动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.2.1)--水肿

第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。

一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。

(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。

二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

组织液在体腔内蓄积过多称为积水。

组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。

细胞内液增多称为“细胞水肿”。

三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。

渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。

四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。

抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。

执业兽医之【动物病理】【第01部分】一、动物病理学的概述疾病的经过1、潜伏期：隐蔽期，病因作用于机体至第一批症状出现时。

2、前驱期：从出现最初症状，至主要症状开始暴露。

3、经过期：症状明显期，损伤相当明显，对症状很有价值。

4、终结期：转归期。

不完全痊愈：疾病后，遗留有疾病的某些残疾或持久的变化（遗留症）。

病理状态：疾病之后，遗留下的比较稳的或发展极不明显的形态结构与机能变化。

死亡的三阶段频死：脑干以上的神经中枢功能丧失。

临诊死亡：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢高度抑制。

真死亡：（生物学死亡期），不可逆，组织细胞功能和代谢完全停止。

二、组织细胞与损伤变性：指细胞或间质内出现异常物质或出现正常的物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

1、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大。

病理变化：一、颗粒变性：（实质变性），发生心肝肾二、空泡变性：（水肿变性），发生于皮肤，黏膜坡。

2、脂肪变性一、细胞浆内脂肪滴增多，染色后的石蜡切片镜检见肝细胞内有圆形空泡；其冰冻切片，用苏丹红染色。

（另）肝肿大、质脆如泥、色泽淡黄至土黄、切面结构模糊，有油腻感。

二、鸡脂肪肝综合征：即槟榔肝（红黄相间）三、口蹄疫：即虎斑心，心肌（红黄相间）3、脂肪浸润：指细胞间质内脂肪过多。

发生于心脏、胰腺、骨骼肌、肥胖动物。

4、玻璃样变性：本质是血浆蛋白进入细胞内引起。

一、细胞内玻璃样变性：即细胞内透明滴样变，常见与肾小球炎。

二、血管壁玻璃样变性：常见于脾心肾，如：动脉炎疾病，猪瘟脾脏的贫血性梗死。

三、纤维结缔组织玻璃样变性：结缔组织缺乏弹性，常见于慢性炎症纤维性瘢块。

5、淀粉样变性：1本质是粗蛋白进入细胞间质，2其变性组织遇碘时被染成棕褐色，再加H2SO4呈紫蓝色；3发生于肝、脾、肾、淋巴结。

如：肝有出血斑点；火腿脾（红白相间）坏死凝固性坏死（干性坏死）：本质是蛋白质凝固，包括贫血性坏死：常见于肾、心、脾，坏死区灰白色，切面锲型干酪样坏死：见于结核杆菌，鼻疽杆菌的感染，似豆腐渣样变。

动物病理生理学名词解释总结动物病理生理学名词解释总结1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。

9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。

10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。

11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

《兽医病理学》课程笔记第一章：绪论一、兽医病理学发展史1. 古代时期- 古代人们对疾病和死亡的认识较为模糊，主要依靠经验进行疾病诊断和治疗。

在古代文献中，如中国的《黄帝内经》和古希腊的希波克拉底文集，都有对疾病症状和治疗的描述。

- 古代医学家通过对病畜的观察和尸体解剖，初步了解了某些疾病的形态学变化。

2. 中世纪时期- 欧洲中世纪时期，由于宗教和文化的限制，解剖学发展缓慢，病理学知识主要来源于对死亡动物的偶然解剖。

- 中世纪的医学家如莫尔干尼（Morgagni）通过对尸体的解剖，提出了疾病与器官病变之间的关系。

3. 文艺复兴时期- 文艺复兴时期，解剖学得到了迅速发展，为病理学的研究提供了基础。

艺术家如达芬奇也进行了人体解剖研究。

- 16世纪，比利时医生维萨里（Vesalius）出版了《人体结构》一书，详细描述了人体解剖结构。

4. 近现代时期- 19世纪，细胞学说的提出，使病理学进入了微观领域。

德国病理学家魏尔肖（Virchow）提出了“一切细胞来自细胞”的著名论断。

- 免疫学、微生物学、生物化学等学科的发展，为病理学提供了新的研究方法和技术。

- 20世纪，电子显微镜、分子生物学技术等的应用，使病理学进入了分子和细胞水平的研究。

- 我国兽医病理学在20世纪50年代开始起步，经过几代人的努力，取得了显著成果，如兽医病理学教材的编写、病理学实验室的建立等。

二、兽医病理学基本内容1. 疾病概论- 疾病的概念：疾病是机体在内外因素作用下，细胞、组织和器官的形态结构、功能代谢发生异常的过程。

- 疾病发生的原因：包括遗传因素、环境因素、营养因素、免疫因素等。

- 疾病的分类：根据病因、病程、病变性质等进行分类。

- 疾病的经过和结局：包括疾病的自然史、治疗干预后的变化等。

2. 循环系统障碍- 充血：定义、原因（如心衰、静脉阻塞）、分类（如动脉性充血、静脉性充血）、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。

- 出血：定义、原因（如血管损伤、血液凝固障碍）、分类、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。

动物病理酸碱平衡紊乱笔记水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。

体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。

临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。

人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。

和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。

但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。

水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。

许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。

如果得不到及时的纠正?水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。

因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视. 疾病病因药物、终末期肾病、代谢性酸中毒、溶血、肿瘤溶解综合征、饮食（很少是单一原因）、醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）。

电解质摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。

疾病检查血生化全象检查。

部分电解质紊乱可有心电图改变。

疾病治疗体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。

应及时采取措施以预防这类失调的发生。

一般可每日静脉滴注5％～10％葡萄糖溶液约1500ml，5％葡萄粮盐水约500ml。

1. 水肿概念组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿（edema）。

通常所称的水肿指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多称积水（hydrops）。

二、水肿的类型1. 根据发生范围:局部性水肿,全身性水肿;2.根据发生部位: 皮下水肿,脑水肿,肺水肿等;3. 按水肿发生原因可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、瘀血性水肿。

三、水肿的病变眼观：体积增大，颜色苍白，切面有液体流出，有胶胨样物质存在。

镜下：水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，粉红色（H.E.染色）。

2. 肺水肿眼观：体积增大，重量增加，肺间质增宽肺泡腔内充满水肿液，切开有泡沫状液体自切面溢出。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有多量粉红色浆液，肺间质增宽，结缔组织疏松，淋巴管扩张。

3.脑水肿眼观：脑回变扁平，脑沟变浅。

镜下，灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽，严重时高倍镜下呈网状。

4.皮肤水肿眼观：由于皮下结缔组织疏松，蓄积水肿液较多，使局部发生肿胀，弹性降低，触之如面团感，指压留痕。

水肿使局部组织受压迫发生贫血，呈灰白色。

切面有液体流出，皮下组织呈胶胨样。

镜检：在皮下组织间隙出现多量淡粉红色的蛋白性液5.实质器官水肿眼观：一般不易观察。

镜下：镜检可观察到。

猪心脏水肿，呈胶冻样。

6.浆膜腔积水浆膜腔内积聚淡黄色透明液体。

7.水肿的原因和机制（一）血管内外液体交换失衡引起组织液生成过多1．血浆胶体渗透压降低：蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。

2. 毛细血管内流体静力压升高：各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。

3. 毛细血管壁通透性增高：血管活性物质、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。

4. 淋巴回流受阻：丝虫病时，局部淋巴液循环破坏。

淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。

（二）肾球－管失衡导致水、钠在体内的滞留肾小球滤过率降低（急性肾炎、心功能不全）肾小管对水、钠吸收增加（任何使抗利尿素、醛固酮分泌增多，心钠素分泌减少的因素）8、常见水肿的类型及发生机制心性水肿心功能不全引起的全身或局部水肿。