下载文档原格式
恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或肿瘤转移到胸膜所引起的胸腔积液。
几乎所有种类的恶性肿瘤都会发生MPE，肺癌是最常见的病因，大约占所有MPE 的三分之一。
乳腺癌次之；淋巴瘤（包括Hodgkin’s病和非-Hodgkin’s淋巴瘤）也是MPE 的重要原因；较少出现MPE的肿瘤是卵巢癌和胃肠道癌症等。
5% ‒10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。
一项尸检发现15%的肿瘤患者出现MPE。
目前尚缺乏流行病学的研究资料，据估计美国每年MPE的发病人数超过150,000人。
MPE的出现表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命降低。
MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3 ‒12个月，这与原发肿瘤类型与分期有关。
肺癌所致MPE 患者生存期最短，卵巢癌所致MPE患者生存期最长，而没有找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。
一、诊断1．临床表现临床表现可以成为诊断MPE的重要线索。
大部分MPE患者都有临床症状，约25%患者无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现。
呼吸困难是最常见的症状，这反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积下降。
胸痛不常见，通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。
除呼吸系统症状如咳嗽、胸闷、气短等之外，常伴有包括体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。
其他临床症状可能与特定疾病相关。
胸痛常常在胸膜间皮瘤患者发生，并局限在病变部位，表现为钝痛。
胸液患者出现咯血高度提示为支气管源性癌。
既往病史也很重要，比如吸烟史、职业暴露史尤其是石棉或者其他致癌物质的接触史。
绝大多数MPE患者的胸液可以较多，此时胸部体检可以发现异常。
2．影像学检查绝大多数MPE患者胸部X线检查一般都能看到中等至大量的胸液，量500-2000 ml，其中大约10%的患者表现为大量胸液（胸液占了一侧胸腔的一半）以上，大约15%患者的胸液量< 500 ml并无症状。
胸腔积液诊断治疗指南胸腔积液是一种常见的内科问题，它可以由肺、胸膜和肺外疾病引起。
正常情况下，胸膜腔内有一层很薄的液体，起到润滑作用。
胸膜腔和其中的液体处于动态平衡状态，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。
以前认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，但是现在发现，脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。
胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。
胸腔积液的病因和发病机制有很多，常见的有胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
这些情况都会导致胸腔积液的产生。
二）胸腔渗出液的产生原因多种多样，常见的包括胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等。
这些疾病会导致胸膜通透性增加，从而使胸膜产生渗出液。
三）胸腔漏出液的产生则与胸膜毛细血管内胶体渗透压降低有关。
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等疾病都会导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，从而产生胸腔漏出液。
四）壁层胸膜淋巴引流障碍也是胸腔渗出液的产生原因之一。
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等疾病都会影响壁层胸膜淋巴引流，从而导致胸腔渗出液的产生。
五）血胸、脓胸和乳糜胸的产生则与损伤有关，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。
六）医源性因素也是引起胸腔积液的原因之一，如药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等。
此外，液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等也可能导致胸腔积液的产生。
临床表现】一）胸腔积液的症状包括呼吸困难、胸痛和咳嗽等。
不同病因引起的症状有所不同。
例如，结核性胸膜炎常伴有发热、干咳、胸痛等症状，而恶性胸腔积液则多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和肿瘤的症状。
良恶性胸腔积液的鉴别诊断摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。
【关键词】胸腔积液鉴别诊断1 区别漏出液和渗出液胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。
大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。
即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。
②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。
③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液，否则为漏出液。
2 良恶性胸腔积液的鉴别2.1胸腔积液生化检查2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。
而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。
81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。
也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。
2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。
乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。
其次以肝，脾，胰，肺和肿瘤组织。
红细胞内含量极为丰富。
当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血中活性升高。
恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。
PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%，特异性为73%[2]。
2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。
《重组人血管内皮抑制素治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识》（2020）要点恶性浆膜腔积液是指多种恶性肿瘤累及胸腔、腹腔和心包腔及其浆膜所引起的积液，也是恶性肿瘤的常见并发症，通常提示患者已达晚期阶段，往往明显地影响患者的抗肿瘤治疗、生活质量和生存时间；其中，有30%～40%的病例顽固难治，临床上缺乏标准的治疗药物和方案，预后较差。
目前认为促血管生成因子对于恶性浆膜腔积液的发生、发展至关重要。
血管内皮抑制素是迄今发现的活性最强的内源性血管生成抑制因子。
重组人血管内皮抑制素(恩度) 系由人血管内皮抑制素改构而来，生物活性和稳定性更高，已于2005年9月获得国家药监局批准，作为一类新药在国内上市，联合顺铂、长春瑞滨(NP) 等化疗药物用于治疗初治或复治的/期非小细胞肺癌(NSCLC) 患者。
在一系列研究，包括大样本的期多中心临床研究和真实世界实践中，业已观察到采用恩度单药或联合化疗腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液，疗效确切、安全性和耐受性良好。
1 概述1.1 恶性浆膜腔积液根据恶性浆膜腔积液的部位，通常分为恶性胸腔积液、恶性腹腔积液和恶性心包积液。
一般认为恶性浆膜腔积液的出现，往往提示原发肿瘤已侵犯体腔和浆膜，发生局部转移或全身扩散，部分治疗困难，预后较差。
恶性胸腔积液常见于肺癌(37.5%)、乳腺癌(6.8%)和恶性淋巴瘤(11.5%)，少见于消化系统肿瘤(胃癌和肝胆胰肿瘤)等。
恶性浆膜腔积液的形成机制非常复杂，尚未完全阐明。
恶性浆膜腔积液治疗方案的拟定和选择，需要全面综合考虑，包括患者的体能状况、原发肿瘤类型、临床症状、积液性质以及对全身治疗的反应等。
1.2 重组人血管内皮抑制素血管内皮抑制素是迄今发现的对血管生成抑制作用最强的内源性因子。
重组人血管内皮抑制素(恩度TM)是人血管内皮抑制素的新型改构蛋白，在其N端添加了9个氨基酸序列，加强了双硫键，显著地延长其半衰期，同时，使得生物活性和稳定性均明显提高。
现代医学与健康研究Modern Medicine and Health Research□诊疗技术/Diagnostic Technique1152021年第5卷第5期2021 V ol.5 No.5CEA 、CA125、CA153联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值金 宸，高志洪[常州市武进人民医院（江苏大学附属武进医院）检验科，江苏 常州 213002]摘要：目的 分析癌胚抗原（CEA ）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原153（CA153）联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值。
方法 回顾性分析常州市武进人民医院（江苏大学附属武进医院）2019年3月至2020年6月收治的40例恶性胸腔积液患者的临床资料，将其作为恶性组，并选择同期40例良性胸水患者作为良性组。
比较两组患者CEA 、CA125、CA153水平；比较CEA 、CA125、CA153单独检测与三者联合检测的阳性率、诊断效能。
结果 恶性组患者CEA 、CA125及CA153水平均高于良性组（均P <0.05）；CA153单独检测的恶性组阳性率低于CEA 、CA125单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的恶性组阳性率高于CA125、CA153单独检测；CA125单独检测的良性组阳性率高于CEA 单独检测；CA153单独检测、CEA+CA125+CA153联合检测的良性组阳性率均低于CA125单独检测；恶性组CEA 、CA125单独检测及CEA+CA125+CA153联合检测的阳性率高于良性组（均P <0.05）；恶性组与良性组CA153单独检测的阳性率相比，差异无统计学意义（P >0.05）；CA153单独检测的灵敏度低于CEA 、CA125单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的灵敏度高于CA125、CA153单独检测；CA125单独检测的特异度低于CEA 单独检测；CA153单独检测、CEA+CA125+CA153联合检测的特异度均高于CA125单独检测；CA153单独检测的准确度低于CEA 单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的准确度高于CEA 、CA125、CA153单独检测（均P <0.05）。
56史宦塞旦匿型2Q!!生!旦筮!!鲞箜!!塑垦墅!墼竺』螋!堕!煎麴鲤!型丛鲤i垡堡垒!＆垫!Q：Y尘：!!：塑!：!!中国2型糖尿病防治指南提出阶梯治疗方案，明确指出，口服降糖药控制不佳时尽早加用基础胰岛素治疗。
甘精胰岛素作为基础胰岛素，可以模拟生理胰岛素分泌模式，无峰值，持续时间比较长，超过24h的基础胰岛索一’，药代动力学与胰岛素泵相似，作用重复性好，每天只需1次，使用平稳无峰，更少发生低血糖事件，可以安全有效地控制空腹血糖至正常人水平，餐后血糖也随之下降，此时联用口服降糖药可以安全有效地控制全天的血糖，这种治疗安全有效，使用方便，利于提高患者的依从性。
甘精胰岛素联合口服降糖药物优于单纯口服降糖药物治疗。
口服降糖药加基础胰岛素的优势可表现为：无需住院治疗；小剂量；减少不良事件；血浆胰岛素升高轻微；体重指数增加轻微；同时有效降低空腹血糖，加强口服药疗效。
起始剂量10U／d，每日睡前晚上22：00皮下注射，以空腹血糖3．9～6．1m m ol／L为目标，监测指端毛细血管空腹血糖以调整药物剂恶性胸腔积液治疗方法探讨段国龙张亚楠量，每3天测1次空腹血糖，每次增加2u，直至空腹血糖达6．1m m ol／L。
甘精胰岛素加口服降糖药，能明显提高治疗满意度和生活质量，患者在症状、精神、情绪和总体健康状况方面均明显改善，且使用方法简便，适宜在临床使用。
参考文献[1]N a l l r as M．2型糖尿病开始强化治疗的时机和方法[J]．国际内分泌代谢杂志，2006，26(3)：193—197．[2]李玉秀．A D A／EA SD专家共识一血糖达标及共识的意义[J]．实用糖尿病杂志，2008，4(3)：3．[3]R os ens t ock J，D ui le y G，M as si—B enedet t i M，et a1．R educed hy po gl y—cem i a ri sk w i t h i ns ul i n gl ari ng：am et a a nal ysi s com par i ng i nsul i n gl a rsi ne w i t h hum an N P H i nsul i n on t y p e2D i abeu!s[J]．D i abet es Care，2005，28(4)：950-955．(收稿日期：2010—05—02)(本文编辑：王帆)【摘要】目的探讨治疗恶性胸腔积液的有效方法。
