急性一氧化碳中毒及迟发性脑病诊治进展

CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第5期一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)多发生于急性一氧化碳中毒(ACMP)后2个月内，目前对DEACMP 的发病机制尚未完全清楚，主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性等[1]。

当前国内外通常采用高压氧为主，辅助脑细胞活化剂、自由基清除剂等治疗方式进行治疗，主要目的为纠正脑组织缺氧状态，平衡脑细胞有氧代谢，从而改善脑细胞因缺氧而导致的中枢神经系统广泛脱髓鞘，提升微血管对血管活性物质的反应性。

高压氧的临床应用使DEACMP 治疗有效率大幅度提升，本次研究就针对高压氧在防治DEACMP 中的应用进展进行阐述，为临床治疗该病提供理论基础。

DEACMP 的发病机制目前关于DEACMP 的发生机制主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性、自由基学说、免疫反应学说等，但通过以上学说不难发现，DEACMP 的主要病理学基础为大脑白质弥漫性脱髓鞘，脑组织毛细血管内皮细胞增生与脑神经递质代谢异常。

临床研究证实，ACMP 后脑组织处于缺氧状态，大脑因血管吻合支少，使代谢受损最为严重。

脑水肿为DEACMP 的主要病理过程，脑衰竭为DEACMP 共同的危重结果，三磷酸腺苷是体内组织细胞活动所需能量的直接来源，在缺氧状态下迅速消耗殆尽，钠泵缺乏转运能量而无法正常转运导致钠离子蓄积于细胞内，进而诱发脑细胞内水肿。

微血管壁内皮细胞发生肿胀与变性，脑内酸性代谢产物不断蓄积导致血管通透性增加，诱发脑细胞间质水肿。

血管通透性增加，血液从血管壁渗出或淤血于静脉内，形成闭塞性血管内膜炎与血栓，而后导致脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。

目前尚未研究发现有可预测DEACMP 出现的临床指标，且因DEACMP 这种疾病病情严重，无针对性预测标志物，对该病的关键在于早期防治，因此，当ACMP 患者入院时，应迅速纠正缺氧状态，防治脑水肿，促进脑细胞快速代谢，努力预防并降低DEACMP 发生的可能性。

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的诊治由于事故和人为的原因，一氧化碳（carbon.monoxide.CO）中毒(CO poiscning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。

在美国，每年约近千万人因COP住院，是致死性中毒的首要原因[2]。

一氧化碳(CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别，凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒，急性一氧化碳中毒是临床常见的急症之一。

由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症，尤其是迟发性中毒性脑病，严重影响了生存者的生活质量，同时，许多慢性COP患者被漏诊和误诊，但是，我们在诊断慢性COP时常常遇到困难，对DPE的治疗，还缺乏有效手段，本文就此进行深述：1病因（1）生产性工业生产合成光气，甲醇，羟基镍、苯等都含有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃烧或燃烧不完全，炼钢，炼铁，炼焦碳等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏[3]均可引起急性一氧化碳中毒。

（2）生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.001立方米.北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，一氧化碳返流导致2次急性CO中毒[4]是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。

2中毒作用机制CO中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，空气中一氧化碳的分压越高，血液中碳氧血红蛋白饱和度的百分比愈大，到达饱和度的时间也愈短，如空气中一氧化碳浓度为115毫克每平方米时.接触1小时后血中碳氧血红蛋白为3.5%,8小时可达到12.9%,35毫克每平方米下接触1小时,血中碳氧血红蛋白饱和度为1.3%,8小时可达到4%,空气中含有一氧化碳如达1%,则60%的血红蛋白将于1分钟内转变为碳氧血红蛋白,活动时肺通气量增大,形成的碳氧血红蛋白增多,可比静止时高3倍,吸收后的一氧化碳绝大部分以不变的形式由肺排出,进入血中的一氧化碳除与血红蛋白结合外,还有10%-15%与含铁的蛋白如肌球蛋白等结合,而被氧化的一氧化碳不足1%。

２０１２年１２月第１９卷第１２期收稿日期：2012－08－05修回日期：2012－10－06作者简介：常新荣（1969－），女，广西兴安人，主治医师，研究方向为神经内科疾病基础与临床，E－mail：lgyycxr＠163．com。

·综述·生活和生产环境中广泛存在着最常见的窒息性气体--一氧化碳（CO）。

急性CO中毒在中国的发病率及死亡率均占职业危害的第一位，同时急性CO中毒也成为全球性的焦点问题，因为它是一个危害人们生命健康的最严重因素［1］。

急性CO中毒可导致多个器官的病变，其中以中枢神经系统功能损害为主。

经急救治疗，一氧化碳急性中毒病人症状恢复后，经一个似乎正常的时期（2~60天），即假愈期后，会再次出现异常神经精神，其临床症状表现出大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍以及精神意识障碍，其中以急性痴呆为主，因此在临床上该综合症被称为一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopa thy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）［1］。

急性一氧化碳中毒的10％～30％，一氧化碳重症中毒的50％病人会发生DEACMP［2］。

尽管针对DEACMP开展了大量的基础和临床研究，提出了其发病机制的多种理论，然而目前尚不完全明确，临床上也尚无特效疗法，因此DEACMP的伤残率和病死率较高，早期的防治非常重要。

本文就DEACM P的发病机制及其诊断治疗进展进行综述。

1DEACMP的发病机制虽然目前关于DEACMP的发生机制尚无统一理论，但是通过研究表明其发生机制主要存在以下几种学说。

1.1缺血缺氧学说中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此由CO造成的缺氧被认为是诱发DEACMP发生的首要因素。

一氧化碳比氧相比，更加容易结合血红蛋白，通常血红蛋白结合CO的能力是其结合氧能力的200～250倍，因此一旦结合就难以分离，这将直接严重地抑制血红蛋白与氧的结合，导致其运输氧的能力大大降低。

一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展一氧化碳中毒在冬天是一个常见的中毒性疾病，其致残率甚至致死率都非常高，重度一氧化碳中毒患者假愈期后可能出现迟发性脑病，发病率约10%～30%。

目前其发病机制仍不明确，但早期的预防及治疗非常有必要，可给患者家属及患者减轻非常大的负担。

本文针对其发病机制及预防治疗作简单阐述。

标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病；发病机制；预防治疗一氧化碳主要是含碳物质不完全燃烧产生，其进入人身体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力要明显高于氧气与血红蛋白的亲和力（约为氧气200～300倍），且结合后不易解离等特点，导致血红蛋白失去携氧能力，从而导致机体组织器官缺氧，产生一氧化碳中毒。

迟发性脑病（delayed encephalopathy acute carbon monoxide poisoning，DEACMP），急性一氧化碳中毒患者在最初临床症状缓解后，经过2～60天的“假愈期”后，出现以精神意识障碍、锥体系或锥体外系神经损害等为主要表现之一的一种精神神经疾病。

据相关资料统计，DEACMP发病率高达10%～30%，而重症患者中约有50%会出现DEACMP，而且这种趋势处于越来越高[1]。

1 缺血缺氧机制血红蛋白与CO结合后形成碳氧血红蛋白（COHb），这不仅会影响氧气与血红蛋白结合，而且抑制了氧气的解离，导致了更严重的低氧血症。

此同時一氧化碳和细胞色素氧化酶中的二价铁形成可逆性结合，抑制了氧化酶的活性，影响了细胞内线粒体呼吸及氧化过程，对氧的利用造成阻碍，从而导致了脑组织的损伤。

其次，一氧化碳中毒后由于缺氧，ATP形成少，细胞膜上钠钾泵失活，导致水钠潴留，钾离子外流，导致谷氨酸等EAA大量释放，过度激活突触后膜离子型谷氨酸受体和代谢型谷氨酸受体（mGluRs），使钙离子大量内流，造成细胞内钙离子超载，而这会激活磷脂酶A、磷脂酶C，膜脂质降解，并释放大量的花生四烯酸（AA）、白三烯及血小板活化因子（PAF）等活性物质，使血管内皮细胞损伤，血脑屏障破坏，从而进一步损伤脑组织内包括苍白球及皮质下白质等组织[2]。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析概述一氧化碳 (Carbon Monoxide，CO) 是无色、无味的气体，常常由燃煤、木材燃烧、交通车辆排放等任何产生有害气体的事物中产生。

一氧化碳中毒是一种有害的人体疾病，常常由于长时间吸入一氧化碳而引起。

一氧化碳中毒的常见表现有头痛、恶心和胸痛等，但是也有一些患者会出现迟发性脑病 (Delayed Encephalopathy, DE) 症状，这种症状可能会在一到数周甚至数月后才出现，危害甚大。

因此，对于患有急性一氧化碳中毒的患者，需要进行及时治疗以避免迟发性脑病的出现。

本文旨在通过前沿的研究和实践分析，总结出最佳的急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治方法。

诊断临床表现急性一氧化碳中毒的常规表现有:•头痛•头晕•恶心•呕吐•胸痛•短暂性意识丧失•肌肉抽搐迟发性脑病的出现表现为：•记忆力下降•认知能力减退•动作迟缓•肌张力低下•语言障碍检查一氧化碳中毒的检查可以采用非侵入性的方法，已证实微量组织脑带 (NIRS) 可以用做急性一氧化碳中毒，以及迟发性脑病的诊断工具。

另外，计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）可对脑部进行检查，帮助提供更为细致的诊断。

治疗给氧给氧是急性一氧化碳中毒最为有效的治疗手段之一。

需要对中毒患者进行给氧治疗，以降低一氧化碳的浓度和提高氧气的浓度，从而缓解症状并防止迟发性脑病的出现。

高压氧治疗高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）也是治疗急性一氧化碳中毒的有效方法之一。

它能够提高氧气在红细胞中的浓度，并将氧气运输到体内组织，从而抵消一氧化碳的剧毒作用。

随着HBOT技术的发展和成熟，其有效性和安全性得到了广泛的认可。

HBOT仍然是对于患有急性一氧化碳中毒的患者最为有效的治疗方法之一。

药物治疗药物治疗并不是治疗急性一氧化碳中毒的主要方法，但是在一些情况下，可以借用一些药物来减轻急性肺损伤或者支持循环。

现在常用的药物有达芦那韦葡萄糖、磷酸二酯酶抑制剂和抗生素等。