一氧化碳中毒后迟发性脑病

一氧化碳中毒迟发性脑病23例分析关键词一氧化碳中毒迟发性脑病资料与方法2003年1月～2006年1月收治一氧化碳中毒迟发性脑病住院病人23例，其中男13例，女10例。

年龄17～75岁，平均年龄47±2岁。

全部患者均有明确的一氧化碳中毒及昏迷病史。

在当地卫生院经吸氧、静滴液体后“治愈”出院，经2～60天假愈期后出现迟发性脑病症状。

头颅CT检查：大脑皮质和(或)基底节区有低密度区存在及脱髓鞘改变。

行脑电图检查，全部患者在不同部位均显示不规则高波幅δ波，甚至呈弥漫性低波幅的平坦波形，与缺氧性脑病进展相平行。

临床表现：呈多样性。

大致分3型：①痴呆型13例，主要表现在大脑皮层高级中枢思维活动下降，记忆力、计算力、定向力、理解力均差，表情呆板，大小便失控，部分有意识障碍；②精神错乱型5例，表现为行为紊乱，哭笑无常，不知羞耻，错称呼自己熟悉的人；③运动障碍型5例，主要表现为行走不便，四肢肌张力增高，步态不稳，其中兩例有偏瘫。

诊疗和预后：入院后给予高压氧治疗(每日1次，至少10次)，鼻导管吸氧，清除自由基，营养脑细胞(静滴胞二磷胆碱或脑蛋白水解物或神经节苷脂)，改善脑循环(静滴丹参或葛根素)，并给予口服氯脂醒及大剂量B族维生素，如：VitB1、VitB6、VitB12等。

经住院治疗15天后，11例恢复正常生活及日常工作；7例症状好转，能够生活自理；3例症状较入院时稍有好转；2例经治疗后病情无变化。

讨论一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体。

凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体。

家用煤炉产生的CO及煤气泄漏是生活性中毒的常见原因。

一氧化碳经呼吸道吸入后，与血红蛋白的亲和力远较氧大，和血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)，后者的离解速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600 [1]，因而血中形成多量的HbCO。

CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官，如大脑和心脏最易遭受损害。

脑内小血管迅速麻弊、扩张。

一氧化碳中毒迟发性脑病的健康教育与护理（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）—【关键词】一氧化碳中毒;迟发性脑病;健康教育;护理一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)是指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2～60天)的假愈期,突然出现以意识、精神障碍、锥体外系或锥体系为主的脑病表现。

其发生率与CO接触时间、昏迷时间和延误治疗时间成正比。

由于患者及家属不了解疾病转归，忽视后期治疗与护理，迟发性脑病的发生率和严重程度高于在院继续治疗者。

通过高压氧治疗和科学的康复训练，能够提高患者的生活质量和该病的治愈率,所以CO中毒迟发性脑病的健康教育与护理非常重要,现将我们的护理体会报告如下。

1 预防为主坚持治疗急性CO中毒的预防最为重要,首先应大力加强中毒防护措施的宣传。

应用燃煤取暖时一定要等到燃尽再睡觉,并保持室内空气流通,经常检查煤气炉和管道是否通畅。

若可能接触CO的人出现头晕、头痛时,应立即离开所在环境,吸入新鲜空气,严重者需及时就医进行高压氧治疗。

特别是40岁以上的中毒患者,更不要麻痹大意,治疗时间适当延长,高压氧治疗至少10次以上,以免引起迟发性脑病给社会及家庭带来沉重的精神负担和巨大经济损失。

对出院时留有后遗症者,应鼓励病人继续院外康复治疗。

2 精神行为异常的护理发病初期应加强病人管理,防止走失或意外自伤,要尊重和爱护病人,避免因护理上的疏忽加重病情,或因护理人员的不良态度伤害病人感情。

避免不良精神刺激(如失去亲人的消息或家庭纠纷等)。

坚持高压氧和药物治疗,经常带患者户外活动,参加体育锻炼,增加有氧代谢和机体耐力,改善脑组织低氧状态。

细心看护患者，不能自行外出者胸前佩戴胸卡,注明姓名、年龄、家庭住址、电话号码,以防迷途取得联系。

3 锥体外系症状的护理表现为面部表情呆板,木僵假面具,四肢肌张力增高,步态细碎不稳,共济失调,下蹲困难,不能站立行走。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病因和发病机理文章导读急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。

那么病因是什么呢？【病因】1.含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。

2.生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。

3.冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。

重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。

【发病机理】CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。

CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，且HbCO解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍;HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。

迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞;有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变;顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺(5-HT)，乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)和脑脊液中5-HT、DA水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。

治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。

重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病1 一般资料患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。

患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。

入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。

四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。

GCS 6分。

颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。

血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。

心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。

血气分析（5 L/min吸氧）：PCO2 38.20 mmHg、PO2 136.50 mmHg。

诊断为急性重度一氧化碳中毒。

予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。

经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。

四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。

继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。

入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。

予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。

诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。

与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法导语：我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。

一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。

轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。

会引起迟发我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。

一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。

轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。

会引起迟发性脑类疾病。

所以这个时候我们必须要采取一些措施，那一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗方法有哪些呢，我们只有知道了治疗方法，才能更好的缓解迟发性脑病的病痛。

(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。

(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。

(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。

(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。

50～100mg2～3次/d。

伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。

注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。

康复期治疗目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。

生活常识分享。

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理一氧化碳中毒的概述一氧化碳中毒是一种常见的急性气体中毒，常常发生在封闭不通风的室内，如火灾、燃气泄漏以及烟雾突发等情况下。

一氧化碳是一种无色无味的气体，由于其与血红蛋白的亲和力远高于氧气，当它进入人体后会与血红蛋白结合，破坏红细胞的氧运输功能，使血液中的氧供应不足，导致一系列严重的中毒症状。

而一氧化碳中毒迟发性脑病则是在一段时间之后，出现的慢性神经系统损伤，常常造成不可逆的永久性损伤。

迟发性脑病的表现迟发性脑病是一种相对较少发生的并发症，患者常出现以下一系列的症状：1.言语不清2.肢体无力3.健忘4.周围感觉异常5.精神状态改变这些症状可能在中毒后若干个小时或数天后才开始出现，而且在不同个体之间的表现也可能不同。

一氧化碳中毒迟发性脑病的护理迟发性脑病的发生是一种慢性并且隐蔽的过程，很难被及时发现，所以亲朋好友应该密切留意患者的言行举止。

同时，作为一名护理人员，我们在照料患者时，也应该注意以下几点：1.保持空气流通：一氧化碳的主要危害是使血液中缺氧，所以保持室内空气流通是非常重要的。

在住院护理时，应及时开窗通风，保持空气清新。

2.补充氧气：补充氧气是缓解一氧化碳中毒症状的有效手段，可提高血红蛋白的氧合能力，减缓缺氧状态，对患者的恢复非常有利。

3.饮食调节：患者中毒后身体可能处于虚弱状态，营养摄入较为困难，饮食应以清淡易消化为主，可食用温和的流质或半流质饮食。

4.及时处理并发症：如在患者症状出现后，出现了意识丧失、呼吸急促等症状，应立即停止处理迟发性脑病，及时处理并发症，避免病情进一步恶化。

总结一氧化碳中毒迟发性脑病是一种严重的慢性气体中毒后遗症，需要及时的处理和护理措施，避免病情进一步恶化。

在护理患者时，我们应该密切留意患者的健康状况，并采取相应的措施，为患者提供有效的护理和治疗。

【疾病名】一氧化碳中毒后迟发性脑病【英文名】Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning【缩写】【别名】煤气中毒后迟发性脑病【ICD号】T58【概述】一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。

一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。

【流行病学】全世界每年大约有250万人死于煤气中毒，目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。

据2001年春季北京市公安局通报，当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人。

死亡原因主要是封火不当。

DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。

【病因】一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。

引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。

散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。

近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。

由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述一氧化碳 (Carbon Monoxide，CO) 是无色、无味的气体，常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。

一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病，常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。

一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等，但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状，这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现，危害甚大。

因此，对于患有急性一氧化碳中毒的患者，需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。

本文旨在通过前沿的研究和实践分析，总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。

诊断临床表现急性一氧化碳中毒的常规表现有:•头痛•头晕•恶心•呕吐•胸痛•短暂性意识丧失•肌肉抽搐迟发性脑病的出现表现为：•记忆力下降•认知能力减退•动作迟缓•肌张力低下•语言障碍检查一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法，已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒，以及迟发性脑病的诊断工具。

另外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可对脑部进行检查，帮助提供更为细致的诊断。

治疗给氧给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。

需要对中毒患者进行给氧治疗，以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度，从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。

高压氧治疗高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）也是治疗急性一氧化碳中毒的有效方法之一。

它能够提高氧气在红细胞中的浓度，并将氧气运输到体内组织，从而抵消一氧化碳的剧毒作用。

随着HBOT技术的发展和成熟，其有效性和安全性得到了广泛的认可。

HBOT仍然是对于患有急性一氧化碳中毒的患者最为有效的治疗方法之一。

药物治疗药物治疗并不是治疗急性一氧化碳中毒的主要方法，但是在一些情况下，可以借用一些药物来减轻急性肺损伤或者支持循环。

现在常用的药物有达芦那韦葡萄糖、磷酸二酯酶抑制剂和抗生素等。