下载文档原格式
急性有机磷农药中毒的抢救及护理（一）常见病因：1、生产性中毒2、使用性中毒3、生活性中毒（二）临床表现及分型：轻度中毒：头晕、恶心、呕吐、出汗较多、视物模糊、乏力、瞳孔可缩小、血液胆碱酯酶活力50-70%。
中度中毒：除上述症状，还可见肌束震颤、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、发绀、流涎、腹痛腹淀、发音含糊、行路蹒跚、神志模糊、血液胆碱酯酶活力一般为50%-30%。
重度中毒：除上述症状外，还可见瞳孔针尖小、发绀、肺水肿、大小便失禁、昏迷、惊厥、呼吸麻痹、脑水肿、血液胆碱酯酶活力在30%以上。
（三）病情分极及诊断要点：1、潜伏期：临床表现与有机磷的毒性，摄入量和摄入途径有关。
绝大部分在数分钟至数小时之间出现症状。
2、中毒发作期：轻度中毒：瞳孔缩小、视物模糊、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增加、口吐白沫、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、呼吸大蒜味等。
中度中毒：面色苍白、心卒小、血压小、震颤多自眼睑、面部、手指开始逐渐发展至全身、晚期可抑制、呼吸肌麻痹、可致周围呼吸衰竭重度中毒：头昏、烦燥不安、精神恍惚、大小便失禁、惊厥等意识障碍以至昏迷、肺水肿。
局部病变：皮肤接触后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎，滴入眼部可引起结膜充血。
中间综合征：急性中毒1-4天可出现肢体近端肌肉及呼吸肌无力为特征表现。
迟发性神经病变：中毒者1-3周后感手脚发麻、疼痛、下脚运动减弱，呈对称性弛缓性瘫痪，四肢皮肤呈“手套”、“袜套”样分布性痛触觉减退。
（四）治疗1、洗胃：可用2%硫酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫不宜用，每次注入洗胃液300-400ml，洗胃液总量为1万至2万毫升，水温在37℃左右。
2、抗胆碱剂应用在有机磷农药中毒的抢救中，阿托品的使用是抢救成败的一个关键措施，注意早期、足量、快速“阿托品化”。
“阿托品化”的特征：有瞳孔扩大、心率增快、面色潮红、腺体分泌减少、皮肤干燥、流涎消失、肺部罗音显著减少或消失、肌颤减少或消失、轻度燥动3、胆碱酯酶复能剂应用能对抽搐、肌颤、呼吸麻痹有控制效果，可与阿托品并用互相补足，提高疗效，但要早期使用。
有机磷农药中毒救治原则
有机磷农药中毒是一种常见的急性中毒，救治原则如下：
1. 事故现场处置：立即将中毒者从现场转移到安全的空气中，避免继续暴露于有机磷农药中。
同时应迅速切断源头，防止再次中毒。
2. 快速处理：迅速将中毒者脱衣，并用温水或肥皂水彻底清洗中毒部位的皮肤，去除残留的农药。
避免使用脱脂剂或有机溶剂，以免加速农药吸收。
如误吸入或误服，应立即冲洗口腔和胃。
3. 给予解毒剂：在医院进行救治时，可根据具体情况给予解毒剂。
常用的解毒剂包括阿托品、氯化钠、二磷酸钠等。
解毒剂的选择和使用剂量应由专业医生根据患者中毒严重程度和症状来决定。
4. 支持疗法：根据患者中毒症状进行相应的支持性治疗，包括保持呼吸道通畅、给予氧气和呼吸辅助，维持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱等。
5. 监测和观察：对中毒者进行密切观察，监测生命体征和中毒症状变化，及时调整治疗方案，防止出现并发症和严重后果。
6. 转诊：对于中毒程度较重或无法有效控制的患者，应及时转诊至专科医院进行进一步救治。
需要注意的是，由于有机磷农药中毒毒性较大，治疗应在医生的指导下进行，个体化的救治原则可能会因患者病情而略有不同。
迅速求助医生并与专业的中毒救治机构联系，以确保及时、科学、有效的救治。
.
.
急性有机磷农药中毒
有机磷农药中毒一般指急性有机磷农药中毒
有机磷农药（OPS）是我国使用广泛、用量最大的杀虫
剂。主要包括敌敌畏、对硫磷（1605）、甲拌磷（ 3911）、
吸磷（1059）、乐果、敌百虫、马拉硫磷（4049）等。急性
有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人
体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要
包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综
合征（IMS）以及迟发性周围神经病（OPIDPN）。每年全世
界有数百万人发生AOPP，其中约有30万人口死亡，且大多
数发生在发展中国家。
有机磷农药进入人体的主要途径有三：经口进入——误
服或主动口服（见于轻生者）；经皮肤及黏膜进入——多见
于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔
扩，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸
收进入体；经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入
体。口服毒物后多在10分钟至2小时发病。经皮肤吸收发
生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天发病。
就诊科室：急诊科
常见病因：口服，呼吸道进入，皮肤黏膜进入
常见症状：胆碱能神经兴奋、危象，中间综合征，有机
.
.
磷迟发性神经病等
病因：有机磷毒物进入体后迅速与体的胆碱酯酶结合，
生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功
能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生
严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命
活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大
量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼
吸衰竭和缺氧死亡。
AOPP还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。
其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺
氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时
AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律
失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而
供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电
活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发
生猝死。
临床表现
急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很
快出现如下情况：
1.胆碱能神经兴奋及危象
（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的
平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、
.
.
多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳
减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，
严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过
度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌
纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和
压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，
造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺
激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引
起血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激
后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐
和昏迷等症状。
2.中间综合征
中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体再
分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积
于突触间隙，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体
并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的
一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解
后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及
肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和
呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面
.
.
瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，
如未及时干预则容易导致患者死亡。
3.有机磷迟发性神经病
有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中
毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体
末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由
于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。
4.其他表现
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、吸磷等接触皮肤后可引起过
敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性
烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳
孔缩小。
检查
1.临床检查
（1）经系统检查 有相应的AOPP体征。
（2）呼吸系统检查 有肺水肿体征（双肺布满湿性啰
音）。
2.实验室检查
（1）胆碱酯酶活性测定 是有机磷农药中毒的特异性标
志酶，但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。
（2）肌酸激酶（CK）及肌钙蛋白（cTnI）测定 可反应
.
.
AOPP时心肌损害程度。
（3）其他 早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及
治疗有指导价值。
诊断
1.病史
患者有有机磷农药接触史，如口服、农业生产中皮肤接
触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂
量和侵入途径密切相关。
2.临床表现及实验室检查
患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。
3.急性中毒的程度
（1）轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸
闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在
50%～70%。
（2）中度中毒 除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔
明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清
楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。
（3）重度中毒 除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼
吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。
鉴别诊断
由于有机磷中毒的典型症状之一是肺水肿，这样就容易
与心源性肺水肿（心力衰竭）混淆，临床上需要做出鉴别。
.
.
病史可以作为有力的鉴别点，心源性肺水肿患者多有较重的
心脏病史而AOPP者则有毒物接触史。
治疗
1.现场急救
尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者
应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲
洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施
催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增
加毒物的吸收而加重病情。
2.清除体毒物
（1）洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方
法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或
1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清
为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。
（2）灌肠 有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不
能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
（3）吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管注入活性炭，活
性炭在胃肠道不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降
低毒物的代半衰期，增加其排泄率。
（4）血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果，包括血
液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织
中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。
.
.
3.联合应用解毒剂和复能剂
（1）阿托品 原则是及时、足量、重复给药，直至达到
阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每10～
20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免
间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。
（2）阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光
反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干
燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托
品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品
中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不
安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托
品。
（3）解磷定 重度中毒患者肌注射，每4～6小时1次。
（4）酸戊已奎醚注射液（长托宁） 是新型安全、高效、
低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度
中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后
期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔
8～12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿
托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒
或合并阿托品中毒时的首选剂。
4.其他治疗
保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；对于休克患
.
.
者可应用用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激
素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对
于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患
者可采用输血和换血疗法。
注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因
它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C
注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早
期也不宜用。50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏
膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊潴留有机磷农药随胆汁排出，
引起2次中毒。胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮
类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症
状加重，应禁用。
