良恶性胸腔积液的鉴别诊断
发表时间：2013-02-28T14:10:31.403Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿作者：国显红[导读] 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。
国显红（辽宁省东港市中医院检验科辽宁东港 118300）
【中图分类号】R447 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）47-0085-02 【摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。
【关键词】胸腔积液鉴别诊断
1 区别漏出液和渗出液
胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液，否则为漏出液。
2 良恶性胸腔积液的鉴别
2.1胸腔积液生化检查
2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。
2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%，特异性为73%[2]。
2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。
2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。
2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。
2.2肿瘤标志物
癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。两者联合应用能提高恶性胸腔积液的阳性检出率和诊断特异性。
作为人类肿瘤和肺癌中最常见的基因改变，p53用于良恶性胸腔积液的鉴别受到广泛的关注。现有的研究中，p53基因产物用于胸腔积液免疫组化染色敏感性为50%～75%，但是其特异性却受到质疑。
端粒酶是真核细胞染色体末端的特殊结构，而端粒酶能以自身的RNA为模板反转录合成端粒DNA添加到染色体末端以补偿细胞分裂时端粒的缩短，恢复端粒的功能。研究表明，肿瘤细胞80%～90%表达端粒酶活性，正常的人体细胞中则没有。已有的研究中，端粒酶活性检测用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为50%～91%，特异性为70%～94%。因此，作为人类迄今为止最广谱的肿瘤标志物，端粒酶在良恶性胸腔积液鉴别诊断中作用还应继续研究。
2.3细胞学检查
细胞学检查是确诊恶性胸腔积液最简单、首选的方法。研究显示，细胞学检查均能确诊33%～72%的恶性胸腔积液。几乎所有的腺癌经细胞学检查均可确诊。如果能连续送检3次，则阳性率能提高到70%～80%。
2.4流式细胞术在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用
92%的实体肿瘤都可以检测到DNA非整倍体。发现非整倍体高度提示恶性。流式细胞仪是一种快速、简单的检测手段，能同时检测大量的细胞，检测结果可以用直观的图形表示。肿瘤细胞的DNA直方图表现为异常的非整倍体峰，与正常细胞的二倍体直方图不同。
参考文献
[1]徐文亭.胸水pH测定对结核性与恶性胸水鉴别诊断意义讨论.临床检验杂志，1988，6(3)∶161.
[2]侯振江，张宗英，杨广勇.良恶性胸水酶学及免疫学检查进展. 医学信息，1990，3∶5.
胸腔积液治疗临床路径 (2017年县医院适用版) 一、胸腔积液治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为胸腔积液（ICD-10: J94.808） 行胸腔穿刺术/胸腔闭式引流术(ICD-9-CM-3: 34.9101/34.0401)。 (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床症状：反复呼吸困难、咳嗽、胸闷、胸痛等症状。 2.体征：少量胸腔积液时，可无明显体征。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。病程较长者可见杵状指（趾）等慢性缺氧改变。 3.辅助检查：影像学检查显示胸腔大片高密度阴影改变。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《临床诊疗指南-内科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.患者少量胸腔积液可以待其自行吸收； 2.中-大量胸腔积液需行胸腔穿刺术或胸腔闭式引流术。 3．特异性胸腔积液根据病因（结核、肿瘤）等请相关
科室会诊进行相应处理。 （四）标准住院日 ≤14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J94.808胸腔积液疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在门诊治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）胸腔积液检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪便常规+隐血试验、痰培养+药敏、血沉、结核菌素试验、降钙素原； （2）凝血功能、血型、肝功能、肾功能、电解质测定； （3）胸水常规、生化、抗酸染色、肿瘤标记物、胸水脱落细胞、胸水细菌培养； （4）心电图； （5）影像学检查：胸部X线片、胸部B超、胸部CT； 2. 根据患者病情可选择的项目：纤维支气管镜、结核病相关检查、超声心动图、胸部增强CT、心脏彩超、动脉血气分析等。 （七）胸腔穿刺或胸腔引流
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,间断发热１个月”收入院、患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊得时候测提问3７、５度,以后体温都波动在3７ - 3８度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体,体温37.5度,脉搏１04,呼吸２０,血压120/65、这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家瞧到这个体征就想到就是不就是右侧有胸腔积液了、 诊断右侧胸腔积液得片子我就不给大家瞧了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲得,大家瞧一瞧,就就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要得、对诊断有帮助得化验指标。这个就是1月18号,这个就是１月31号,这两次得胸腔积液化验,大家可以瞧有外观、比重、RIVＡLTＡ试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核得比例,这就是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADＡ、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家瞧一瞧这个两次得胸腔积液化验得结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家瞧到非常特别？ 从这个,首先瞧比重得话,这两次都就是大于1。０18,就是符合渗出液。 RIVＡLTA 试验也就是阳性得,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞、白细胞我们知道,一般得胸腔积液大概有几百个或者上千个得白细胞。这个病人第一次胸穿得时候,大家瞧到白细胞非常得高4.8万,第二次就是５2０个,两次差别非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验得时候,有一次就是单核为主就是86%,第二次就是多核稍微多一点。那两次得蛋白一个就是2、９,一个３、８。ＬＤH 都就是升高得,糖没有升高,另外两次得ＡDA 都明显得升高。找瘤细胞与结核菌都就是阴性得,第二次查得ＣＥA 也不高、 大家就可能会瞧到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人得白细胞为什么这么高,而且就是以单核细胞为主得,另外这个必须得ＡDA 很高,就是不就是结核?大家瞧到这个胸腔积液就容易想到就是结核,但就是一般来讲,结核这个白细胞很少会到４。8万这么高。告诉大家,这个病例实际上就是一个很特殊得病例,就是淋巴瘤,淋巴瘤得胸穿得一个结果。 大家可以瞧到,实际上淋巴瘤就是胸腔里白细胞可以明显得升高,胸腔积液,另外单核细胞为主,淋巴瘤得时候 ADA 也可以明显得升高。所以这个病例我们可以瞧到两次比较以后,就发现它有一些特别得地方,
良、恶性胸腔积液的Ｘ线、ＣＴ鉴别诊断 【摘要】目的分析X线、CT鉴别诊断中等量以上胸腔积液的良、恶性。方法对我院1997～2006年收治的中等量积液以上100例患者的X线、CT表现及病理结果、临床治疗结果作回顾性分析。结果良性胸腔积液72例，右侧胸腔积液30例，左侧胸腔积液25例，双侧胸腔积液17例；包裹性积液21例，出现胸膜增厚19例，纵隔胸膜增厚5例。恶性胸腔积液28例，右侧胸腔积液12例，左侧胸腔积液11例，双侧胸腔积液5例；出现胸膜增厚26例，纵隔胸膜增厚16例。结论对于中等量以上积液，良性胸腔积液大部分具有典型的外高内低弧形曲线，并较易形成包裹性积液，有胸膜增厚时以弥漫均匀增厚为主，纵隔胸膜很少受累。恶性胸腔积液大部分呈反常曲线，单侧、大量积液并胸膜不规则增厚、纵隔胸膜受累对恶性胸腔积液诊断有特异性。胸膜增厚以多发局限性或结节样增厚，纵隔胸膜易受累，良性胸腔积液一般为纵隔一致性移位，恶性胸腔积液纵隔为非一致性移位。 【关键词】中等量以上；胸腔积液；良、恶性；X线；CT鉴别诊断 1材料与方法 1.1一般资料收集我院1997～2006年中等量胸腔积液患者61例，男性39例，女性22例；年龄17～65岁，平均年龄45岁。其中良性胸腔积液患者51例，平均年龄40岁，恶性胸腔积液患者10例，平均年龄52岁；大量胸腔积液39例，男性20例，女性19例；年龄25～73岁，平均年龄55岁。其中良性胸腔积液21例，平均年龄42岁，恶性胸腔积液18例，平均年龄53岁。少量胸腔积液由于液体量少，沉积于后肋膈角，正位胸片检查不易发现，故本次未收集。 1.2临床表现发热41例，咳嗽56例，胸痛85例；胸闷、气急、心慌67例，咯血21例；外伤性多发肋骨骨折5例；肺呼吸音减低85例；叩诊浊音73例。 1.3X线、CT检查100例均有胸部正侧片，其中82例作CT检查。 2结果 右侧胸腔积液42例，左侧胸腔积液36例，双侧胸腔积液22例。良性胸腔积液72例，右侧胸腔积液30例，左侧胸腔积液25例，双侧胸腔积液17例，形成包裹性积液21例，出现胸膜增厚19例，纵隔胸膜增厚5例，积液大部分为炎性变；恶性胸腔积液28例，右侧胸腔积液12例，左侧胸腔积液11例，双侧胸腔积液5例，出现胸膜增厚26例，纵隔胸膜增厚16例，其病理大部分可见癌细胞。 3结论 3.1良性胸腔积液与病理检查及临床治疗结果对照后分析。
胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状
良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点 贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检 临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性 组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果
2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护 恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍 患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年
结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断 结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断是临床较常见的疑难问题，虽有多种方法用于诊断，但仍有部分患者长期不能确诊，故两者鉴别仍是研究热点。本文对此方面的一些进展做一综述。 1 胸腔镜 对常规检查不能明确诊断的胸腔积液，胸腔镜检查是一项有效的方法。甄艳芬等【1】对114例疑难胸腔积液患者行该项检查，诊断率为91.2%。张敦华等【2】报道 146例胸腔积液患者行该项检查，对良恶性胸腔积液诊断，敏感性为91.2%，特异性为100%，诊断准确率为93.2%。两组患者均无严重并发症发生，主要并发症为切口局部皮下气肿，术后轻微发热及切口局部疼痛。张氏【2】认为胸腔镜检查不能常规替代简便的胸液试验室诊断和针刺胸膜活检，但如前者检查3 次和后者1次均阴性者，应立即决定作胸腔镜检查，以免贻误诊断时机。对经胸腔镜检查而未能确诊的原因，甄氏【1】分析首先是胸腔镜检查不及时，胸膜内已形成广泛粘连，不能发现病变所在部位，盲目取活检或无法取活检而告失败；其次考虑与胸膜活检标本表浅有关。 2 胸腔积液的细胞学及相关检查 2.1 胸液密度梯度离心法胸液中查到癌细胞是确诊恶性胸液的金标准，故提高病理细胞检出阳性率依然是研究重点。通过淋巴细胞分离液的密度梯度离心法浓缩胸液中的肿瘤细胞，可提高恶性胸液中病理细胞检出率、在37例恶性胸液中，该法检出病理细胞阳性率为78%，高于离心沉渣涂片法（30％）和直接涂片法（11％）【3】。其原理为肿瘤细胞均悬浮于单个核细胞层，浓缩了胸液中的病理细胞数量，提高了阳性检出率。 2.2 流式细胞光度术(FCM) 细胞核DNA含量异常（即异倍体）是恶性肿瘤的一个标志，时国朝等【4】报道应用FCM测定57例良恶性胸液细胞DNA含量，对恶性胸液诊断敏感性为80.6%，特异性为92.3%。 2.3 核仁组成区嗜银蛋白（AgNOR)检测细胞核的核仁由位于某些染色体上特殊部位的核仁组成区产生核仁组成区的数目反映了核和细胞的增生活性，恶性胸液细胞AgNOR一般明显高于良性胸液该法有助于不典型的间皮细胞及恶性肿瘤细胞的鉴别。有研究报道若以每个核AgNOR数> 3.8且形态为弥散型作为恶性胸液的诊断标准，则本法诊断恶性胸液的敏感性为80％，特异性为97％【5】。 2.4 端粒酶检测端粒酶的激活使细胞获得无限增殖能力，导致细胞永生化和恶性化。各类恶性肿瘤中几乎都有端粒酶的异常表达，而正常组织和细胞均不能检出端粒酶活性，因此有可能用作癌症筛选的标记物。国内一项研究表明【6】以胸液细胞行端粒酶检测，诊断恶性胸液的敏感性为67.5%，特异性为9 3.1%，敏感性显著高于癌胚抗原（CEA)37.5%和肿瘤细胞检测47.5%。 2.5 间皮细胞计数崔妹梅等【7】对90例诊断明确的胸腔积液患者的胸液行间皮细胞测定，显示结核性胸腔积液中间皮细胞明显减少或减少（ <0.01），恶性胸腔积液中间皮细胞>0.09，作者认为胸液中间皮细胞>0.05可基本排除结核性胸腔积液。 3 胸腔积液生化指标检查 3.1 反映癌性胸液的指标
恶性胸腔积液治疗现状及进展分析 恶性胸腔积液多数继发于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、泌尿系统肿瘤及消化道肿瘤等，按照病因划分可以分为胸膜原发性肿瘤与转移性肿瘤两种。患者主要表现为发热、干咳、胸闷胸痛及气促、心悸等症状。本文主要对胸腔内排液疗法、胸腔内给药治疗及胸膜固定术治疗方法进行综述。 标签：恶性胸腔积液；治疗；现状；进展 恶性胸腔积液作为一种临床常见的晚期肿瘤并发症，主要是由恶性肿瘤诱发的胸腔内液体异常积聚。患者临床症状主要为：胸痛胸闷、干咳及呼吸困难等[1]。大量的恶性胸腔积液常常会压迫肺组织，进而形成呼吸循环障碍，若耽误最佳治疗时机可能威胁到患者生命安全。目前临床治疗恶性胸腔积液的方法有：胸腔给药、对积液实施胸腔穿刺、对肿瘤实施全身化疗等。 1 恶性胸腔积液发病原因 根据恶性胸腔积液的发病原因，可以分成胸膜原发性肿瘤、转移性肿瘤，其中前者又可称作间皮瘤，且良性的间皮瘤通常不会产生积液，只有恶性的间皮瘤才会产生积液。多数恶性胸腔积液是由胸膜转移引起的，任何一种恶性肿瘤都有可能产生胸腔积液，临床治疗过程中6%的恶性胸腔积液原发性肿瘤较模糊[2]。恶性胸腔积液发生原理为：恶性肿瘤经过直接或者间接方式诱发胸腔积液，其中直接侵犯过程中恶性肿瘤胸膜发生转移，以至于胸膜表层通透性增加，继而很多蛋白渗出流入胸膜腔，导致胸腔内部有大量胸腔积液产生。 2 胸腔内排液治疗 2.1胸腔内置管引流术薛琪[3]通过大量临床实践认为这种治疗方法操作简单、安全系数高，能够大大缓解患者病痛，有效避免多次抽液导致的胸腔感染。多次实施胸腔内药物治疗，不会产生凝血机制障碍、癌细胞转移的风险，疗效显著，适宜用在确诊且胸腔积液大于中等量的患者。 2.2胸腔穿刺术它是临床治疗恶性胸腔积液的最基本方法，操作简单，但是单次抽液以后残留量较大，通常需要实施多次胸腔穿刺放液，可能降低治疗安全性，且疗效欠佳，仅仅适宜用在未确诊的原发性肿瘤患者身上，针对个别病情十分严重的患者需要采用置管引流方法[4]。 2.3胸腔镜引流术胸腔镜引流术能够在直视情况下抽吸液体，能够较为彻底地吸出液体，同时在胸腔镜辅助下直接观察病变部位然后注入药物，进而彻底清除积液，此外，滑石粉喷洒法胸膜固定术、温水浸泡顺铂以及癌结节灼烧都是目前治疗这种病的有效方法[5]。 3 胸腔内给药治疗
恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识解读 诊断：病理学检查是金标准 确定MPE诊断的“金标准”仍是在胸水细胞沉淀中找到恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察到恶性肿瘤的病理变化。 临床表现 可作为诊断MPE的重要线索。大部分MPE患者有临床症状，但约25％患者可表现为无症状，经体检或胸部X线检查偶然发现。 影像学检查 大多MPE患者胸部X线检查均能观察到中等量至大量胸水，一般为500-2000 ml,约10％患者表现为大量胸水，约15％患者胸水＜500 ml。计算机断层扫描( CT)有助于发现少量MPE，判断是否伴有纵隔淋巴结转移，对潜在肺实质病变进行评估。磁共振成像( MRI)对MPE的诊断价值有限，但可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。初步研究显示，氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描对MPE具有良好预测价值，但有待更多循证医学证据支持。 诊断性胸腔穿刺术 行胸腔穿刺无绝对禁忌证，相对禁忌证包括胸水量过少（单侧卧位胸水平面距离胸壁＜1 cm）、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
绝大多数MPE为渗出液，细胞分类以淋巴细胞为主；但也有极少数是漏出液。 胸水细胞学是诊断MPE的最简单方法，多次检查可提高阳性率。某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原有助于MPE诊断。联合检测多种标志物可提高诊断效率。 闭式胸膜活检术 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查，诊断率为40％～75％。若CT发现胸膜异常（如间皮瘤），建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。 内科胸腔镜检查术 主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断；也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织，因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤作出较早期诊断、组织学分类及临床分期。 外科活检术 可采用胸腔镜或开胸两种方式。外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管，由于术中单侧肺通气，因此外科胸腔镜可视范围比内科胸腔镜广阔，可同时进行诊断与治疗操作。患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证，此时应考虑开胸活检术。 支气管镜检查术
胸腔积液 正常人的胸膜腔内有少量液体，在呼吸运动中起润滑作用，当胸膜腔内液体大量增加时，称为胸腔积液。 胸腔积液根据性质可分为漏出液与渗出液，良性与恶性，也有血性、脓性、乳糜性等。目前较为常见的多是感染（特别是结核性胸膜炎最为多见）和恶性肿瘤导致的胸腔积液。良性胸水大多为淡黄色清亮胸水，类似啤酒样。恶性胸水大多为血性胸水。 少量积液（＜300ml）,一般无症状。x先检查可见肋膈角模糊、变钝。中量以上，患者可能感到胸闷、呼吸困难，x线可见弧形阴影。超声检查对于胸腔积液定位及确定胸穿时进针深度较为可靠。 胸腔积液的鉴别诊断，主要是抽取胸水进行检查，以及胸腔及肺部的原发病灶检查。 除了对原发病进行积极治疗外，对于胸腔积液可以采用胸腔穿刺抽液，胸腔闭式引流，胸腔镜活检及胸膜固定术等措施，对于慢性迁延，形成包裹性脓胸的患者，还需要行胸膜剥脱术。 以下就一些常见问题，简单说明。 ·抽胸水有哪些方法？可以在门诊进行吗？ 抽胸水的方法主要是胸腔穿刺抽液，门诊可以进行。对于脓胸、恶性胸水以及合并气胸的患者，可能需要行胸腔闭式引流术。对于诊断不清，需要胸膜活检的患者，可以在行胸腔镜检查的同时，吸净胸水，减少胸膜粘连甚至包裹性脓胸的发生。
·抽胸水痛不痛？会出现哪些并发症？ 胸腔穿刺抽液，为局部麻醉，一般没有明显疼痛。 并发症主要有：1、周围组织损伤：气胸、出血、横隔及腹腔脏器损伤；2、胸膜反应性休克；3、胸腔感染；4、蛋白丢失；5、电解质紊乱；6、肺复张性肺水肿；7、胸水栓塞 ·胸水一次抽多少合适？ 第一次抽胸水不超过600-800ml，以后每次不超过1000ml，可以每周抽液2-3次，如果使用缓慢放液设备，可以适当增加。如果是胸腔镜手术，因为胸腔开放，气体可以迅速进入，避免肺复张过快，基本不受液量限制，可以将胸腔积液大部吸净。 ·抽胸液过程中会出现什么症状？怎样处理？ 胸腔穿刺抽液过程中，要密切观察患者，如果出现头晕，心慌，冷汗，面色苍白，胸闷，胸痛，剧烈咳嗽，呼吸困难等情况，要立即停止操作。让患者平躺，吸氧，并根据情况给与进一步抢救治疗。·胸腔积液穿刺后胸水中夹杂血丝正常吗？ 在穿刺过程中，可能损伤胸壁，胸水中稍有血丝是正常现象，一般不需要特殊处理。穿刺后应注意观察患者血压及一般状况，及时发现并处理严重的出血情况。有时第二次抽胸水时，第一次清亮淡黄的胸水会变成淡血性胸水。 ·胸腔闭式引流术适用于哪些患者？有哪些禁忌症？ 适用于：自发性、创伤性、继发性气胸，急慢性脓胸、脓气胸，恶性积液。
恶性胸腔积液治疗指南摘要 发病率、病因与发病机制 恶性胸腔积液(MPE)在肿瘤患者中较为常见。因恶性肿瘤而死亡的患者 中,15%发生MPE。MPE在渗出性积液中42%至77%是由恶性疾病引起。几乎所有肿瘤均可侵犯胸膜腔,肺癌最常见,约占MPE的1/3。乳癌居第二位。淋巴瘤，包括何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤,卵巢和胃肠道的肿瘤较少引起MPE。约5%~10%的MPE找不到原发肿瘤。胸膜间皮瘤的发病与地域有关。尸检显示,多数胸膜腔转移来源于肿瘤栓子种植于脏层胸膜,其次种植于壁层胸膜。其他可能的转移机制包括肿瘤直接侵犯(肺癌、乳癌、胸壁恶性肿瘤)、血道及淋巴道转移。恶性肿瘤可直接或间接导致胸水。壁层胸膜淋巴系统和纵隔淋巴结完整性受到破坏、肿瘤直接侵犯胸膜及肿瘤侵犯的局部炎性变化导致毛细血管通透性增高均会导致胸水形成。类恶性胸腔积液(paramalignant effusions)指那些并非直接由原发肿瘤引起的胸水。如阻塞性肺炎后继发类肺炎性胸水,胸导管阻塞导致乳糜胸,肺梗塞、肺不张或继发于恶病质的低血浆渗透压导致的漏出液。对原发肿瘤的治疗也可引起胸水,最常见的是放疗及药物如甲氨蝶呤、甲基苄肼、环磷酰胺和博来霉素。同时并发恶性疾病,如充血性心衰亦可引起胸水。 临床表现 临床表现呼吸困难是MPE患者最常见的症状,见于半数以上患者。劳累后更明显,大量胸水导致呼吸困难的机制仍未完全阐明。可能与胸壁顺应性下降、纵隔移向对侧、同侧肺容量缩小及肺和胸膜的反射性刺激有关。胸痛,多见于间皮瘤,是胸 水侧局部典型症状,呈剧烈的钝痛。胸水若伴有咯血病史,高度怀疑为支气管肺癌。既往的恶性肿瘤病史,有关的职业暴露史,特别是石棉或其他致癌物暴露史。MPE可出现恶病质和腺病(adenopathy)。大量胸水被定义为占据整个单侧胸腔的积液。约15%的患者胸水量<500 ml可无症状。当大量胸水患者纵隔不向对侧移位,提示纵隔固定,须考虑主支气管被肿瘤阻塞(通常是鳞癌)或广泛的胸膜侵犯。 影像技术 胸片可表现中至大量胸水(500~2 000 ml)。CT扫描可发现少量胸水,也可发现胸膜、肺或远处转移,辨别胸膜板证明石棉暴露史,帮助评估MPE患者纵隔淋巴结侵犯及潜在的实质性病变。超声检查可帮助指导少量胸水的胸穿。 诊断性胸腔穿刺
CEA、ADA检测在良恶性胸水鉴别诊断中的意义 胸腔积液是呼吸科的常见临床表现，许多疾病可导致胸腔积液的产生。其中结核和肿瘤是引起渗出性胸腔积液最常见的原因。由于良恶性胸腔积液的治疗方法及预后迥然不同，故及时准确的鉴别其性质具有指导意义[1]。传统的诊断方法主要是根据临床表现、胸水常规及生化等检查，但往往很难明确诊断；细菌涂片和脱落细胞学检查虽能明确诊断，但检出率不高，而病理活检创伤大、风险高，患者常常难以接受。本文对2009年06月至2011年12月本院门诊及住院的24例肿瘤患者和26例结核患者的CEA、ADA的阳性率及活性进行比较，以探讨其在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的意义，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料结核性胸腔积液（下称结核组）26例，男16例，女10例；年龄19～75岁，平均38.2岁。癌性胸腔积液（下称恶性组）24例，男17例，女7例，年龄37～80岁，平均5 2.2岁，分别为肺癌18例（其中腺癌14例、鳞癌3例、未分化癌1例）、胃癌1例、肝癌2例、食道癌1例、前列腺癌1例、卵巢癌1例。 1.2 纳入标准结核组经临床症状、X线诊断、胸水涂片或培养检查诊断，抗结核治疗有效，且抗结核治疗随访1～3月后胸腔积液无复发而确诊。恶性组经临床表现、影像学检查并均有病理组织学和/或细胞学诊断依据。 1.3 方法患者入院后常规抽取胸水样本送检，作CEA何ADA测定。CEA 检测采用放射免疫法，检测仪为芬兰雷勃酶标仪；ADA检测采用速率法测定，检测仪为奥林巴斯AU680生化分析仪。其中CEA参考值＜15 ug/l，ADA参考值＜25 ug/l。 1.4 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件进行统计学处理，计量资料以x±s 表示，计数资料用χ2检验，组间比较用t检验，以P＜0.05 表示差异具有统计学意义。 2 结果 胸水中CEA、ADA水平结果显示恶性组中胸水CEA阳性率及活性明显高于结核组（P＜0.01）；恶性组中ADA阳性率及活性明显低于结核组（P＜0.01）。见表1及表1 3 讨论 近几年来，结核有上升趋势，且随着人类寿命的延长及环境、生活方式的改变，恶性肿瘤的发病率也有所增加，良恶性渗出性胸腔积液中病因常见的分别为结核和肿瘤，脱落细胞学及细菌学检查是鉴别两者的“金标准”，但检出率低。ADA是一种人体嘌呤类核苷代谢中的重要酶类，催化腺嘌呤核苷生成黄嘌呤，氧化成尿酸排出体外，广泛存在于人体各种组织和细胞内，在淋巴细胞中含量较高，而T细胞的含量又高于B细胞，其含量与T淋巴细胞数量增生及分化相关。患结核性胸腔积液时，细胞免疫受刺激，T细胞数量明显增加，故ADA在结核性胸腔积液中具有较高的活性。恶性胸腔积液中T细胞增殖受抑制，ADA含量及活性明显降低[2]，由此可见，ADA检测对结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断具有意义的。本文通过26例结核性胸腔积液和24例恶性胸腔积液中ADA值的比较发现ADA在结核性胸腔积液中水平明显高于恶性胸腔积液（P＜0.01），具有显著差异，ADA对结核性胸腔积液的诊断特异性及敏感性与文献报道一致[3，
良恶性胸腔积液的鉴别诊断 发表时间：2013-02-28T14:10:31.403Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿作者：国显红[导读] 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。 国显红（辽宁省东港市中医院检验科辽宁东港 118300） 【中图分类号】R447 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）47-0085-02 【摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。 【关键词】胸腔积液鉴别诊断 1 区别漏出液和渗出液 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液，否则为漏出液。 2 良恶性胸腔积液的鉴别 2.1胸腔积液生化检查 2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。 2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%，特异性为73%[2]。 2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。 2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。 2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。 2.2肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。两者联合应用能提高恶性胸腔积液的阳性检出率和诊断特异性。 作为人类肿瘤和肺癌中最常见的基因改变，p53用于良恶性胸腔积液的鉴别受到广泛的关注。现有的研究中，p53基因产物用于胸腔积液免疫组化染色敏感性为50%～75%，但是其特异性却受到质疑。 端粒酶是真核细胞染色体末端的特殊结构，而端粒酶能以自身的RNA为模板反转录合成端粒DNA添加到染色体末端以补偿细胞分裂时端粒的缩短，恢复端粒的功能。研究表明，肿瘤细胞80%～90%表达端粒酶活性，正常的人体细胞中则没有。已有的研究中，端粒酶活性检测用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为50%～91%，特异性为70%～94%。因此，作为人类迄今为止最广谱的肿瘤标志物，端粒酶在良恶性胸腔积液鉴别诊断中作用还应继续研究。 2.3细胞学检查 细胞学检查是确诊恶性胸腔积液最简单、首选的方法。研究显示，细胞学检查均能确诊33%～72%的恶性胸腔积液。几乎所有的腺癌经细胞学检查均可确诊。如果能连续送检3次，则阳性率能提高到70%～80%。 2.4流式细胞术在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用 92%的实体肿瘤都可以检测到DNA非整倍体。发现非整倍体高度提示恶性。流式细胞仪是一种快速、简单的检测手段，能同时检测大量的细胞，检测结果可以用直观的图形表示。肿瘤细胞的DNA直方图表现为异常的非整倍体峰，与正常细胞的二倍体直方图不同。 参考文献 [1]徐文亭.胸水pH测定对结核性与恶性胸水鉴别诊断意义讨论.临床检验杂志，1988，6(3)∶161. [2]侯振江，张宗英，杨广勇.良恶性胸水酶学及免疫学检查进展. 医学信息，1990，3∶5.
胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查：
良恶性胸腔积液的鉴别诊断 摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床 表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。【关键词】胸腔积液鉴别诊断 1 区别漏出液和渗出液 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。 大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白 (P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱 氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液， 否则为漏出液。 2 良恶性胸腔积液的鉴别 2.1胸腔积液生化检查 2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而 结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结 核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。 也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔 积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。 2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存 在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和 肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血 中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔 积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏 感性为80%，特异性为73%[2]。 2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于 实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结 核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起 胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴 别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。 2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的 溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性 疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵 犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因 此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。 2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具 有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔 积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。 2.2肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸 腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸 腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。
中国卫生产业 177 [摘要] 恶性胸腔积液（MPE ）属恶性肿瘤进展期内的并发症，患者出现胸闷、进行性呼吸困难、胸痛及发热等不适症状。胸膜原发性肿瘤或恶性肿瘤侵犯胸膜进而产生恶性胸腔积液。恶性胸腔积液如不及时治疗，那么患者的生存期平均仅剩数月。因而提高患者恶性胸腔积液有效治疗能进一步提高病患的生活质量，进一步延长病患的生存期。本文根据当前的研究，综述了治疗恶性胸腔积液的疗法，特别是分子靶向治疗和基因治疗等近年来的新研究热点，总结了近年来出现的新药物及新治疗手段。 [关键词] 恶性胸腔积液；治疗；进展 [中图分类号] R730.5 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2013）05（b ）-0177-02恶性胸腔积液的综合治疗新进展 汪向海 王 莹 安徽芜湖皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000 胸膜原发恶性肿瘤或胸膜腔内外恶性肿瘤通过血行、淋巴转移以及直接种植至胸膜从而引起胸腔积液称为恶心胸腔积液。依据2009年国际抗癌联盟制定的肺癌分期标准，分期为M1a 期，为晚期肺癌的重要标志。恶性胸腔积液难控制，且患者随着胸腔积液量的不断增多易并发肺不张以及反复感染，易造成患者严重呼吸困难及循环障碍。1 局部治疗 1.1 胸腔穿刺抽液治疗法 此方法能立即舒缓患者呼吸困难症状，但反复穿刺会导致蛋白质大量丢失，使患者病情恶化。由此，此方法主要用于一般情况很差却承受不了其他治疗方法的终末期恶性胸腔积液病患。1.2 胸腔内局部注射化疗药物治疗法 该法主要通过抽取病患胸腔内的积液，然后通过在其胸腔内输注相关化疗药物从而进行治疗。1.3 胸膜固定术治疗法 此法是通过对患者胸腔输入硬化剂，使其胸腔内的脏层胸膜以及壁层胸膜进行粘连。常用的药物有滑石粉、鸦胆子油等。1.4 胸腔内注射生物反应调节剂治疗法 将生物免疫调节剂注射入病患胸腔内，一方面可以诱导机体，使其产生免疫效应细胞并对机体发挥抗肿瘤作用；另一方面可以让胸膜因产生化学性炎症产生粘连进而使胸膜腔闭塞。因此，近年来此法广泛应用于恶性胸腔积液的治疗，目前临床上常用药物的有以下几种。 ①白介素-2。白介素-2不仅能诱导新型的杀伤细胞LAK 细胞，还能显著地增强T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和NK 细胞的免疫功能。②高聚金葡素。高聚金葡素现已被证实属一种对T 细胞具有超强刺激功效的抗原，能直接抑制肿瘤细胞生长和显著提高机体对肿瘤的免疫力。③A 群链球菌提取物。A 群链球菌提取物不但能产生非特异性抗肿瘤免疫治疗功能进而直接达到杀伤肿瘤细胞的作用，而且其还能通过刺激病患胸膜差生化学性炎症反应进而增厚胸膜的粘连程度。④香菇多糖。香菇多糖能刺激免疫细胞成熟、分化和增殖，使受抑制的辅助性T 淋巴细胞的功能恢复。1.5 胸腔内注射放射性核素 在患者胸腔内注入放射性核素并通过放射性杀伤肿瘤细胞，但由于对放射性较难收集和处理排出物，故此法很难推广实施。1.6 胸腔内注入凝血酶 患者胸腔内注入凝血酶后可使其血性胸腔积液转为淡黄色，此外，一部分恶性胸腔积液病例可形成局部胸膜粘连或包裹性积液。1.7 活性炭胸腔内注入 目前临床上采用活性炭吸附顺铂后注入胸腔内，来治疗癌性 胸腔积液的总有效率为100%，且副反应轻微。同时，此法能使患者胸膜粘连和胸膜腔闭合，进而导致胸腔积液明显减少。1.8 无水酒精胸腔内注入 胸腔内注入无水酒精可使胸腔粘连、局部纤维化包裹形成、直接致癌灶坏死、癌组织生长受抑，从而使恶性胸腔积液得到控制。1.9 亚甲蓝胸腔内注入 亚甲蓝对肺癌细胞既能对细胞的增殖、克隆形成能力以及杀伤作用有明显的抑制功效，又能对细胞的浓度及时间的依赖性产生明显效用。 1.10 纤溶酶原激活物胸腔内注入 实践证明，尿激酶胸腔内注射治疗老年多房性、包裹性胸腔积液效果显著。1.11 抗V EGF治疗 恶性胸腔积液中VEGF 浓度明显增高，通过对VEGF 阻滞，可以减少恶性胸腔积液的形成。Najmunnisa N 研究发现滑石粉灌注后胸腔积液的血管内皮抑制素水平显著增高，明显高于灌注前水平。1.12 热疗 热疗可增加肿瘤细胞对放化疗的敏感性,临床上常用胸腔热灌注疗法。国外研究表明，胸腔内用局部化疗联合热疗可有效控制恶性胸腔积液。2 手术治疗2.1 胸腹膜分流术 此治疗方法通过用手泵将胸腔积液转至腹腔从而达到降低患者胸腔积液的目的，但常因术中患者胸腔积液凝固堵塞分流管以及手术感染发生率高，此法已逐渐被淘汰。2.2 胸膜切除术 此法虽然能够有效治疗恶性胸腔积液。但是此治疗方法易使病患的预计生存期缩短且引发较高的术后并发症及死亡率。因此一般情况下不推荐此方法。若患者的心肺功能良好但其胸膜间出现了皮瘤且肿瘤已经限制了肺部的扩张时，可考虑采用胸膜切除术法治疗。2.3 胸腔镜下手术治疗 外科腔镜技术迅速发展为恶性胸腔积液的外科治疗奠定了坚实基础。在胸腔镜辅助下行胸膜固定术是目前治疗恶性胸腔积液最为有效的方法之一，但该治疗方法需对患者进行全身麻醉，因而对其心肺功能要求较高，一些肺功能差者可能无法承受。3 全身治疗3.1 化疗 单纯采用全身化疗的方法消除肿瘤细胞以及胸膜转移癌灶的效果不够理想。而目前，在临床上常通过局部化疗（即通过将化疗药物注入到脏、壁层胸膜以及其供血的动脉血管之中的外部介