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一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

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30例急性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析

30例急性一氧化碳中毒迟发脑病临床分析
Байду номын сангаас
３ ０ 例患者均为生活 中毒 ， 按 国家标准ＧＢ ｚ ～２ ３ —２ Ｏ ０ ２ 《 职业 的 患者 ， 常表 现 慢 波 （ ０ 波、 ８ 波） ， 本 组３ Ｏ 例 患 者脑 电图 均 有 不 同程 性 急性 一氧化碳 中毒 诊断标 准及 处理原 则》 分 型， 中度中毒 １ ０ 例 度 慢 波 表 现 。 Ｍｉ ｒ ｏ 等 在 急性 一 氧化 碳 中毒 患 者 中发 现 线 粒 体 呼 吸
表１ 患者 病情好转后 遗有临床 体征
的发展。 故 一 氧化 碳 中 毒 迟 发 脑 病 的患 者 往 往 经 过 ２ ～ ６ ０ ｄ 的“ 假 愈期” 后 而 出现 迟 发 性 脑 病 的症 状 。 临 床 常表 现 为 ： ① 精 神 意 识 障
碍症状 ； ②椎体外 系神经障碍； ③ 椎体系神经损害 ； ④大 脑皮质局
（ ３ ３ ． ３ ３ ％） 以剧 烈 头 痛 、 呕吐、 烦 躁 不 安、 逐 渐 出现 意 识模 糊 、 口唇 链 抑 制物 ， 认 为 线 粒 体 呼 吸 功 能 异 常 与急 性 一 氧化 碳 中毒 后 迟 发 ２ 】 。 Ｔ ｈ ｏ ｍ等则 认 为 可能 是 通 过 免 疫 介 导发 病 。 粘膜呈樱 桃红色、 腱反射亢 进等表现 。 重 度 中毒 ２ ０ 例（ ６ ６ ． ６ ７ ％） 以 性 脑 病 发 生有 关 ［ 昏迷 、 呼吸表浅 、 大小便失 禁 、 癫 痫 样 抽 搐 为主 要 表 现 ， 病 理 征 阳 继 发 性 血管 病 变 并 非 在 急性 中毒 的 当 时 即形 成 ， 而 需 要 一 段 时 间 性。 ３ ０ 例 患者 在 治 疗后 经 过 ５ ～ ４ ５ ｄ 分 别 出现如 下 体 征 。
同程度 慢波 表现 。 经治疗 好转 ２ ２ 例， 有所好 转８ 例 。 结论 急性 一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 是 急 性 一 氧 化 碳 中毒 较 为 常 见 的 一 种并发症 ， 治疗 上 应 遵 循 早 、 足、 综 合治 疗原则 ， 尤 其 早 期 高 压 氧 的 综 合 治 疗 对 预 防一 氧 化 碳 中毒 迟 发 脑 病 有 临 床 意 义 。 【 关 键 词 】一氧 化 碳 中毒 迟 发性 脑 病 ； 发病机制； 临床 表 现 ； 高 压 氧及 综合 治疗原 则 【 中图 分 类号 】Ｒ ７ ４ ７ ． ９ 【 文献 标 识 码】Ａ 【 文 章编 号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３） ０ ５（ ａ ） 一 ０ １ ２ ３ — ０ ２

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI

急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI
ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ Ｉ ｌ ＡＣ ＯＰ ａ ｎ ｄ １ ０ ２ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ＤＥ ＡＣＭＰ ｗｅ ｒ ｅ ｅ ｎ ｒ ｏ ｌ ｌ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ ｓ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ．Ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｉｔ ｗ ｈ ＡＣ ＯＰ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｗ ｅ ｎ ｔ ＭＲＩ
特点 。方法 对 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ ５ ６ ４例 、 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ １ ０ ２例 患者均行头颅 ＭＲ Ｉ 及 Ｄ ＷＩ 检查 ， 急性期患者在 入院后 ４ ８ ｈ内
进行检查 ， Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ在临床出现异常表现后 即行头颅 ＭＲ Ｉ 检查 。结 果 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ患 者临床 表现及 ＭＲ Ｉ 表 现可 分为 ３型 ： ①苍 白球受累型 ； ② 弥漫性脑肿胀型 ； ③大 脑皮质及 白质 受 累型。Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患者 临床表 现及 ＭＲ Ｉ 表现可分为 ５型 ： （ １ ） 脑 白质受 累型 ； （ ２ ） 基底节受 累型 ； （ ３ ） 枕 叶皮 层受 累型 ； （ ４ ） 小脑 半球受 累型 ； （ ５ ） 多灶 型。结论 Ａ Ｃ Ｏ Ｐ及 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ的 ＭＲ Ｉ 表现 既有相 同点又有区分点 ， 临床应 加以 区分 ， 并依 据 Ｍ砌 的表现作 出 不同诊断与治疗 。并 报道了 Ｃ Ｏ中毒并发皮质盲 １ ２例 及持续低热 ３例。
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｉ ｆ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄ Ｍ Ｒ Ｉ ｍ ａ ｎ ｉ ｆ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍ ｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄ ｅ

一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料

一氧化碳中毒后迟发性脑病详解学习资料

一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 诊断
• 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经 过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和 大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发 性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。
• 鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的 环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局 灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到碳氧血红 蛋白可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑 血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别
人数 100 12 24 17 10 13.3 2 1 2 3
百分率%
40 80 56.5 33.3
6.6 3.3 6.6
影像学检查：
• 21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶 白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片 状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心 对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2 例报告为脑梗塞表现。脑电图：25例行脑电图检查，其中4例病 程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波 节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。
2.迟发性脑病
• (1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。
• (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 • (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 • (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌
立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索 (安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早 1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 • (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动 锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。

一氧化碳中毒后迟发性脑病98例临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病98例临床分析
低 密 度 者 ， Ｅ 示 中度 异 常 ２ Ｅ Ｇ ５例 ， 度异 常 １ 重 ７例 ． 些 病 人 这
一
１１ 一般资料 ．
诊断 均符 合 文献标 准［ 。９ ８例 病 人 中 ， ６ 男 ５例 ． ３ 女 ３例 ； 年龄 ２ ～７ ５ ６岁 。首 发 症 状 昏迷 者 ８ ０例 ． 昏迷 持 续 时 间 ２ ～ ３ ， ８例 较 确 切 中毒 时 间 为 ２ ｉ ２ ｈ５ ０ ｒ ｎ至 ２ 。急 性 一 氧 化 ａ ４ｈ 碳 中 毒 恢 复 至 出现 迟 发 性 脑 病 时 间 ２～３ ， 均 为 １ 。 ５ｄ 平 ７ ｄ １ ２ 临床 症 状 ． 首发症状 昏迷者 ８ ０例 ， 识 模 糊 １ 意 ８例 ， 头
痛 １ ９例 ， 晕 ２ 头 １例 ． 吐 ２ 呕 ５例 ， 小 便 失 禁 ２ 大 ４例 ， 搐 １ 抽 ６
例 。经 治 疗 后 清 醒 ， 隔 一 定 时 间 出 现 昏 迷 ． 数 病 人 间 隔 间 多
一
症 状 距 初 发病 时 间 为 ２ ０ｄ 临 床 表 现 较 重 ． 度 智 能 障 ～３ 。 重 碍 ， 理 不 能 自理 ． 小 便 障 碍 ． 肢 肌 张 力 高 ． 物 神 经 功 生 大 四 植
一
定 时 间 后 出现 智 能 障 碍 、 格 改 变 伴 其 它 神经 系 统 功 能 障 人
碍 。２ ９例 出现 严 重 智 能 下 降 ． 单 计 算 不 能 ． 间 、 点 及 简 时 地 人物 定 向 力 丧 失 ． 近 事 记 忆 力 丧 失 为 主 。 ４ 以 ４例 出 现 行 为
８例 头 颅 Ｃ Ｔ正 常 ， 中 ５例 Ｅ Ｇ 轻 度 异 常 ， 氧 化 碳 时 间 其 Ｅ 一
短 ， 经 损 害 轻 ， 现 迟 发 性 脑 病 症 状 亦 轻 ， 后 较 好 。 １ 神 出 预 ８

一氧化碳中毒后迟发性脑病ppt课件

一氧化碳中毒后迟发性脑病ppt课件

DEACMP发病机理：
缺血缺氧学说 细胞毒性损伤机制 再灌注损伤和自由基 兴奋性氨基酸：谷氨酸 细胞凋亡 免疫功能异常 神经递质紊乱
缺血缺氧学说
一氧化碳中毒后，机体严重缺氧，使能量代谢障碍，造成 ATP生成减少，使脑细胞内离子浓度发生变化，大量钙离子内流，抑制线粒体的呼吸功能，影响细胞线粒体氧的利用，神经递质生成和生物转换过程降低，脑细胞因严重缺氧发生缺血性损伤。 缺血缺氧可使血管内皮细胞损伤、脱落，血小板活性明显增加，启动血小板粘附、聚集，白细胞粘附分子表达增加。由于血小板聚集及白细胞粘附血管壁，使血管管腔狭窄，白细胞大量浸润到缺血缺氧组织，并通过机械性堵塞微循环或释放毒性物质而导致及加重脑组织损伤。 中毒早期以脑灰质病变为主，迟发性脑病时表现为缺氧性脑白质脱髓鞘。
一氧化碳中毒机理
CO+血红蛋白(Hb) COHb（碳氧血红蛋白） 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
CO ＋二价铁
肌球蛋白
损害线粒体功能
病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
高压氧（ HBO）治疗机理
HBO 能使脑组织的氧含量增加,增强氧的弥散功能,有利于缺氧损害的脑细胞结构与功能的恢复 HBO 能改善血管内皮细胞的氧供和营养情况,促进血管内膜损伤的修复，遏制其病理过程的发展 使机体体液免疫机能减退,减轻自身免疫反应 促进血管新生和侧枝循环形成,疏通微循环,从而减轻或避免了脑部广泛的闭塞性血管内膜炎,微血栓形成等病理改变 加强神经纤维髓鞘的生成
急性CO 中毒后,大脑半球广泛缺血、缺氧。大脑白质血管分布较少,受损更加严重,造成血管内皮细胞损害,内膜变粗糙,继而引起血小板聚集,形成微血栓,最终由于白质弥漫性缺血、缺氧而发生脱髓鞘改变。这个过程需要2～4 周。 经过这段假愈期,脑白质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重受损,不能维持正常的运动感觉机能和网状结构上行系统,从而产生迟发性脑病。

一氧化碳中毒后迟发性脑病36例临床分析

一氧化碳中毒后迟发性脑病36例临床分析
文 通 过对 ３ ６例 Ｄ ＡＣ Ｅ ＭＰ病 人 的影 像 学 特 点 、 Ｅ 所 见 及临 ｆ ＥＧ 术
沟 【萎缩者 ５ （ 口 １ 例 包括 １ Ｃ 例 Ｔ检查正常者 １未 见异常者 １ 。 ， 例
恢复期有 ２ ３例复查 了头部 ＣＩ ２ 例 有不同程度 的脑室扩大 和 ＂１ ， 脯萎缩 ，６例存在 局部软化灶 ， １ 以苍 白球 、 侧脑室旁为主 ． 伽位 １
院 时 已 基 本 痊 愈 １ 例 ， 著 好 转 １ 例 ： 例 坚 持 院 外 治 疗 ３ 显 ５ ５ ｆ ～８ 个 月开 始 好 转 ； 锥 体 外 系症 状 严 重 者 中 ， ３ ） ３例 １例 因 台 苛 大 面 积脑 梗死 死 于 多脏 器 功 能 衰 竭 ， 死 于 肺 部 感 染 。 ２例 本组观察发现 ， 性期 昏迷时 间越长 ， 迷程度 越再 ，Ｅ ； 急 昏 Ｅ（ 早期 表 现 越 重 ， 龄 越 大 ， 生 Ｄ Ａ ＭＰ的 危 险 性 就 越 高 ， 年 发 Ｅ Ｃ 且 Ｄ Ｃ Ｅ￣ ＭＰ临 床 症 状 越 重 ， 组 ３例 死 病 人 均 存 在 此 闻 题 假 ＼ 本
下。
的异常表现 ， 主要表 现 为广泛 的不规 则高 波幅 ６波 及／ ｅ波。 ５ Ｄ Ａ ＭＰ发病 有 ２ Ｅ Ｃ ７例 行 Ｅ Ｇ 检查 ， ｌ Ｅ 有 ３例各 导联 以弥
８ 为 基布 节 律 ， 见 数 量 不 等 的 ０ ， 波 基 本 消 失 或 仪 旮 波 可 波 ａ
１ 资 料 与 方 法
少 不规则 ａ 活动 ； １ Ｅ Ｇ各 导联 以 ０ １例 Ｆ 波为 主， 杂有 数母 Ｄ ＡＣ ６例均 为 １９ Ｅ ＭＰ３ ９ ５年 １月一 ２（ 【） ２ ）７年 等 的 ６波或 ａ 活动 ； ２例 Ｅ Ｇ表现 以 “ Ｅ 为基本 节律波 ． 前头 “

核磁共振扩散张量成像技术在一氧化碳中毒迟发型脑病中的临床研究

核磁共振扩散张量成像技术在一氧化碳中毒迟发型脑病中的临床研究

Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｄ ｉ ｆｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｔ ｅ ｎ ｓ ｏ ｎ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｅ ｌ ａ ｙ ｅ ｄ ｅ ｎ—
ｃ ｅ ｐ ｈａ ｌ ｏ ｐ ａｔ ｈｙ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ ｍｏ ｎ ｏ ｘ ｉ ｄｅ ｐｏ ｉ ｓ ｏ ｎｉ ｎｇ
ｐ ａ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｅ ｓ ｒ ｏ ｆ ｎ ｕ ｃ ｌ ｅ ｒ ａ ｍａ ｇ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｒ ｅ ｓ ｏ ｎ ｎｃ ａ ｅ ＤＴＩ ｉ ｎ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ｌ ａ ｗｈ ｉ ｔ ｅ ｍａ ｔ ｔ ｅ ｓ ｒ ａ ｎ ｄ ｇ ｒ ａ ｙ ｒ ｅ ｇ ｉ ｏ ｎ ｓ ｄ ｕ ｉｎ ｒ ｇ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ａ ｒ ｂ ｏ ｎ
Ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｎ ｃ ｅ ，Ｌ ｉ ｎ ｙ ｉ ２ ７ ６ ０ ０ ０ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ
【 Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｆ ｉ ｃ ｄ ｉ ｆ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ
法 对 一 氧 化碳 中毒 后 ３ ０例 并 发 Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ和 ３ ５例 未 发 生 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ患 者行 核 磁 共 振 Ｄ Ｔ Ｉ 扩 散 特 征参 数 ＡＤ Ｃ 值与 Ｆ Ａ值 ， 进 行 总结 分析 。 结 果 根据 Ｄ Ｔ Ｉ的扩散 特 征 参数 ， 能 够 监测 一 氧化 碳 中毒 后 迟 发性 脑 病 患者 的脑 白质 和 灰 质 区 的微 观 结构 病 理 损 害 程度 ， Ｄ Ｅ Ａ Ｃ ＭＰ患 者 脑 白质 所 测 平均 ＡＤ Ｃ值 与 Ｆ Ａ值 均 低 于对 照组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 灰质核团 Ａ Ｄ Ｃ值有 所 增 高 ， 特 别是 苍 白球 明显 增 高 ， Ｆ Ａ明显 降 低 （ Ｐ＜０ ． ０ １ ） 。 结 论 一 氧化 碳 中毒 在不 同脑 白质 区和 不 同灰质 区核 磁 共振 Ｄ Ｔ Ｉ 扩 散特 征参 数 Ａ Ｄ Ｃ值 与 Ｆ Ａ值 ， 对评 价病 情及 预 测 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ的发 生具 有 临 床价 值 。 【 关 键词】 核 磁 共振 扩散 张 量成像 技 术 ； 平 均扩散 系数 值 ； 各 向异 性分 数值 ； 迟发 性脑病 【 中图分 类 号】 Ｒ ４ ４ ５ ． ２ 【 文献标 识码 】 Ａ 【 文 章编 号】 １ ６ ７ ３ — ７ ２ １ ０ （ ２ ０ １ ３） ０ ７（ ｏ ） 一 ０ ０ ８ ０ — ０ ３

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

以基底节最重
梗塞、坏死、软化
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CO中毒
单击此处添加文本具体内容
急性CO中毒
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅地阐述观点。
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
01 添加标题
一氧化碳中毒性脑病
02 添加标题
-- 影像表现
03 添加标题
急性CO中毒
脑白质可能比基底节区对缺血更 敏感
且具有可逆性，继之出现基底节区病 变 急性CO中毒
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现
急性CO中毒
CT主要表现为脑白质内 水肿和肿胀
CT的异常表现征
单击此处添加大标题内容
添加标题
一氧化碳中毒 性脑病
-- 影像表现
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现 双侧苍白球长T1 与长T2 异常信号 卵圆形，直径＜1cm
CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病 -- 影像表现
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 侧脑室前、后角周围月晕状缺 血性脱髓鞘改变 呈长T1 与长T2 -- 可长期存在
一氧化碳中毒性脑病 --- 影像表现 CO中毒迟发性脑病 急性CO 中毒迟发脑病CT 阳性发现率为 20%~60% CT的异常表现以皮层下广泛的白质低密度 改变及基底节的局灶性低密度为特征 CT表现：
CO中毒迟发性脑病 MRI表现：
一氧化碳中毒性脑病
-- 影像表现
双侧弥漫性，对称（或不对称性）
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐 述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要 用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力， 适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播 下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您 的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论 是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的 清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精 简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。

重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例

重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例

重度急性一氧化碳中毒后迟发性脑病1例标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病1 一般资料患儿，男，8岁，因“意识障碍2 h余”入院。

患儿于2 h前在家中密闭的洗澡间使用煤气热水器洗澡，进入洗澡间30 min后被家人发现昏倒在地，不省人事，家人即送至我院，途中呕吐胃内容物3次，伴小便失禁1次，无口吐白沫、四肢抽搐。

入院查体：患儿浅昏迷，T 36.3℃，P100次/min，R 21次/min，Bp 115/95 mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径4.0 mm，对光反射灵敏，口唇红润，颈无抵抗。

四肢肌力痛觉有回避，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。

GCS 6分。

颅脑CT平扫未见明显异常（见图1）。

血常规：WBC 22.07×109/L、RBC 4.48×1012/L、HGB 123 g/L。

心肌酶：乳酸脱氢酶397 U/L、肌酸激酶同工酶78 U/L、肌酸激酶231.00 U/L。

血气分析（5 L/min吸氧）：PCO2 38.20 mmHg、PO2 136.50 mmHg。

诊断为急性重度一氧化碳中毒。

予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、护胃、营养支持等治疗的同时，并予急行高压氧治疗。

经过治疗8 h后意识清醒，能部分配合问答，时有哭闹不安，稍有头晕，无头痛、呕吐，无抽搐，查体：生命征正常，神志清，定向力、记忆力、计算力下降，光反射灵敏。

四肢肌力估计4级，肌张力正常，腱反射（++），左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性，GCS 13分。

继续予持续高流量吸氧、脱水降颅压、激素、营养神经、高压氧及对症治疗。

入院2天后，患儿出现烦躁不安加重，哭闹不止，不认识家人，并出现四肢多次抽搐，抽搐后仍烦躁不安，GCS 10分。

予安定镇静后，急查头颅DWI示：双侧额顶枕叶多发高信号灶（见图2）。

诊断：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）。

与患儿家属沟通后，其家属要求转上级医院继续治疗。

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现(2023版)

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现(2023版)

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现
⒈引言
⑴背景
介绍一氧化碳中毒的发病机制和临床特征
⑵目的
阐述一氧化碳中毒及其引发的迟发性脑病的影像学表现
⒉一氧化碳中毒的基础知识
⑴一氧化碳的来源
介绍一氧化碳的常见来源，如烟草烟雾、车辆尾气、家庭燃气等
⑵一氧化碳的毒性
解释一氧化碳与血红蛋白的结合及其导致组织缺氧的机制
⑶一氧化碳中毒的临床特征
描述一氧化碳中毒的早期和晚期症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、心脏病变等
⒊一氧化碳中毒引发的迟发性脑病
⑴迟发性脑病的定义
说明迟发性脑病的概念和临床表现
⑵一氧化碳中毒后的迟发性脑病
详细介绍一氧化碳中毒后引起的迟发性脑病，包括白质脑病、基底节脑病等
⑶迟发性脑病的影像学表现
描述迟发性脑病在影像学检查中的表现特点，如磁共振成像(MRI)、计算机断层扫描(CT)等
⒋检查方法及注意事项
⑴影像学检查方法
介绍MRI、CT等影像学检查方法的原理和操作步骤
⑵影像学检查结果分析
解读常见的一氧化碳中毒及迟发性脑病与影像学表现之间的关系
⑶注意事项
提醒医务人员在进行影像学检查时应注意的事项，如对患者的安全要求等
⒌附件
提供相关的附件，如病例报告、影像学表现图片等
⒍法律名词及注释
⑴法律名词解释
对本文中出现的相关法律名词进行解释，如相关健康法律法规的名称、内容等
⑵注释
对本文中出现的相关名词或概念进行解释，以便读者更好地理解文中内容。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病92例临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病92例临床分析

幻觉、 妄想; ②锥体外系功能障碍: 四肢肌张力高 72 例 (78. 4% ) ， 静止性震颤46 例( 50. 0%) ;③锥体系神经损害:
病理反射阳性 68 例(73. 7% ) ;偏瘫 8 例( 8. 68% ) ; ④大脑皮
龄、 中毒昏迷时间的长短及病变的严重程度有关， 年龄越大， 中间清醒期越短， 影像学改变广泛者， 预后越差， 这与相关报
加重 。
出现的一系列神经精神障碍川。治疗棘手， 预后较差， 致残
率高。我院自2002 年 11 月至 2007 年 4 月收治 92 例 Co 中 毒迟发性脑病患者， 具体报告如下。
1 临床 资料
2. 2 转归 92 例患者临床治愈 50 例( 54. 3% ) ， 其中 CT 无 异常者 16 例全部治愈。好转 30 例 ( 32. 6% ) 。无效 8 例
一 岁 16 例， - 59 岁28 例， 岁 36 例。发病时昏迷 49 50 >60 时间为 1 - 98 h ， 其中1 h4 例， 一 h12 例， 一 h36 例， 2 24 24 48
>48 h28 例。昏迷清醒后距迟发性脑病发病时间为 4 一 56 d ， 16. 8 d， 平均 其中5 一 d28 例， - 21 d16 例， . 28 d32 14 15 22 例， 周 12 例。中毒原因均为冬季取暖， >4 室内通风不良所 致。诊断标准参照 1998 年 COP 诊断讨论会制定的标准: ① 有明确的 CO 接触史;②有急性发生的中枢神经系统损害的
道 致]。 一 [， 关于CO中毒性脑病的发生机制， 有研究[3 ]认为是由于
脑缺氧对少突胶质细胞的损害， 从而影响髓鞘代谢和形成的 缘故。这与病理发现大脑白质广泛脱髓鞘改变一致 ， 亦有人 认为是由脑血管继发性病变所致， 因为病理可见脑血管扩 张、 疲滞， 小血管周围出血及血管性细胞浸润， 脑水肿 ， 部分 小血管内皮细胞肿胀 ， 管腔变窄甚至完全闭塞。本组患者头 颅 CT 及 M 显示双侧苍白球、 RI 双大脑半球弥漫性病变， 脑 室扩大， 部分呈脑梗死变化， 提示本病脑白质脱髓鞘病变和 脑血管病变均存在。 急性 CO 中毒后， 大脑半球广泛缺血、 缺氧， 因为脑白质 血管分布较少， 对缺氧最敏感， 所以受损较严重， 造成血管内 皮细胞损害， 继而引起血小板聚集， 形成徽血栓， 最终由于脑 白质弥漫性缺血、 缺氧而发生脱谈鞘改变。这个过程需要 2 - 4 周， 恰好可以解释 CO 中毒迟发性脑病“ 假愈期” 。脑白 质脱髓鞘病变的发生致使脑白质中的上下传导束功能严重 受损， 不能维持正常的运动、 感觉功能和网状结构上行激动 系统的功能， 从而产生以痴呆为主的迟发性脑病表现。本组 部分病例随临床症状好转， 复查头颅 MRI 显示白质损害的范

82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现

82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现

82例急性一氧化碳中毒脑部MRI表现摘要目的分析急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）的脑部MRI影像表现。

方法对82例ACOP患者的脑部MRI影像及临床资料进行回顾性分析。

结果本组ACOP患者包含轻度中毒26例、中度中毒38例、重度中毒18例。

31例MRI图像上未见确切信号异常（未见确切异常改变型）；51例MRI图像上有信号异常（25例表现为双侧苍白球受累型，21例表现为双侧脑白质区受累型，5例表现为大脑皮质受累型）。

结论临床症状越重的患者MRI图像越容易出现异常，以双侧苍白球受累型及脑白质受累型最为常见。

未见确切异常改变型更应该被关注。

关键词急性一氧化碳中毒；磁共振成像ACOP常引起脑缺氧、缺血、水肿、坏死等一系列病理性改变。

脑组织中含水量的变化可以通过磁共振多序列、多参数成像技术很好的反映出来。

本研究回顾性分析了82例ACOP患者的脑部MRI影像表现，对ACOP脑部的MRI影像的表现类型进行归类分析。

现报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料收集本院收治的82例ACOP患者，均为生活中毒。

其中男35例，女47例；年龄14～83岁，中位年龄50岁。

在中毒后3 d内进行MRI 检查。

1. 2 方法MRI检查在GE SIGNA EXCITE 1.5T MR成像仪上完成。

每1例患者均进行T1WI 、T2WI 、T2FLAIR、DWI横断面扫描，不同序列相同扫描层面一一对应。

3位副高以上职称的影像诊断专家同时阅片，以2位以上一致性的意见为准。

1. 3 ACOP诊断标准及中毒程度分级标准ACOP病例诊断及纳入标准[1]：①参考ACOP国家诊断标准[卫生部（现卫计委）《职业性急性CO 中毒诊断标准及处理原则》GB8781-88]；②高浓度CO吸入史；③急性发病的中枢神经损害的症状和体征；④及时的血液中碳氧血红蛋白测定结果。

排除标准：除外合并脑梗死、脑出血等其他神经系统疾病的病例。

一氧化碳中毒迟发性脑病脑电图RAWOD模式与预后的临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病脑电图RAWOD模式与预后的临床分析
( 2007 - 11 - 05 收稿)
一 氧 化 碳 中 毒 迟 发 性 脑 病 脑 电 图 RA WOD 模 式
与预后的临床分析
赵燕民 王 献 朱丽君 范仲鹏 陈 品
摘 要 目的 :探讨脑电图 RAWOD 模式对一 氧化 碳中 毒迟发性脑病预后判 断的临床应 用价值 。方法 :对 54 例患 者的 168 次脑电图监测进行分析 ,RAWOD 模式的出现率为 38.1 %(64 例次) ,并 对出现 RAWOD 模式的 15 位患者与未 出现 RA WOD 模式 的患者就临床症状 、影像学及预后进行比 较 。结果 : RA WOD 模式组的 15 例患者中显效 2 例 ,有效 6 例 ,无 效 5 例 ,死亡 2 例 ,显效 率 13. 3 %:非 RA WOD 模式组的 39 例患者中基本痊愈 21 例 ,显效 14 例 ,有效 3 例 ,1 例因 年龄较大 ,并发 肺部感染而死亡 ,显效率 89 . 7 %。结论 : RA WOD 模式是重症一 氧化碳中毒 迟发性脑 病患者预 后评估的
中枢神经系统肿瘤包括脑膜癌和脑实质肿瘤 ,其中以 脑膜癌病为主。脑膜癌病是中枢神经系统转移性肿瘤 ,临
床主要表现为亚急性脑膜炎 ,常合并多脑神经和脊髓神经 根损害。以肺癌最为多见 ,其次乳腺癌。胃癌和黑色素瘤 也占一定比例。我院诊治的 12 例中枢神经系统转移癌中 , 肺癌 8 例、乳腺癌 2 例、胃癌 1 例、卵巢癌 1 例。由于癌细 胞在脑和脊髓的蛛网膜下腔内弥漫性浸润 ,但脑实质内并 无肿瘤 ,故影像学检查如 CT、MRI 对本病诊断帮助有限[2 ] , CSFC 检查是确诊脑膜癌病的主要方法。Glantz 等[3] 报道 CSFC 检查对脑膜癌病的敏感性为 75 %～90 % ,特异性为 100 %。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期防治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期防治
低密度改变 ， 例脑萎缩或呈脑梗死表现 ，７例未见异常 。 ３ １
１２２ 其 中有 １ 患 者 行 头 颅 磁 共 振 成 像 （ Ｒ ） 查 ，１ 表 ．． ６例 Ｍ Ｉ检 １例
８％， ２ 老年患者发病率高 ， 因为老年人应激能力下 降 ， 脑能 量储 备
下降 ， 对缺 氧耐受力差 ， 中毒后 白质脱 髓鞘迅 速 ， 修复缓慢 ， 而且
氧化碳 中毒 ， 均符 合 Ｄ Ａ ＭＰ的诊 断标 准… 。本组 男性 １ Ｅ Ｃ ２例 ， 女性 １ ６例 ， 中 ２ ５ 其 ５～ ５岁 ５例 ，６～ ４岁 １ ，５—８ 岁 ６例 ， ５ ７ ７例 ７ １
昏迷 时 间 ＞ ４例 ， ５ ％ ， 后 到 出 现 Ｄ Ａ ＭＰ的 时 间 ： ４ｈ１ 占 ０ 醒 ＥＣ ２～
中外 医学 研 究
２１ ０ ０年 ９月 第 ８卷
第２ ０期
Ｃ Ｉ Ｅ ＥＡ Ｄ Ｆ Ｒ ＩＮ ＭＥ Ｉ Ａ Ｅ Ｅ Ｒ Ｈ Ｈ Ｎ Ｓ Ｎ Ｏ Ｅ Ｇ ＤＣ Ｌ Ｒ Ｓ Ａ Ｃ
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舞 萎囊 《０雾 ｜ ： 董萋曩垂手≯ 垂｜ ： 咎垂善鹫。 薯 鹫薯 鸯磐 蕾季 ＝ ≯ 罐 辔： Ｉ
期” ， 后 再度出现的一系列神 经精神 障碍 。该病是 一组 以痴呆 为
主， 临床表 现多样 的疾病状态 ， 患者可有精神及意识 障碍 、 锥体 系 及锥体外系功能障碍 、 大脑皮层局部功能 障碍等 。现就 笔者所在
医 院 ２０ ２ ０ 收 治 的 ２ ０ ５～ ０ ９年 ８例 Ｄ Ａ Ｍ Ｅ Ｃ Ｐ患 者 报 告 如 下 ， 以探 讨
有 脑 动 脉 硬 化 疾 患 的 患 者 更 容 易 发 生 Ｄ Ａ ＭＰ 国外 报 道 ４ ＥＣ 。 ８岁 பைடு நூலகம்

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

一氧化碳中毒及迟发性脑病影像学表现

长期暴露于一氧化碳可 能导致迟发性脑病和神 经损伤。
迟发性脑病的定义和症状
1 迟发性出现症状
迟或数月才显现。
2 认知和行为问题
记忆力减退、注意力不集中、情绪波动等都是迟发性脑病的症状。
3 运动障碍
肢体僵硬、震颤和不协调是迟发性脑病的其他常见症状。
2 定期检查家庭供暖系统
确保家庭供暖系统无漏气和良好通风，以减少一氧化碳中毒的风险。
3 积极治疗一氧化碳中毒
迅速处理一氧化碳中毒并进行足够的氧气疗法以促进康复。
1
一氧化碳血气分析
通过血液样本检测血液中的一氧化碳浓度以确认中毒。
2
神经心理学评估
使用各种测试评估迟发性脑病的认知和行为症状。
3
影像学检查
进行脑部MRI、CT扫描或PET扫描等检查以评估脑部损伤和异常。
预防和治疗一氧化碳中毒及迟发性脑 病的措施
1 安装一氧化碳报警器
在家庭和工作场所安装可靠的一氧化碳报警器是预防中毒的关键。
一氧化碳中毒和迟发性脑病之 间的关系
长期或高浓度的一氧化碳中毒可能导致迟发性脑病的发展。
迟发性脑病的影像学表现
脑部MRI检查
脑部MRI可以显示迟发性脑病 患者脑组织的异常变化。
CT扫描
CT扫描可显示潜在的神经系统 损伤和脑部变化。
PET扫描
PET扫描可以帮助识别异常的 代谢活动和病理变化。
如何检测和诊断一氧化碳中毒和迟发性 脑病
一氧化碳中毒及迟发性脑 病影像学表现
了解一氧化碳中毒、迟发性脑病及其影像学表现。
什么是一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是一种致命的中毒状况，由于吸入一氧化碳气体而引起。
一氧化碳中毒的症状和影响
1 头痛和眩晕

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征分析王伟娜;袁飞雁;林晶;刘郁【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2008(30)4【摘要】[目的]总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的有关临床特征.[方法]对2000年6月～2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析.[结果]24例均有意识障碍.主要表现为意识内容改变,少数表现为意识水平受损,持续时间(12.5±5.8)h,假愈期(10.5±6.2)d;14例有锥体外系功能障碍.部分病例有锥体系功能障碍.心电图检查异常率为43.5%(10/24),脑电图异常率为100%(24/24),CT异常率为66.6%(16/24),MRI异常率为83.3%(10/12).全组痊愈及显效16例,好转7例,死亡1例.[结论]DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍,一经发生治疗较困难,致残率高.【总页数】3页(P336-338)【作者】王伟娜;袁飞雁;林晶;刘郁【作者单位】北京大学,深圳医院,急诊科,广东,深圳,518036;北京大学,深圳医院,急诊科,广东,深圳,518036;北京大学,深圳医院,急诊科,广东,深圳,518036;北京大学,深圳医院,急诊科,广东,深圳,518036【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析 [J], 崔莉彬2.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析 [J], 崔莉彬;3.依达拉奉联合烟酸治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果 [J], 尤发江;杨朋飞4.脑电图联合核磁共振在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断中的应用及临床价值研究 [J], 刘娟娟5.脑电图联合核磁共振在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断中的应用及临床价值研究 [J], 刘娟娟;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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提示细胞毒性水肿 ‥16天后复查：
壳核、尾状核出现高信号 而顶叶白质无高信号
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• CO中毒迟发性脑病
概念： 是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后 经过数日到数周（约2-60 d）的“假愈期”后 出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现 的神经系统疾病
一氧化碳中毒性脑病
）
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脑病
男 33岁，CO中毒并
熊猫眼 双侧苍白 球 长T1 与长 T2异常信
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
双侧苍白球长T1 与长T2异常信号
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病
一氧化碳中毒性脑病影像学表现
西安市第一医院 医学影像科 惠志强
一氧化碳中毒性脑病
CO中毒
--- 基本病理改变
低氧血症
脑组织缺血 脑血管痉挛 出血及血栓形成
以基底节最重
梗塞、坏死、软化
脑组织水肿 脑白质脱髓鞘
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• 急性CO中毒 • CO中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• CO中毒迟发性脑病
一般特点: • 假愈期为其特征性表现
假愈期（2—60天）患者表面上看似乎病情恢复 而实际上其病理变化仍隐匿性发展 • 迟发性脑病与年龄密切相关, 中老年发生率高 • CO中毒程度与迟发性脑病发病呈正比, 中毒重者发病率高
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
侧脑室前、后角周围月晕状缺血性 脱髓鞘改变
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
10年前CO中毒史
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• CO中毒迟发性脑病
双侧弥漫性，对称（或不对称性）脑白质病变 -- 主要累及侧脑室旁和半卵园中心
Thanks!
CT表现：
‥急性CO 中毒迟发脑 病CT 阳性 发现率为 20%~60%
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • CO中毒迟发性脑病
MRI表现：
‥双侧弥漫性，对称（或不对称性） 脑白质脱髓鞘病变 主要累及侧脑室旁和半卵园中心
‥双侧苍白球长T1 、长T2异常信号 卵圆形，直径＜1cm，不强化
猫眼征 --- 熊猫眼（
‥ 脑白质可能比基底节区对缺血更敏感 且具有可逆性，继之出现基底节区病变
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• 急性CO中毒
‥ CT主要 表现为脑白 质内水肿和 肿胀 ‥CT的异常
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现 • 急性CO中毒
‥急性期12h时FLAIR示正常 ‥DWI序列示顶、额、颞白质高信号 ‥ADC图示相应部位低信号
--- 影像表现 • 急性CO中毒
‥ CT和MRI主要表现为脑白质内水肿和肿胀
-- 急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿 呈长T1 与长T2信号 -- 以脑室周围白质为主-- 2-3周开始消退
一氧化碳中毒性脑病
--- 影像表现
• 急性CO中毒
‥ 常累及 -- 基底节区：苍白球，壳核，尾状核 -- 丘脑、侧脑室及皮层下白质 -- 胼胝体，皮层，颞叶海马