4水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒

临床酸碱失衡类型及呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒等疾病特征、动脉血气特点、病因、紧急处理方案和要点总结生理状态下，动脉血液PH值保持在7.35—7.45，是保证细胞进行正常代谢和功能活动基本条件。

在病理情况下，酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱，即酸碱失衡。

常见酸碱失衡类型酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。

单纯型酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒等4种类型。

混合型酸碱平衡紊乱是两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱并。

两种原发性酸碱平衡紊乱并存为双重性酸碱失衡，3种原发性酸碱平衡紊乱并存为三重性酸碱失衡。

当发生代谢性酸碱平衡紊乱时，呼吸频率发生代偿性迅速变化，在数小时内达到新的稳态。

当发生持续呼吸性酸碱平衡紊乱时，继发的代偿反应发展速度较为缓慢，HCO3-浓度达到新的稳态水平需要2—5天。

当代偿反应超过代偿范围时常诊断出混合的酸碱平衡紊乱。

酸碱失衡对症处理方案呼吸性酸中毒特征：血浆H2CO3（CO2）原发性增多动脉血气特点：急性呼吸性酸中毒时，pH明显下降，PaCO2升高，血HCO3-可正常；慢性呼吸性中毒时，血 pH 下降不明显，PaCO2增高，HCO3-增加。

常见病因(1) 呼吸中枢抑制: 颅脑损伤、脑血管意外等造成呼吸功能减弱。

(2) 胸廓及肺部疾病或损伤: 肺挫伤，血气胸、慢性阻塞性肺部疾病等导致肺泡通气功能减弱。

(3) 呼吸道吸入性损伤: 由于通气不良, 气体交换量降低。

(4) 其他原因: 呼吸机使用不当，严重创伤与休克，ARDS，全麻过深等。

处理方案(1) 吸痰等，改善通气，排出过多CO2，必要时应用呼吸机支持。

慢性呼酸以治疗原发病为主, 保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2潴留。

具体措施方法包括抗感染治疗、祛痰、平喘、机械通气、营养支持、康复锻炼等。

(2)因呼吸机使用不当而发生酸中毒，调整呼吸机频率、压力和容量等指标。

第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。

一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。

(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。

二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

组织液在体腔内蓄积过多称为积水。

组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。

细胞内液增多称为“细胞水肿”。

三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。

渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。

四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。

抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱【学习要求】♦掌握酸碱平衡紊乱的概念。

♦掌握反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义。

♦掌握四型单纯性酸碱中毒的概念、原因、机制以及对机体的主要影响。

♦熟悉四种单纯性酸碱中毒的代偿调节。

♦熟悉混合性酸碱平衡紊乱的类型及其原因和特点。

♦了解体液酸碱物质的来源.。

♦了解各型酸碱中毒的防治原则。

♦了解酸碱图。

【复习题】一、选择题A型题1．机体的正常代谢必须处于A．弱酸性的体液环境中B．弱碱性的体液环境中C．较强的酸性体液环境中D．较强的碱性体液环境中E．中性的体液环境中2．正常体液中的H＋主要来自A．食物中摄入的H＋B．碳酸释出的H＋C．硫酸释出的H＋D．脂肪代谢产生的H＋E．糖酵解过程中生成的H＋3．碱性物的来源有A．氨基酸脱氨基产生的氨B．肾小管细胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有机酸盐D．水果中含有的有机酸盐E．以上都是4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是A．Pr－／HPrＢ. Hb－／HHbＣ. HCO3¯/H2CO3Ｄ. HbO2－／HHbO2Ｅ. HPO42-／H2PO4-6．血液中挥发酸的缓冲主要靠A. 血浆HCO3ˉB. 红细胞HCO3ˉC. HbO2及HbＤ. 磷酸盐E. 血浆蛋白8．血液pH 值主要取决于血浆中A. [Prˉ]/[HPr¯]B. [HCO3¯]/[H2CO3]C. [Hb¯]/[HHb]D. [HbO2¯]/[HHbCO2]E. [HPO42¯]/[H2PO4¯]9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是A. PaCO2B. 实际碳酸氢盐（AB）C. 标准碳酸氢盐（SB）D. 缓冲碱（BB）E. 碱剩余（BE）10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 呼吸性碱中毒D. 混合性碱中毒E. 高阴离子间隙代谢性酸中毒11．阴离子间隙增高时反映体内发生了A 正常血氯性代谢性酸中毒B 高血氯性代谢性酸中毒C 低血氯性呼吸性酸中毒D 正常血氯性呼吸性酸中毒E 高血氯性呼吸性酸中毒14．急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是A. 细胞外液缓冲B. 细胞内液缓冲C. 呼吸代偿D. 肾脏代偿E. 骨骼代偿15．一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是B. 呼吸性酸中毒C. 代谢性碱中毒D. 呼吸性碱中毒E. 以上都不是17．治疗代谢性酸中毒的首选药物是A. 乳酸钠B. 三羟基氨基甲烷C. 柠檬酸钠D. 磷酸氢二钠E. 碳酸氢钠18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的原因A. 呼吸中枢抑制B. 肺泡弥散障碍C. 通风不良D. 呼吸道阻塞E 胸廓病变19．下列哪一项不是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制A. 代谢酶活性抑制B. 低钙C. H＋竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合D. H＋影响钙内流E. H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A. 血浆蛋白缓冲系统B. 碳酸氢盐缓冲系统C. 非碳酸氢盐缓冲系统D. 磷酸盐缓冲系统E. 其它缓冲系统21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠A 呼吸代偿B. 心脏代偿C. 血液系统代偿D. 肾脏代偿E. 骨骼代偿22．某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E. 代谢性碱中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是B. 急性呼吸性酸中毒C. 慢性呼吸性酸中毒D. 混合性酸中毒E. 代谢性碱中毒26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因A. 严重腹泻B. 剧烈呕吐C. 应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D. 盐皮质激素过多E. 低钾血症27．某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是A. 代谢性酸中毒B. 代谢性碱中毒C. 呼吸性酸中毒D. 呼吸性碱中毒E. 混合性碱中毒30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的原因A. 吸入气中氧分压过低B. 癔病C. 发热D. 长期处在密闭小室内E. 脑外伤刺激呼吸中枢32．碱中毒时出现手足搐搦的重要原因是A. 血清K+降低B. 血清Cl-降低C. 血清Ca2+降低D. 血清Na+降低E. 血清Mg2+降低35．休克引起代谢性酸中毒时，机体可出现A．细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低B．细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高C．细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D．细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低E．细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高B题型血浆HCO3 －血浆H+细胞内H+尿液H+A．↓↑↑↑B．↓↑↓↓C．↑↓↓↓D．↑↓↑↑E．↓↑↑↓12．高血钾症引起酸碱平衡紊乱的特点是13．低血钾症引起酸碱平衡紊乱的特点是X型题1．下列那些属于非挥发性酸A. 硫酸B. 碳酸C. 磷酸D. β-羟丁酸2．下列哪些属于碱性物质A. 草酸盐B. 柠檬酸盐C. NH3D. NH4＋3．AG增高型代谢性酸中毒的病因可见于A. 肾小管酸中毒B. 糖尿病C. 缺氧D. 呕吐4．AG正常型的代谢性酸中毒的病因可见于A. 肾小管酸中毒B. 剧烈呕吐C. 严重腹泻D. 休克5．能反映酸碱平衡代谢因素的指标有A. pHB. PaCO2C. BBD. SB6．盐水抵抗性碱中毒主要见于A . 呕吐B. Cushing综合症C. 利尿剂D. 严重低钾7．剧烈呕吐引起代谢性碱中毒的原因是由于A. 胃液中丢失大量的H+B. 胃液中丢失大量的K+C. 胃液中丢失大量的Cl－D. 胃液中丢失大量的细胞外液8．盐水反应性碱中毒主要见于A. 严重腹泻B. 剧烈呕吐C. 原发性醛固酮增多症D. 应用利尿剂二、名词解释1. volatile acid2. fixed acid3. anion gap4 base excess5. metabolic acidosis6. respiratory acidosis7. metabolic alkalosis8 respiratory alkalosis9. saline-responsive alkalosis10. saline-resistant alkalosis11. contraction alkalosis12. double acid-base disorders三、填空题1．在疾病状态下，SB与AB可以不相等，AB＞SB见于或代偿后的；AB＜SB见于或代偿后的。

病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。

体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。

实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。

2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。

注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60～100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。

治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。

《病理生理学》1 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。

2、: 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。

4、): 是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol/ L，血浆渗透压>310mmol/ L 的脱水。

5、代: 是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

三、简答题: 1、。

在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。

在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果; 而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。

例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。

但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。

疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。

在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向: ①良性循环: 即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。

例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康; ②恶性循环:即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。

例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。

可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。

2 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。

因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。

病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。

体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。

2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。

注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。

治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。

⽔、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调概述体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝⼤部份存在于⻣骼肌群中）细胞外液中⾎浆占体重5%，其余15%为组织间液细胞外液主要阳离⼦是Na+，阴离⼦是Cl-；细胞内液主要阳离⼦是K+，阴离⼦是HPO42-正常⾎浆渗透压280~310mOsm/L⽔、钠代谢紊乱脱⽔：⼈体由于饮⽔不⾜或消耗、丢失⼤量⽔⽽⽆法及时补充，导致细胞外液减少⽽引起新陈代谢障碍的⼀组临床综合征低渗性脱⽔（hypotonic dehydration）⼜称慢性/继发性脱⽔代偿细胞外液减少合并低⾎钠，特点是Na+丢失多于⽔，⾎清【Na+】＜135mmol/L，⾎浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态病因⼤量消化液丢失⽽只补充⽔如⼤量呕吐、⻓期胃肠减压引流后⽽只补充⽔——最常⻅的原因液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成⼤量腹⽔，肠梗阻导致⼤量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成⼤量胸⽔⻓期连续使⽤排钠利尿剂如呋塞⽶、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。

肾上腺功能不全，醛固酮分泌不⾜经⽪肤丢失：⼤量出汗、⼤⾯积烧伤后只补充⽔则可造成低渗性脱⽔临床表现（缺钠为主）轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、⼿⾜麻⽊、尿Na+减少中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶⼼、呕吐、脉搏细速、⾎压不稳定或下降、脉压变⼩、浅静脉萎陷，视⼒模糊，站⽴型晕倒重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现⽊僵、呼吸困难甚⾄昏迷常发⽣低⾎容量性休克诊断体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱⽔尿液检查：尿⽐重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加⽽排出减少，因此尿⽐重降低）⾎钠测定：⾎钠浓度＜135mmol/L红细胞计数，⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容及⾎尿素氮值均增⾼治疗⾸先积极处理致病原因针对⾎容量不⾜情况，应静脉输注含盐溶液或⾼渗盐⽔，以纠正细胞外液低渗状态和补充⾎容量需补充钠量（ mmol) = ［⾎钠正常值（ mmol/L）－⾎钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （⼥性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】当天补1/2再加上正常⽇需要量4.5g补液量：⽇常所需2000ml出现休克者，应先补⾜⾎容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应⽤晶体液（复⽅乳酸氯化钠溶液，等渗盐⽔）、⽩蛋⽩及⾎浆等胶体溶液输注⾼渗盐⽔时应严格控制滴速，每⼩时不应超过100~150ml⾼渗性脱⽔（hypertonic dehydration）⼜称原发性脱⽔代偿细胞外液减少合并⾼⾎钠，失⽔多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少⾎清Na+＞150mmol/L，⾎浆渗透压＞310mOsm/L病因摄⼊⽔分不⾜：进⻝和饮⽔困难等情况⽔丧失过多：⾼热，⼤量出汗，甲亢及⼤⾯积烧伤均可通过⽪肤丢失⼤量低渗液体呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失中枢性或肾性尿崩症；使⽤⼤量脱⽔剂如⽢露醇、葡萄糖等⾼渗溶液；昏迷病⼈⿐饲浓缩的⾼蛋⽩饮⻝任何原因引起的过度通⽓临床表现（缺⽔为主）轻度缺⽔者（缺⽔量为体重的2%~4%）：除⼝渴外⽆其他症状中度缺⽔者（缺⽔量为体重的4%~6%）：极度⼝渴，乏⼒、尿少、唇⾆⼲燥、⽪肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张⼒增⾼、腱反射亢进重度缺⽔者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚⾄死亡诊断病史和临床表现有助于⾼渗性脱⽔诊断尿⽐重和尿渗透压⾼红细胞计数、⾎红蛋⽩量、⾎细胞⽐容轻度升⾼⾎清Na+浓度＞150mmol/L或⾎浆渗透压＞310mOsm/L治疗积极治疗原发病，控制钠摄⼊，纠正细胞外液容量异常严重者分两个阶段治疗，⾸先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正⽔缺乏每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失⽔、尿和胃肠道失⽔补⽔量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的⽣理需要量】⾸选⼝服，⽆法⼝服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，⼀般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑⽔肿等渗性脱⽔（isotonic dehydration）⼜称急性脱⽔代偿细胞外液减少⽽⾎钠正常，⽔钠成⽐例丢失病因外科⼈最容易发⽣的体液失调任何等渗性液体⼤量丢失所造成的⾎容量减少，短时内均属等渗性脱⽔消化液急性丧失，如肠外瘘、⼤量呕吐、腹泻等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻⼤量抽放胸⽔，腹⽔，⼤⾯积烧伤不及时处置能转变成⾼渗性脱⽔，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱⽔和低钠⾎症临床表现恶⼼、厌⻝、乏⼒、少尿、但不⼝渴⾆⼲燥，眼窝凹陷，⽪肤⼲燥，松弛⾎容量不⾜短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、⾎压不稳定或下降继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现诊断有消化液或其他体液⼤量丧失病史红细胞计数、⾎红蛋⽩量和⾎细胞⽐容均明显增⾼，尿⽐重增⾼治疗积极治疗原发病静脉注射平衡盐溶液（⾸选）或等渗盐⽔，快速注射时必须监测⼼脏功能，包括⼼率、中⼼静脉压或肺动脉楔压等渗性缺⽔补液量：每⽇⽣理需要量+累积损失量+前⼀⽇额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）⽣理需要量：⽔2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）等渗盐⽔Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，⼤量使⽤等渗盐⽔可导致⾼氯性酸中毒在纠正缺⽔后，排钾量会有所增加，⾎清K+浓度也因细胞外液量的增加⽽被稀释降低，故应注意预防低钾⾎症的发⽣不选⽤5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输⼊体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在⽔中毒和⽔肿⽔中毒：⽔潴留使体液量明显增多，⾎清Na+浓度＜130mmol/L，⾎浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多⽔肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内病因急性肾衰持续⼤量饮⽔或精神性饮⽔过量，静脉输⼊不含盐溶液过多过快全身性⽔肿多⻅于充⾎性⼼⼒衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也⻅于营养不良和某些内分泌疾病局限性⽔肿常⻅于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞临床表现急性⽔中毒：脑细胞肿胀，颅内压升⾼导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能⼒失常，谵妄，神志昏迷慢性⽔中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱⽆⼒、恶性、呕吐、嗜睡等。

《兽医病理学》课程笔记第一章：绪论一、兽医病理学发展史1. 古代时期- 古代人们对疾病和死亡的认识较为模糊，主要依靠经验进行疾病诊断和治疗。

在古代文献中，如中国的《黄帝内经》和古希腊的希波克拉底文集，都有对疾病症状和治疗的描述。

- 古代医学家通过对病畜的观察和尸体解剖，初步了解了某些疾病的形态学变化。

2. 中世纪时期- 欧洲中世纪时期，由于宗教和文化的限制，解剖学发展缓慢，病理学知识主要来源于对死亡动物的偶然解剖。

- 中世纪的医学家如莫尔干尼（Morgagni）通过对尸体的解剖，提出了疾病与器官病变之间的关系。

3. 文艺复兴时期- 文艺复兴时期，解剖学得到了迅速发展，为病理学的研究提供了基础。

艺术家如达芬奇也进行了人体解剖研究。

- 16世纪，比利时医生维萨里（Vesalius）出版了《人体结构》一书，详细描述了人体解剖结构。

4. 近现代时期- 19世纪，细胞学说的提出，使病理学进入了微观领域。

德国病理学家魏尔肖（Virchow）提出了“一切细胞来自细胞”的著名论断。

- 免疫学、微生物学、生物化学等学科的发展，为病理学提供了新的研究方法和技术。

- 20世纪，电子显微镜、分子生物学技术等的应用，使病理学进入了分子和细胞水平的研究。

- 我国兽医病理学在20世纪50年代开始起步，经过几代人的努力，取得了显著成果，如兽医病理学教材的编写、病理学实验室的建立等。

二、兽医病理学基本内容1. 疾病概论- 疾病的概念：疾病是机体在内外因素作用下，细胞、组织和器官的形态结构、功能代谢发生异常的过程。

- 疾病发生的原因：包括遗传因素、环境因素、营养因素、免疫因素等。

- 疾病的分类：根据病因、病程、病变性质等进行分类。

- 疾病的经过和结局：包括疾病的自然史、治疗干预后的变化等。

2. 循环系统障碍- 充血：定义、原因（如心衰、静脉阻塞）、分类（如动脉性充血、静脉性充血）、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。

- 出血：定义、原因（如血管损伤、血液凝固障碍）、分类、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。

酸碱平衡紊乱的类型
酸碱平衡是人体正常生理活动的保证之一，它与多个生命过程息息相关，如呼吸、代谢等。

酸碱平衡紊乱是指体内的pH值（衡量酸碱程度的指标）超出正常范围，导致生理功能紊乱，给人体健康带来威胁。

紊乱的类型主要有以下几种：
1. 酸中毒：体内pH值下降，变得过酸，导致细胞内代谢产生酸性脂肪酸，加重酸中毒。

常见症状包括呼吸急促、讲话困难、心率加速等。

2. 碱中毒：体内pH值过高，超出正常生理范围，导致细胞内代谢受限，生理功能紊乱。

常见症状包括肌肉震颤、口干舌燥、心律不齐等。

3. 代谢性酸中毒：体内代谢过程中，糖类、脂肪等无机酸堆积过多时造成的酸碱平衡失调。

常见症状包括疲劳、恶心、昏迷等。

4. 呼吸性酸碱失调：体内二氧化碳含量过高或过低导致的酸碱平衡失衡。

常见症状包括拍档呼吸、心律搏动异常等。

为预防和治疗酸碱平衡紊乱，我们要根据不同类型采取相应的措施。

如酸中毒可通过清除有毒物质、调整肺的呼吸功能和补充碱性剂等方法进行治疗；碱中毒则需对症处理、避免摄入高碱性食物等；代谢性酸中毒可通过正常代谢、补充碱性药物等进行治疗；呼吸性酸碱失调则需加强盐酸呼吸治疗，维持呼吸道通畅等。

总的来说，预防酸碱平衡紊乱应从生活习惯、饮食、运动等方面入手，提高自身免疫力和代谢水平。

同时，对不同类型的酸碱平衡失调进行科学治疗，有助于恢复人体正常生理活动，提高身体素质。