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CO中毒迟发型脑病

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COIDE的病理和病理生理机制

国外报道本病的病理表现为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变。其发病机理近年来有如下几种学说：①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散缺氧缺血致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少，易遭受损害。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系症状为主的脑病表现相符合。②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘有类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符。③自由基学说：缺氧后新供氧时产生大量自由基(类似缺血再灌注)，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓造成损害。本病发病影响因素较多，尚与年龄、职业、急性期治疗、既往身体状况及有无并发疾病等有关。

治疗

1 高压氧治疗 高压氧治疗在中毒早期非常重要，早期坚持按疗程治疗，能大大减少迟发性脑病的发生。对于已经发生的迟发性脑病，也是很有效的治疗途径。其主要机理是：（1）在高压氧下，随着氧分压的提高，大脑组织也随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态，有利于大脑神经细胞结构与功能的恢复。（2）高压氧可促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻止其病理过程的发展。（3）促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管的新生，有利于减轻脑组织的缺氧性损害，加强受损组织的结构与功能的修复。（4）高压氧下机体体液免疫功能减退，可减轻自身免疫反应。（5）加速神经纤维髓鞘的生成。（6）高压氧对一氧化碳中毒后各种神经精神异常，如痴呆、去大脑皮质状态等具有良好疗效。

2、 抗凝、抗血小板聚集治疗 迟发性脑病的一个主要发病机理是微栓子学说

该学说认为，一氧化碳中毒后，缺血缺氧下血管内皮细胞损伤脱落，启动血小板黏附、聚集，使其活性明显增强，血小板黏附于血管壁，使血管腔狭窄、闭塞，加重了缺氧。低分子右旋糖酐每天500ml，15天为1个疗程；低分子肝素5000U，每日2次，共5～7天；奥扎格雷钠，连用14天为1个疗程。

3、糖皮质激素治疗 迟发性脑病的另一发病机制是自由基-免疫功能紊乱。该学说认为缺氧致脑内自由基生成增加，进一步引起脂质过氧化，大量自由基生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰，从而激活自身免疫反应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。从而导致迟发性脑病的发生。部分轻症呈可逆性，可能与髓鞘再生修复有关，而对于病变广泛、痴呆明显者，则不易完全恢复，可能与重度缺氧导致部分轴索变性坏死，造成不可逆损害有关。故迄今为止，尚没有真正有效治疗迟发性脑病的方法，基本都是对症和支持治疗。由于已经证明一氧化碳中毒迟发性脑病有明显免疫反应，故激素治疗可能有效，并且激素早期应用对可能存在的肺水肿也有治疗作用。多主张早期大剂量应用激素，

3、 血管扩张剂的应用 应用血管扩张剂可改善微循环，纠正脑细胞缺氧，促进

脑功能恢复，减少迟发性脑病的发生或减轻其病情。烟酸具有较强的扩张微血管

作用，促进侧枝循环建立，减少微栓的形成；另外烟酸在体内转化为烟酸胺，后者为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成部分，参与机体代谢过程，可促进生物氧化还原，发挥递氧作用，并促进组织新陈代谢。烟酸可以改善病变脑组织的供血、供氧及神经细胞修复，在研究者应用烟酸治疗DEACMP取得明显疗效。用药初期部分病人可有面部潮红、口干、胸闷、皮疹、四肢红斑及风团等不良反应。

4、 促进脑细胞代谢的药物 一氧化碳中毒为缺氧性疾病，发生迟发性脑病为

脑白质广泛的髓鞘脱失，而轴索和血管组织相对完好，故促进脑细胞代谢的药物可为髓鞘等组织的修复和再生提供一个良好环境。

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一氧化碳中毒后迟发性脑病有哪些症状？

一氧化碳中毒后迟发性脑病有哪些症状？

第 1 页 一氧化碳中毒后迟发性脑病有哪些症状？

*导读：本文向您详细介绍一氧化碳中毒后迟发性脑病症状，尤其是一氧化碳中毒后迟发性脑病的早期症状，一氧化碳中毒后迟发性脑病有什么表现？得了一氧化碳中毒后迟发性脑病会怎样？以及一氧化碳中毒后迟发性脑病有哪些并发病症，一氧化碳中毒后迟发性脑病还会引起哪些疾病等方面内容。……

*一氧化碳中毒后迟发性脑病常见症状：

步态不稳、恶心、无力、面色潮红

*一、症状

1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：

(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。

(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。

(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。 第 2 页 2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。

DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。

*二、诊断

对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。

甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病前后DTI和EEG的比较

甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病前后DTI和EEG的比较

・６６４・　

ｄｏｉ：１０．１３７０５／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－６８２５．２０１６．０５．０２８　郑州大学学报（医学版）　２０１６年９月　箜　鲞筮　塑　

甲强龙治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病前后ＤＴＩ和ＥＥＧ的　

比较　

王锐△，丁继岩，顾润泽，谭西英　

新乡市第一人民医院神经内三科新乡４５３０００　△男，１９７４年８月生，本科，主治医师，研究方向：神经内科，Ｅ－ｍａｉｌ：２３６００６２６２０＠ｑｑ．ｔｏｍ　

关键词急性一氧化碳中毒迟发性脑病；脑电图；弥散张量成像　中图分类号Ｒ５９５．１　摘要　目的：探讨脑电图（ＥＥＧ）和弥散张量成像（ＤＴＩ）在急性一氧化碳中毒迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）中的诊断　和预后评估价值。方法：选取２０１０年１月至２０１４年１２月在新乡市第一人民医院住院的ＤＥＡＣＭＰ患者６０例，行甲　强龙治疗，对其治疗前后分别行ＭＭＳＥ、Ｂａｒｔｈｅｌ功能评分和ＥＥＧ、ＤＴＩ成像。结果：治疗后患者ＭＭＳＥ、Ｂａｒｔｈｅｌ评分　均有改善（Ｐ＜０．０５），ＥＥＧ和ＤＴＩ成像的ＦＡ值治疗后也明显改善（Ｐ＜０．０５）。治疗前后ＭＭＳＥ评分均与治疗前后　ＡＤＣ值有关（ｒ＝０．４６５、０．３９２、０．３６８、０．３４５，Ｐ＜０．０５），治疗前Ｂａｒｔｈｅｌ评分与治疗后ＡＤＣ值有关（ｒ＝０．２７４，Ｐ＜　０．０５）。治疗前患者的ＥＥＧ结果与治疗前后ＤＴＩ检测的ＡＤＣ值有关联（Ｐ＜０．０５）。结论：ＥＥＧ和ＤＴＩ成像对　ＤＥＡＣＭＰ的病情判断、预后评估及临床治疗均具有重要意义。　

Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ＤＴＩ　ａｎｄ　ＥＥＧ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｃａｒｂｏｎ　ｍｏｎｏｘｉｄｅ　

ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ｄｅｌａｙｅｄ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｂｅｆｏｒｅ　ａｎｄ　ａｆｔｅｒ　ｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅ　

ｔｈｅｒａｐｙ　‘，　

ＷＡＮＧ　Ｒｕｉ，ＤＩＮＧ　Ｊｉｙａｎ，ＧＵ　Ｒｕｎｚｅ，　ⅣＸｉｙｉｎｇ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｔｈｉｒｄ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｘｉｎｘｉａｎｇ　Ｆｉｒｓｔ　Ｐｅｏｐｌｅ　Ｓ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉｎｘｉａｎｇ　４５３０００　

13例急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床分析

13例急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床分析

13例急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床分析

摘要】 目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床表现和治疗方法，加深对这种疾病的认识。方法 回顾性分析我科自2003－2007年间收治的13例病人资料。结果 急性一氧化碳中毒迟发脑病临床表现复杂多样，以痴呆、认知障碍为主。EEG提示多见于额区、中央区的弥漫性高幅慢波，CT及MRI主要表现为双侧苍白球等基底核及双侧大脑半球对称异常改变。主要治疗方法为联合高压氧的综合治疗。预后与年龄、影像学改变严重程度有关。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗无特殊方法，应早期诊断，联合高压氧的综合治疗。

【关键词】 一氧化碳中毒 迟发性脑病

急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病( delayed encephalopathy after acute carbon

monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者在抢救恢复后, 经数天以至数周表现正常或基本正常的间隙期后，再次出现以认知功能障碍或急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的一组神经精神症状。现将我院2003－2007年间收治的13例DEACMP的发病情况、临床特征、治疗及预后报道如下：

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病例男性8例，女性5例，年龄25～78岁，平均55.7岁，接触一氧化碳时间最短为20分钟，最长为8小时，均为非生产性中毒。13例迟发脑病中有9例系急性重度中毒（Glasgow评分4－7分），4例为急性中度中毒（Glasgow评分8－10分），均按国家诊断标准(GB8781—88)进行诊断分级。本组病例中，昏迷时间最短4小时，最长5天，平均1.5天。“假愈期”最短为3天，最长为40天。本组病例患迟发脑病前合并肺部感染6例，泌尿系感染4例，无并发症3例。既往史中3例有脑血管意外病史，2例有冠心病病史，2例有糖尿病病史。

1.2 临床表现

(1)认知障碍或痴呆7例，主要表现为表情呆板，反应迟钝，情感淡漠，注意力不集中，思维贫乏，记忆力、理解力、定向力、计算力减退，生活不能自理，不认识人，走失，二便失禁；(2)精神症状3例，主要表现为胡言乱语，答非所问，行为异常，情绪失控或兴奋、躁动不安；(3)锥体外系症状1例，主要表现为四肢强直、手足徐动、姿势性震颤、眼睑阵挛、行走不稳、双脚内翻畸形；(4)去皮层综合征1例；(5)有局灶体征1例，表现为失语、偏瘫、锥体束征等。

急性CO中毒迟发脑病24例临床治疗

急性CO中毒迟发脑病24例临床治疗

临床研究　医学信息　

ＭＥＤＩＣＡＬ　ＩＮＦＯ刚　ＡＴ１０Ｎ　Ｎｏ．４　２０１０　・８３１・　

表３　Ｅ、Ｆ两组切口愈合情况　

（ｘ　＝５．１５，ｐ＜Ｏ．０５）。　Ｅ组与Ｆ组切口甲级愈合率有差别，颈部包块切除术皮内缝　

合法甲级愈合率好于传统缝合法。　

２．４　Ｇ组与Ｈ组切Ｅｌ愈合情况（见表４）。　

表４　Ｇ、Ｈ两组切口愈合情况　

（Ｘ　４．１，ｐ＜Ｏ．０５）。　Ｇ组与Ｈ组切１５１甲级愈合率有篪别，颈部包块切除术小钳‘细　

线间断缝合法甲级愈合率好于传统缝合法。　

２．５　Ｅ组与Ｇ组切口愈合情况（　５）。　

表５　Ｅ、Ｇ两组切口愈合情况　

（Ｘ　＝Ｏ．２１，ｐ＞０．０５）。　颈部包块切除术皮内缝合法与行小针细线间断缝合法切口甲　

级愈合率无差别。　

２．６　Ｋ组与Ｌ组瘢痕疗效情况（见表６）。　

（Ｘｚ＿４．４８，ｐ＜０．０５）。　Ｋ组与Ｌ组疗效有差别。胸部瘢痕切除术小针细线间断缝合法　

加术后放疗疗效好于传统缝合法加术后放疗。　表６　Ｋ、Ｌ两组切口愈合情况　

３．讨论　随着病人对术后美观的要求及临床医师对１一作文用性要求的　

不断提高，在解决病人病痛的同时，尽量兼顾美观的观点逐渐得到　

临床医生重视，术后皮肤最小瘢痕是医生和患者追求的日标之一．　

要求外科医生根据不同手术部位选择合适的缝合方法。本组资料　

可以看出，不同部位的皮内缝合法（３—０非吸收性单股聚丙烯缝线）　

及小针细线间断缝合法（５—０薇乔抗菌缝线），术后切ｕ的甲级愈合　

率及瘢痕治疗有效率均好于传统缝合法。这可能与缝合方法及线　

的种类有关。外科手术是一种创伤，创伤奉身和缝合材料等均可，］Ｉ　

起炎症反应Ｊ　，传统丝线缝合伤口件什会留下”蜈蚣”样瘢痕　部分患　

者会　现明显组织反应，造成缝线反应、切口感染甚至　口裂开和　

疤痕过度增生等一系列切广ｊ并发症的发生。采　皮内缝合法及小　

针细线间断缝合法缝合皮肤，组织反应少，皮肤切缘刘’合整齐，乍１距　

小，有利于避免过度瘢痕形成。颈部皮内缝合法与小针细线间断缝　合法愈合无差别，　Ｕ　见领部手术缝合方法两种均　采』Ｉ』：我ｆｆ』的经