中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识

恶性胸腔积液诊断和治疗专家共识恶性胸腔积液（MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或肿瘤转移到胸膜所引起的胸腔积液。

几乎所有种类的恶性肿瘤都会发生MPE，肺癌是最常见的病因，大约占所有MPE 的三分之一。

乳腺癌次之；淋巴瘤（包括Hodgkin’s病和非-Hodgkin’s淋巴瘤）也是MPE 的重要原因；较少出现MPE的肿瘤是卵巢癌和胃肠道癌症等。

5% ‒10%的MPE找不到原发肿瘤病灶。

一项尸检发现15%的肿瘤患者出现MPE。

目前尚缺乏流行病学的研究资料，据估计美国每年MPE的发病人数超过150,000人。

MPE的出现表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命降低。

MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3 ‒12个月，这与原发肿瘤类型与分期有关。

肺癌所致MPE 患者生存期最短，卵巢癌所致MPE患者生存期最长，而没有找到原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。

一、诊断1．临床表现临床表现可以成为诊断MPE的重要线索。

大部分MPE患者都有临床症状，约25%患者无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现。

呼吸困难是最常见的症状，这反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积下降。

胸痛不常见，通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。

除呼吸系统症状如咳嗽、胸闷、气短等之外，常伴有包括体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。

其他临床症状可能与特定疾病相关。

胸痛常常在胸膜间皮瘤患者发生，并局限在病变部位，表现为钝痛。

胸液患者出现咯血高度提示为支气管源性癌。

既往病史也很重要，比如吸烟史、职业暴露史尤其是石棉或者其他致癌物质的接触史。

绝大多数MPE患者的胸液可以较多，此时胸部体检可以发现异常。

2．影像学检查绝大多数MPE患者胸部X线检查一般都能看到中等至大量的胸液，量500-2000 ml，其中大约10%的患者表现为大量胸液（胸液占了一侧胸腔的一半）以上，大约15%患者的胸液量< 500 ml并无症状。

胸腔积液诊断治疗指南胸腔积液是一种常见的内科问题，它可以由肺、胸膜和肺外疾病引起。

正常情况下，胸膜腔内有一层很薄的液体，起到润滑作用。

胸膜腔和其中的液体处于动态平衡状态，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。

以前认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，但是现在发现，脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。

胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。

胸腔积液的病因和发病机制有很多，常见的有胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

这些情况都会导致胸腔积液的产生。

二）胸腔渗出液的产生原因多种多样，常见的包括胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等。

这些疾病会导致胸膜通透性增加，从而使胸膜产生渗出液。

三）胸腔漏出液的产生则与胸膜毛细血管内胶体渗透压降低有关。

低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等疾病都会导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，从而产生胸腔漏出液。

四）壁层胸膜淋巴引流障碍也是胸腔渗出液的产生原因之一。

癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等疾病都会影响壁层胸膜淋巴引流，从而导致胸腔渗出液的产生。

五）血胸、脓胸和乳糜胸的产生则与损伤有关，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

六）医源性因素也是引起胸腔积液的原因之一，如药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等。

此外，液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等也可能导致胸腔积液的产生。

临床表现】一）胸腔积液的症状包括呼吸困难、胸痛和咳嗽等。

不同病因引起的症状有所不同。

例如，结核性胸膜炎常伴有发热、干咳、胸痛等症状，而恶性胸腔积液则多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和肿瘤的症状。

良恶性胸腔积液的鉴别诊断摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。

【关键词】胸腔积液鉴别诊断1 区别漏出液和渗出液胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。

大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。

即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。

②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。

③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液，否则为漏出液。

2 良恶性胸腔积液的鉴别2.1胸腔积液生化检查2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。

而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。

81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。

也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。

2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。

乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。

其次以肝，脾，胰，肺和肿瘤组织。

红细胞内含量极为丰富。

当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血中活性升高。

恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。

PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%，特异性为73%[2]。

2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。

《重组人血管内皮抑制素治疗恶性浆膜腔积液临床应用专家共识》（2020）要点恶性浆膜腔积液是指多种恶性肿瘤累及胸腔、腹腔和心包腔及其浆膜所引起的积液，也是恶性肿瘤的常见并发症，通常提示患者已达晚期阶段，往往明显地影响患者的抗肿瘤治疗、生活质量和生存时间；其中，有30%～40%的病例顽固难治，临床上缺乏标准的治疗药物和方案，预后较差。

目前认为促血管生成因子对于恶性浆膜腔积液的发生、发展至关重要。

血管内皮抑制素是迄今发现的活性最强的内源性血管生成抑制因子。

重组人血管内皮抑制素(恩度) 系由人血管内皮抑制素改构而来，生物活性和稳定性更高，已于2005年9月获得国家药监局批准，作为一类新药在国内上市，联合顺铂、长春瑞滨(NP) 等化疗药物用于治疗初治或复治的/期非小细胞肺癌(NSCLC) 患者。

在一系列研究，包括大样本的期多中心临床研究和真实世界实践中，业已观察到采用恩度单药或联合化疗腔内灌注治疗恶性浆膜腔积液，疗效确切、安全性和耐受性良好。

1 概述1.1 恶性浆膜腔积液根据恶性浆膜腔积液的部位，通常分为恶性胸腔积液、恶性腹腔积液和恶性心包积液。

一般认为恶性浆膜腔积液的出现，往往提示原发肿瘤已侵犯体腔和浆膜，发生局部转移或全身扩散，部分治疗困难，预后较差。

恶性胸腔积液常见于肺癌(37.5%)、乳腺癌(6.8%)和恶性淋巴瘤(11.5%)，少见于消化系统肿瘤(胃癌和肝胆胰肿瘤)等。

恶性浆膜腔积液的形成机制非常复杂，尚未完全阐明。

恶性浆膜腔积液治疗方案的拟定和选择，需要全面综合考虑，包括患者的体能状况、原发肿瘤类型、临床症状、积液性质以及对全身治疗的反应等。

1.2 重组人血管内皮抑制素血管内皮抑制素是迄今发现的对血管生成抑制作用最强的内源性因子。

重组人血管内皮抑制素(恩度TM)是人血管内皮抑制素的新型改构蛋白，在其N端添加了9个氨基酸序列，加强了双硫键，显著地延长其半衰期，同时，使得生物活性和稳定性均明显提高。

现代医学与健康研究Modern Medicine and Health Research□诊疗技术/Diagnostic Technique1152021年第5卷第5期2021 V ol.5 No.5CEA 、CA125、CA153联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值金 宸，高志洪[常州市武进人民医院（江苏大学附属武进医院）检验科，江苏 常州 213002]摘要：目的 分析癌胚抗原（CEA ）、糖类抗原125（CA125）、糖类抗原153（CA153）联合检测在恶性胸腔积液中的诊断价值。

方法 回顾性分析常州市武进人民医院（江苏大学附属武进医院）2019年3月至2020年6月收治的40例恶性胸腔积液患者的临床资料，将其作为恶性组，并选择同期40例良性胸水患者作为良性组。

比较两组患者CEA 、CA125、CA153水平；比较CEA 、CA125、CA153单独检测与三者联合检测的阳性率、诊断效能。

结果 恶性组患者CEA 、CA125及CA153水平均高于良性组（均P <0.05）；CA153单独检测的恶性组阳性率低于CEA 、CA125单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的恶性组阳性率高于CA125、CA153单独检测；CA125单独检测的良性组阳性率高于CEA 单独检测；CA153单独检测、CEA+CA125+CA153联合检测的良性组阳性率均低于CA125单独检测；恶性组CEA 、CA125单独检测及CEA+CA125+CA153联合检测的阳性率高于良性组（均P <0.05）；恶性组与良性组CA153单独检测的阳性率相比，差异无统计学意义（P >0.05）；CA153单独检测的灵敏度低于CEA 、CA125单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的灵敏度高于CA125、CA153单独检测；CA125单独检测的特异度低于CEA 单独检测；CA153单独检测、CEA+CA125+CA153联合检测的特异度均高于CA125单独检测；CA153单独检测的准确度低于CEA 单独检测；CEA+CA125+CA153联合检测的准确度高于CEA 、CA125、CA153单独检测（均P <0.05）。

56史宦塞旦匿型2Q!!生!旦筮!!鲞箜!!塑垦墅!墼竺』螋!堕!煎麴鲤!型丛鲤i垡堡垒!＆垫!Q：Y尘：!!：塑!：!!中国2型糖尿病防治指南提出阶梯治疗方案，明确指出，口服降糖药控制不佳时尽早加用基础胰岛素治疗。

甘精胰岛素作为基础胰岛素，可以模拟生理胰岛素分泌模式，无峰值，持续时间比较长，超过24h的基础胰岛索一’，药代动力学与胰岛素泵相似，作用重复性好，每天只需1次，使用平稳无峰，更少发生低血糖事件，可以安全有效地控制空腹血糖至正常人水平，餐后血糖也随之下降，此时联用口服降糖药可以安全有效地控制全天的血糖，这种治疗安全有效，使用方便，利于提高患者的依从性。

甘精胰岛素联合口服降糖药物优于单纯口服降糖药物治疗。

口服降糖药加基础胰岛素的优势可表现为：无需住院治疗；小剂量；减少不良事件；血浆胰岛素升高轻微；体重指数增加轻微；同时有效降低空腹血糖，加强口服药疗效。

起始剂量10U／d，每日睡前晚上22：00皮下注射，以空腹血糖3．9～6．1m m ol／L为目标，监测指端毛细血管空腹血糖以调整药物剂恶性胸腔积液治疗方法探讨段国龙张亚楠量，每3天测1次空腹血糖，每次增加2u，直至空腹血糖达6．1m m ol／L。

甘精胰岛素加口服降糖药，能明显提高治疗满意度和生活质量，患者在症状、精神、情绪和总体健康状况方面均明显改善，且使用方法简便，适宜在临床使用。

参考文献[1]N a l l r as M．2型糖尿病开始强化治疗的时机和方法[J]．国际内分泌代谢杂志，2006，26(3)：193—197．[2]李玉秀．A D A／EA SD专家共识一血糖达标及共识的意义[J]．实用糖尿病杂志，2008，4(3)：3．[3]R os ens t ock J，D ui le y G，M as si—B enedet t i M，et a1．R educed hy po gl y—cem i a ri sk w i t h i ns ul i n gl ari ng：am et a a nal ysi s com par i ng i nsul i n gl a rsi ne w i t h hum an N P H i nsul i n on t y p e2D i abeu!s[J]．D i abet es Care，2005，28(4)：950-955．(收稿日期：2010—05—02)(本文编辑：王帆)【摘要】目的探讨治疗恶性胸腔积液的有效方法。

恶性胸腔积液（MPE）诊断与治疗专家共识恶性胸腔积液（Malignant Pleural Effusion，MPE）是指由于肺癌、乳癌、淋巴瘤等恶性肿瘤累及胸腔脏器引起的胸腔积液。

恶性胸腔积液的出现对患者的生活质量和预后都会产生很大的影响，因此，对其及时诊断和治疗非常重要。

诊断恶性胸腔积液的方法主要有临床症状与体征、胸部X线/CT、胸腔积液检查和组织学检查等。

临床症状与体征方面，恶性胸腔积液患者常表现为呼吸困难、咳嗽、气促，严重者可有胸痛、乏力等症状。

体格检查中可发现受限的胸廓活动度、呼吸音减弱或消失等。

胸部X线/CT检查可以作为初步筛查的手段，但是对于诊断恶性胸腔积液的敏感性较低。

更加敏感且可定位病变的检查方法是胸腔积液检查和组织学检查。

一般来说，经超声引导下行胸腔穿刺抽取胸腔积液进行常规检查是一种常用的方法。

同时，如发现胸腔积液为混浊液、白细胞计数增高、胸水蛋白占血浆蛋白的比值增加、梅毒螺旋体等特定微生物的检出，可对病因有一定的提示。

当单纯检测胸腔积液无法确定病变的部位和性质时，可以通过胸腔镜直视下活检或者胸腔镜下引导组织活检的方法获得组织学证据。

对于MPE的治疗，要根据患者的整体情况和病变特点制定合理的治疗方案。

主要治疗手段包括引流胸腔积液、胸腔闭式引流术、胸膜粘连剂治疗、胸腔腔内注药治疗和胸腔镜下手术治疗等。

引流胸腔积液是常用的方法，可以通过胸腔穿刺或者胸腔引流管引流。

但是，单纯引流可能不能有效控制积液的复发，需要结合其他治疗手段。

胸腔闭式引流术可以将积液引流到负压瓶中连续引流，有效减少胸腔积液的复发。

胸膜粘连剂治疗通过引起胸腔内发炎反应，使胸腔膜粘连，阻止胸腔积液的再次积聚。

胸腔腔内注药治疗可以将抗肿瘤药物直接注入胸腔腔内，局部治疗的效果较好。

胸腔镜下手术治疗包括胸腔镜下胸膜去除术、胸腔镜下胸膜粘连剂注入术等，具有创伤小、复发率低的优点。

此外，对于无法进行积液引流或者无法控制积液的患者，可以考虑行胸膜导管或者胸膜造口术。

恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识恶性胸腔积液是指由于恶性肿瘤引起的胸腔积液。

它是恶性肿瘤患者常见的并发症之一，严重影响了患者的生活质量和预后。

为了解决恶性胸腔积液的诊断与治疗问题，专家们制定了恶性胸腔积液诊断与治疗的共识。

一、恶性胸腔积液的诊断1. 临床表现：恶性胸腔积液的主要症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、乏力、食欲下降等。

患者常有原发恶性肿瘤的症状和体征，如乳腺肿瘤、肺癌等。

2. 影像学检查：胸部X线或CT扫描可显示胸腔积液的存在，并可以确定积液的性质和程度。

超声检查可以观察到积液的分布和性质，有助于引导穿刺和抽液。

3. 实验室检查：胸腔积液的生化检查可帮助确定积液的性质，如癌胚抗原(CEA)、细胞学检查和流式细胞术(FACS)等。

CEA水平升高提示胸腔积液的来源可能为恶性肿瘤。

4. 穿刺和抽液：对于怀疑恶性胸腔积液的患者，应该进行胸腔穿刺和积液抽取。

通过细胞学检查和化验分析，可以确诊恶性胸腔积液。

二、恶性胸腔积液的治疗1. 药物治疗：针对原发肿瘤进行全身抗癌治疗，包括化疗、放疗和靶向治疗等。

药物治疗可以减小肿瘤的负荷，减少胸腔积液的产生。

2. 胸腔引流术：针对恶性胸腔积液进行胸腔引流术，可以缓解胸腔积液的症状，提高患者的生活质量。

常用的方法有胸腔闭式引流、胸腔引流导管植入等。

3. 胸膜粘连术：通过胸腔内注射硬化剂，使胸膜粘连，形成胸膜团块，减少积液的形成和腔隙。

4. 胸膜切除术：对于严重且难以控制的恶性胸腔积液患者，可以考虑进行胸膜切除术。

胸膜切除术可以切除积液最多的胸腔部分，减少积液的发生。

5. 其他治疗措施：如胸腔内注入卡铂、放射性核素和胸膜热消融等方法，也可以用于恶性胸腔积液的治疗。

综上所述，恶性胸腔积液的诊断与治疗是一个复杂而综合的过程。

通过临床表现、影像学检查、实验室检查和穿刺抽液等方法，可以明确诊断恶性胸腔积液。

药物治疗、胸腔引流术、胸膜粘连术和胸膜切除术等方法可用于恶性胸腔积液的治疗。

恶性胸腔积液_（百度百科）肿瘤性胸腔积液，大多数病例可以在胸腔积液中找到恶性细胞，如果胸腔积液伴纵隔或胸膜表面转移性结节，无论在胸腔积液中能否找到恶性细胞，均可以诊断恶性胸腔积液。

临床所见的大量胸腔积液大约40%是由恶性肿瘤引起，最常见的为肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。

肿瘤类型在男性和女性之间有一定差异，男性常见为：肺癌淋巴瘤、胃肠道肿瘤；女性常见为乳腺癌、女性生殖道肿瘤、肺癌、淋巴瘤。

病因：恶性胸腔积液占全部胸腔积液的38%～53%，其中胸膜转移性肿瘤和胸膜弥漫性恶性间皮瘤是产生恶性胸腔积液的主要原因。

发病机制壁层胸膜的间皮细胞间有很多2～12nm的小孔，该孔隙直接与淋巴网相通，正常情况下，成人胸膜腔24h能产生100～200ml胸液，由壁层胸膜滤出，再经壁层胸膜的小孔重吸收而脏层胸膜对胸液的形成和重吸收作用很小胸腔内液体不断产生不断被重吸收保持动态平衡。

胸腔积液循环主要推动力为胸膜毛细血管内和胸膜腔内的静水压、胶体渗透压胸膜腔内的负压和淋巴回流的通畅性。

正常人胸膜腔内负压平均为-0.49kPa（-5cmH2O）胸液蛋白含量很少，约为1.7%，所具有的胶体渗透压为0.78kPa（8cmH2O）。

壁层胸膜有体循环供血其毛细血管静水压为1.078kPa（11cmH2O）壁层和脏层胸膜毛细血管内胶体渗透压均为3.33kPa（34cmH2O）。

正常人胸膜腔内仅含少量（5～15ml）液体，以减少呼吸时壁层胸膜和脏层胸膜之间的相互摩擦。

当上述调节胸液动力学的主要驱动力发生异常均可引起胸腔积液。

恶性胸腔积液产生的机制复杂多样，归纳起来有以下几个方面：1.最常见的致病因素是壁层和（或）脏层胸膜肿瘤转移。

这些转移瘤破坏毛细血管从而导致液体或血漏出，常引起血性胸腔积液。

2.淋巴系统引流障碍淋巴系统引流障碍是恶性胸腔积液产生的主要机制。

累及胸膜的肿瘤无论是原发于胸膜或转移至胸膜的肿瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循环被破坏，从而产生胸腔积液；另外，壁层胸膜的淋巴引流主要进入纵隔淋巴结恶性肿瘤细胞在胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管内形成肿瘤细胞栓塞、纵隔淋巴结转移，均可引起胸腔内液体的重吸收障碍，导致胸腔积液。

胸水M1/M2型巨噬细胞比例在结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别中的价值燕存子孙峰王海月【摘要】目的探讨巨噬细胞极化在结核性胸膜炎与恶性胸腔积液鉴别中的价值$方法前瞻性收集2018年10月至2019年9月到我院就诊的新发结核性胸膜炎或恶性胸腔积液患者,在治疗前采集胸腔积液与外周血，流式细胞术检测M1型(CD14n CD86n)与M2型(CD14+CD163+)单核巨噬细胞。

并测定外周血细胞计数、血沉、％干扰素释放试验及胸腔积液腺昔脱氨酶$结果纳入结核组51例,肿瘤组39例。

结核组外周血CD14+巨噬细胞高于肿瘤组，胸水M1型巨噬细胞高于肿瘤组，M2型巨噬细胞低于肿瘤组(P<0.05)$胸水M1/M2>0.92诊断结核性胸膜炎的敏感性86.3%,特异性94.6%，阳性预测值86.3%,阴性预测值81.7%(曲线下面积0.946)$结论结核性胸水中巨噬细胞向M1极化,恶性胸水巨噬细胞向M2极化，胸水M1/M2>0.92可作为结核性胸膜炎与恶性胸水鉴别的免疫学指标$【关键词】结核性胸膜炎;恶性胸腔积液;巨噬细胞;极化;鉴别诊断Clinical vaUir of macrophage M1/S12ratio in differerhahng thberchlous plerrisy from malignant pled'al ef-estnonYAN Cun-zt,SUN Feng,WANG Hai-jueDepagment of Respiratioo and Critical Carr Center,the Firsi Hospital of Xinjiang Medical University,Urg-mqt,Xinjiang830054,China(Abstract]Objective To compare the number and proportion of macrophages M1and M2in pleural ePusion and peripheral blood in patients with tuberculous pleurisy and malignant pleural ePusion,and d evaluate the value of dUerential diagnosis.Methods Patients with tuberculous pleurisy or malignant pleural ePusion admitted d our hos-pitai from October2018d September2019were prospective/recruited.Pleural fuid and peripheral blood samples were obtained before treatment for macrophage pheno/pe(M1:CD14+CD86+；M2:CD14+CD163+).Meanwhke, peripheral blood cell count,em/rocyd sedimen/fon rate,in/Weron-release test and adenosine deaminase in p/u-rai ePusion were detected.ResnUs CD14+monocyte in peripheral blood of the tuberculosis group were higher than those in the tumor group,M1macrophages in pleural fuid of the tuberculosis group were higher than those in the tumor group,and M2macrophages were lower than those in the tumor group(P<0.05).On receiver operating char-acdristic(ROC)curve analysis,the optimal cut-off level of M1/M2ratio for dkferenUafng tubwcu/us pleurisy from malignant pleural effusion was0.92(area under the curve:0.946；sensitivity：86.3%；specificity:94.6%；posi­tive predictive value:86.3%；nepafve predictive value:81.7%).ConcUsion Macrophages po/fze d M1phe-no/pe in tuberculous p/urisy and M2pheno/pe in malignant p/urai ePusion.The ratio of M1d M2more than0.92 can be used as an immunological indicator for the dkferenUafng tubercuOus pleurisy from malignant pleural ePusion.(Key words]tuberculous pleurisy；malignant pleurisy；macrophage；polarization；dUerential diagnosis胸腔积液是一种常见的临床表现，可由多种疾doi:10.3969/j.ian.1009-6663.2021.02.024基金项目：省部共建中亚高发病成因与防治国家重点实验室开发课题项目(No.SKL-HIDCA-2017-5)；新疆维吾尔自治区自然科学基金项目(No.2018D01C207)作者单位:830054新疆乌鲁木齐，新疆医科大学第一附属医院呼吸与呼吸危重症中心通信作者:孙峰,E-mail: 7644042@ 病引起，根据Light标准分为渗出液和漏出液$渗出液中以结核性胸膜炎与恶性胸水最难鉴别。

基层医学论坛2021年4月第25卷第10期胸腔积液92例诊断体会徐艳艳（泗洪县第一人民医院，江苏泗洪223900）日督促患者每日刷牙至少2次，若患者不能有效独立进行刷牙，则由医护人员或家属提供口腔清洁服务；并且，要在进食后指导患者有效漱口，清除口腔及牙齿内的食物残渣。

④未定期口腔检查也是导致患者口腔健康水平不良的影响因素，因老年痴呆患者伴随着一定程度的认知障碍，其无法准确反馈口腔不适，也无法自我判断口腔健康状况，只有定期进行口腔检查才能准确判断口腔健康状况，继而采取针对性措施进行预防及治疗。

因此，需要安排老年痴呆患者定期进行口腔检查，以此来提升口腔健康水平。

综上所述，未使用含氟牙膏、经常食用糖分较高食物、每日刷牙频率低、进食后未漱口、未定期进行口腔检查是引发老年痴呆患者口腔健康状况不良的危险因素，并采取相应的干预措施来改善患者口腔健康水平。

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中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。

目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究资料，据统计，美国每年MPE的发患者数超过150000人。

几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。

肺癌是最常见的病因，约占MPE的1/3，乳腺癌次之，淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因，卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见，5%-10%的MPE找不至原发肿瘤病灶。

出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期，患者预期寿命将显著缩短。

MPE从确立诊断开始计算，中位生存期为3-12个月，这与原发肿瘤类型和分期有关。

已有证据显示，肺癌所致MPE患者生存期最短，卵巢癌所致MPE生存期最长，无法找至原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。

诊断首先强调，确定MPE诊断的“金标准”是在胸水细胞沉淀中找至恶性细胞，或在胸膜活检组织中观察至恶性肿瘤的病理变化。

1．临床表现：临床表现可作为诊断MPE的重要线索。

大部分MPE患者均有临床症状，但约25%的患者也可无症状，通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。

呼吸困难是最常见的症状，反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积减少。

胸痛不常见，是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。

除呼吸系统症状外，常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状，晚期可出现恶病质。

其他临床症状可能与肿瘤类型相关。

恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛，多局限在病变部位，一般表现为钝痛。

MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。

既往病史亦很重要，如吸烟史、职业暴露史，尤其是石棉或其他致癌物质的接触史等。

MPE的量达至一定程度时，胸部体检可发现相应的异常体征。

2．影像学检查：大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中-大量的胸水，一般500-2 000 ml，其中约10%的患者表现为大量胸水（胸水占一侧胸腔的一半以上），约15%的患者胸水< 500 ml。

中西医结合治疗恶性胸腔积液63例临床观察姚菲;荣震;石玮;李春姗【摘要】目的:观察"温阳化饮"联合常规西医治疗恶性胸腔积液的临床疗效.方法:将125例伴有恶性胸腔积液的患者,随机分为对照组62例和治疗组63例,两组均予常规胸腔穿刺引流胸水.对照组单纯予白介素-2胸腔灌注,治疗组采用胸腔灌注白介素-2联合中药柴胡桂枝干姜汤口服及中医火针针灸四门(云门、期门、章门、京门)控制胸水,疗程均为6周.治疗后观察两组治疗恶性胸腔积液的临床获益率、胸水缓解期及药物不良反应.结果:经6周治疗,治疗组的胸水缓解有效率为42.4％,对照组为33.8％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组的临床获益有效率为84.8％,对照组为64.2％,差异有统计学意义(P<0.05);胸水缓解期,治疗组≥3个月复发的患者比例为15.6％,对照组为9.7％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:"阳虚水停"是恶性胸腔积液的关键病因,在灌注白介素-2基础上加入中医"温阳化饮"中药柴胡桂枝干姜汤联合火针针刺四门治疗,不良反应低,能有效提高胸水缓解率,推迟胸水复发时间,一定程度上提高患者的生存质量,值得临床运用推广.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2018(027)002【总页数】4页(P96-99)【关键词】恶性胸腔积液;阳虚水停;柴胡桂枝干姜汤;火针【作者】姚菲;荣震;石玮;李春姗【作者单位】广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁 530000;广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁 530000;广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁 530000;广西中医药大学第一附属医院仙葫院区, 广西南宁530000【正文语种】中文【中图分类】R561恶性胸腔积液临床症状多表现为咳嗽、气喘、胸痛等，常见于原发性支气管肺癌、乳腺癌等胸膜转移，治疗难度大，预后差，是肿瘤临床治疗的难题[1-2]。