第三章水钠代谢障碍与酸中毒

第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。

2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。

3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。

4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。

第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。

可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。

具体含量见下表。

细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。

**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。

包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。

透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。

其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。

如霍乱。

（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。

反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。

一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。

不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。

这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。

这种缺水在外科病人最易发生。

此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。

但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。

由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。

因此细胞内液的量一般不发生变化。

但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。

机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。

这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。

病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。

其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。

临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。

舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。

若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。

当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。

休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。

如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。

课程内容 > 第三章水、电解质代谢紊乱>第二节水钠代谢紊乱第二节水钠代谢紊乱(Disturbance of water and sodium metabolism)一、脱水（Dehydration）脱水(dehydration)指体液容量减少，超过体重的2%以上。

正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。

脱即失，失水伴有失钠、水钠丢失比例不同、按照脱水时细胞外液渗透压不同分为三型：高渗性、低渗性、等渗性脱水。

（一）高渗性脱水(hypervolemia)因失水多于失钠，脱水的特征是血钠>150mmol/L，细胞外液渗透压>310mmol/l。

1.原因：饮水不足：水源断绝，无水可饮；口腔，咽部食道疾病妨碍饮水；昏迷、极度衰竭，精神病患者不能饮水或拒绝饮水。

失水过多：皮肤和肺因高热不感性蒸发增加，如体温开高1℃，每日多失水200-300ml；肾脏失水，见于尿崩症病人排出大量低渗尿，每日达10-15升。

使用大量脱水剂如甘露醇，高渗葡萄糖引起渗透性利尿。

低渗液排出过多；短时间大量出汗，（高温环境）2.病理生理变化：失水多于失钠，细胞外液渗透压开高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。

细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，ADH释放增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高。

细胞外液渗透压升高、渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者主动饮水。

细胞外液渗透压升高，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移。

以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。

早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。

尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。

因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。

细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。