有机磷农药中毒诊疗规范

有机磷农药中毒诊疗常规【诊断要点】⑴有口服，吸入或者皮肤接触有机磷农药史⑵有特殊气味：呕吐物，呼气中带有蒜臭味⑶皮肤接触者有出汗，红斑，水疱，糜烂和脱皮。

吸入中毒者有流涕咳嗽，胸闷，喘鸣。

眼接触者有结膜充血，调节障碍，瞳孔缩小等。

⑷毒蕈碱样症状：瞳孔为针尖，光反射消失，大汗，流蜒，口吐泡沫,呼吸困难，双肺大量干，湿性罗音，重者发生肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，心动过缓，血压下降等。

⑸烟碱样症状：早期眼睑，颜面，舌肌痉挛，中期全身肌肉抽搐，晚期为肌麻痹。

中毒性心肌炎，休克。

⑹血液胆碱酯酶活力测定：可疑70-80%,病态V60%∙【鉴别诊断】1有机氯农药中毒：病史的鉴别，临床表现的鉴别：有皮炎，结膜炎，哮喘，鼻出血，咯血，高热，强直性抽搐。

实验室检查鉴别：肝肾功能异常，血糖升高，血钙降低，心电图提示多种心律失常，以及吐泻物的毒物测定【治疗】1迅速清除毒物：a.包括脱离现场，脱去污染衣物，温生理盐水清洗，b.洗胃：催吐，彻底洗胃。

用2%碳酸氢钠，1：5000高镒酸钾，0.45%盐水洗胃。

洗胃后导泻，用20%甘露醇250m1或者50%硫酸钠60-100m1注入。

不宜用硫酸镁，忌用油类导泻剂。

2.特效解毒剂：阿托品：轻症者：开始剂量0.02-0.03mg∕kg,2-4H一次。

中症者：开始剂量0.03-0.05mg∕kg,30-60min一次，重症者：开始剂量0.1mg∕kg,5T0min一次。

直到阿托品化后减量，一般维持用药7天。

复能剂：解磷定，氯磷定，二者用法用量相同。

轻症者：IOT5mg∕kg,2-4H一次，肌注。

中症者：15-30mg∕kg,每两小时重复肌注15mg o重症者：30mg∕kg,稀释到20-30m1静注IOmin,半小时后再用15mg∕kg o3.中，重症者有条件的可以透析或者血液灌流。

4.对症治疗：补液：纠正脱水，维持电解质平衡，补充热量，输入新鲜血液5.肾上腺糖皮质激素：防治脑水肿，肺水肿，保护组织细胞。

有机磷农药中毒的诊断标准
有机磷农药中毒是指人体接触或摄入有机磷农药后，引起中毒症状和体征的一种急性或慢性中毒。

由于有机磷农药具有强烈的神经毒性，在中毒后威胁到患者的生命安全，因此及时准确的诊断非常重要。

下面是有机磷农药中毒的诊断标准的相关参考内容：
1. 接触史：患者有可能接触有机磷农药的环境或作业史。

此外，对经过的农田或工作场所进行调查，检测土壤、水源或农作物中的农药残留也是辅助诊断的重要依据。

2. 临床表现：有机磷农药中毒的症状和体征主要表现为神经系统、呼吸系统、心血管系统和消化系统的异常。

常见的临床症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心悸、胸闷、呼吸困难、肌力减退、震颤、瞳孔缩小等。

3. 检测有机磷农药及其代谢产物：通过检测尿液、血液或组织中有机磷农药及其代谢产物的含量，可以确认有机磷农药中毒的诊断。

常用的检测方法包括高效液相色谱法（HPLC）、气
相色谱法（GC）和质谱联用法（LC-MS/MS）。

4. 神经电生理检查：有机磷农药中毒后，可以进行脑电图（EEG）和肌电图（EMG）检查，以评估神经系统的功能。

5. 临床评分：修正Hachinski Ischemic Scale (HIS)是评估脑缺
血病变的常用方法之一，可用于评估有机磷农药中毒导致的脑损伤程度。

同时，需要排除其他疾病的可能性，如中风、心脏病、消化系统疾病等。

除了以上诊断标准的参考内容，还需要综合分析患者的临床表现、检测结果和接触史，结合农药使用量、中毒途径和时间等因素进行综合判断。

对于怀疑有机磷农药中毒的患者，应尽早转诊至专科医疗机构进行进一步诊断和治疗。

重度：除上述临床表现外，出现神经系统受累症状 和呼吸循环衰竭的表现，胆碱酯酶活性降至30%以下
2. 维持呼吸循环稳定
呼吸衰竭：
➢ 尼可刹米★：0.375g静脉注射，1.875g加入生理 盐水500ml维持点滴
➢ 有条件者可行气管插管呼吸机辅助呼吸
2. 维持呼吸循环稳定
循环衰竭：
➢ 快速补液 ➢ 多巴胺★：15-25ug/min/Kg体重静脉注射 ➢ 心功能不全给予速尿★20-40mg静脉注射， ➢ 心率超过150次/分，可给予西地兰★0.4mg加入
【用法用量】
①轻度中毒者，肌内注射0.25～0.50g ②中度中毒者，肌内注射0.50～0.75g，必要时2～4小时重复肌内注射0.5g ③重度中毒者，0.75～1.0g用注射生理盐水20～40ml稀释后缓慢静注，30～60分钟 可重复注射0.75～1.0g，以后如改为静脉滴注，每小时不得超过0.5g
提纲
1
概述和发病机制
2
诊断要点
3
5
临床路径
6
最新治疗进展及循证依据
概述
➢ 指机体无保护措施或非正常接触有机磷农药致使 乙酰胆碱脂酶活性受到抑制引起体内乙酰胆碱蓄 积，胆碱能神经持续冲动而产生的一系列人体器 官功能紊乱
常见农药
➢ 剧毒类：甲拌磷，内吸磷，对硫磷 ➢ 高毒类：甲基对硫磷，敌敌畏，氧化乐果 ➢ 中毒类：乐果，乙乐果，敌百虫 ➢ 低毒类：马拉硫磷，辛硫磷
钟～半小时重复1次，直到阿托品化，病情好转后酌情减
量。若出现阿托品中毒的表现需停药观察
（2）氯解磷定★
①轻度中毒：氯解磷定0.25～0. 5g，肌内注射或 静脉注射，必要时2小时重复1次
②中度中毒：氯解磷定0.5～0.75g，静脉滴入，每 1～2小时重复1次，待肌肉震颤及抽搐缓解，胆碱酯酶活 性恢复好转后酌情减量

急诊有机磷农药中毒诊疗常规有机磷农药对人的毒性主要是抑制胆碱酯酶的活性引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统抑制及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸和循环衰竭致死。

【诊断标准】1.与有机磷农药接触史2.临床表现(1)毒蕈碱样症状：瞳孔缩小、多汗、流涎、支气管痉挛、呼吸道分泌物增加并有蒜臭味、气急，严重者出现肺水肿。

(2)烟碱样症状：肌颤、肌肉强制性痉挛，最后出现肌麻痹。

(3)中枢神经系统症状：头晕、头痛、无力、共济失调、抽搐、意识障碍、昏迷。

(4)内脏功能受损：中毒性心肌炎、心律失常、心力衰竭、循环衰竭及脑、肺水肿、呼吸衰竭、肾衰竭等。

(5)肌无力综合征。

3.实验室检查(1)血胆碱酶活力降到正常人均值70%以下。

(2)血、尿、胃内容物或胃液中检出有机磷农药，或尿中检出其分解物三氯乙醇或硝基酚。

【治疗原则】L迅速清除毒物温水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发。

经口中毒者引吐或用2%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）或微温、清淡盐水反复洗胃，直至洗净无味为止。

然后给予硫酸钠导泻。

眼部污染可用生理盐水冲洗。

2.应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药：常选氯解磷定或碘解磷定。

（2）抗胆碱药：常选用周围抗胆碱药阿托品，中枢抗胆碱药苯那辛或苯环定（开马君）。

新型抗胆碱药长效托宁。

依病情轻、中、重给药达到解除毒草碱样症状，出现"阿托品化"后维持治疗，应防止阿托品过量或中毒。

应用复能药使烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力达60%以上。

除胆碱酯酶复能药与抗胆碱药联合应用外，尚有此两类药的复方制剂、解磷注射液等。

3.对症与支持治疗保持呼吸道通畅，给氧，必要时应用人工呼吸器（机）。

纠正肺水肿、休克、心力衰竭或心律失币O防治脑水肿，保护肾功能等。

维持水、电解质、酸碱平衡。

用药方法： 一般情况下长托宁选用低限量，通常5分钟
后症状应有所改善，若症状无明显改善应追加 1－2mg
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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七、阿托品化与“长托宁化”
阿托平化与长托宁化概念 阿托平化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮
肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等， 国外也将肠鸣音作为阿托平用量评价指标之一。 长托宁化：肺部罗音消失、皮肤干燥、口干 区别点：瞳孔扩大、心率增快不作为长托宁化 指标
3
一、规范制定背景
国外AOPP临床救治预案
2002年Michael Eddleston等在Sri Lanka北部 中央省开展了AOPP临床救治的循证医学研究 主要通过预案对AOPP进行规范化治疗 强调对病情进行详细观察记录调整阿托品用量 对洗胃术、呼吸道管理、危重症处理、并发症防治、 肟类复能剂应用、地西泮的应用等进行了规范 问题：仍未摆脱阿托品所带来的问题
2
一、规范制定背景
AOPP临床救治现状
❖ 应用阿托品为主抢救AOPP技术、 胆碱酯酶复 能剂的临床应用欠规范
❖ 阿托品缺乏抗N样受体作用和抗中枢治疗作用， ❖ 阿托品用量不易正确掌握，副作用大、病程长，
护理繁琐、费用大、治愈率底，病死率高， ❖ 阿托平的不适当应用导致死亡者高达67.8％，
急性有机磷农药中毒临床诊治规范
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有机磷农药中毒症状与体征
症状类型
毒 蕈 碱 样 （作 样用 ）
烟 碱 样 （作 用 样 ） 中 枢 作 用
N
M
作用部位 腺体 汗腺
唾液腺 泪腺 鼻 支气管 平滑肌 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约肌 心、血管
交感神经节和肾 上腺髓质

有机磷农药中毒【概述】急性有机磷农药中毒在我国是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。

有机磷农药对人畜的毒性作用主要在于抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱累积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统病症，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药剂型有乳剂、油剂和粉剂。

根据动物的半数致死量〔LD50〕,将国产有机磷农药分为四类：【病因】1.生产性中毒:生产过程中，操作者手套破损，衣服和口罩污染，或生产设备密闭不严，化学物质泄漏，农药经过皮肤或呼吸道进入人体引起中毒。

2.使用性中毒：喷洒杀虫药时，防护措施不当致药液污染皮肤或吸入空气中农药而引起中毒3.生活性中毒：主要由于误服或自服有机磷农药，饮用被农药污染的水源或食入污染的食品所致。

【发病机制】因生产与日常生活中接触或有意服毒或误服，误用有机磷农药而导致中毒。

有机磷农药进人中毒者的血液中与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，使其活性丧失、水解乙酰胆碱的能力减低，蓄积过多的乙酰胆碱导致一系列毒蕈碱样，烟碱样与中枢神经系统抑制病症以及内脏功能受损等临床表现，严重者可因昏迷、呼吸或循环衰竭致死。

【临床表现】胆碱能危象发生的时间与毒物种类、剂量、侵入途径密切相关。

口服中毒多在10分钟至2小时内发病；吸入中毒者30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后2-6小时发病。

1．毒蕈碱样病症：又称M样病症，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、多汗、流涎、心率减慢、瞳孔缩小(严重时针尖样缩小)、支气管痉挛、气道分泌物增加并有蒜臭味、气急、严重者出现肺水肿。

2．烟碱样病症肌颤：又称N样病症，主要表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至强直性痉挛，伴全身紧缩和压迫感；后期出现肌力减退和瘫痪，严重时发生呼吸肌麻痹引起周围循环衰竭。

3．中枢神经系统病症：头晕、头痛、无力、共济失调、烦躁不安，抽搐、意识障碍、甚至昏迷等。

有机磷农药中毒的诊疗及护理有机磷农药中毒，是指接触或口服有机磷杀虫剂后，引起一组中毒性急性病症。

有机磷农药包括对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷、敌敌畏、敌百虫、乐果等。

【主要表现】(1)病史：有接触或口服有机磷农药史。

(2)症状体征：有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、呼吸困难、抽搐、意识不清，甚至昏迷、口唇发绀、大小便失禁、呼吸衰竭、血压下降等。

(3)辅助检查：轻度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的70%左右；中度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的50%左右；重度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的30%以下。

呕吐物中可检出有机磷，尿中可检出有机磷分解物。

【治疗与护理】(1)脱离中毒环境：立即将患者脱离中毒环境，脱去被毒物污染的衣物，用清水冲洗污染部位。

(2)去除毒物：吞服中毒者立即用清水或生理盐水洗胃，反复洗至不再有有机磷气味为止。

洗胃后注人50%硫酸镁60毫升导泻，对昏迷患者可用硫酸钠代替。

(3)拮抗药：常用阿托品治疗，用药至阿托品化，阿托品化的标准：瞳孔散大、唾液分泌减少、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少或消失、意识障碍减轻。

(4)胆碱酯酶复活药：可酌情选用解磷定、氯磷定。

与阿托品合用有协同作用。

(5)对症处理：①保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。

②及时氧气吸人。

③维持循环功能，补充血容量。

④防治肺水肿、脑水肿，及时应用利尿药及脱水药。

⑤维持水、电解质与酸碱平衡。

(6)防治病情反复：早期洗胃不彻底及阿托品和复能剂停药过早或减量过快，可出现病情反复现象。

一旦出现病情反复，应再按急性中毒抢救。

(7)护理措施：①去除毒物，包括使患者脱离中毒环境、清水冲洗污染部位、反复洗胃等。

②保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，及时氧气吸人。

③用药护理，积极协助医生实施各种治疗措施。

④昏迷患者的护理，躁动不安时加床栏，防止坠床；去枕平卧，头偏向一侧；抽搐者用牙垫置于两齿之间，防止咬伤舌部；每2~3小时翻身1次，预防压疮发生；按医嘱给予鼻饲或静脉高能营养，维持水、电解质平衡。

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其他一般护理
1 更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身， 按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。
2 记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊 乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血 准备。
3 饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻 底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食，以后逐 渐改为普食。注意胃黏膜的保护。
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其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷
口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后 突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至 发生肺水肿和突然死亡。
残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或 解毒停药 过早所致。
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诊断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神
活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复
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解救药物常用剂量
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其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等
的血药浓度维持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等
综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
6 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒 原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精 神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对 症处理。氯 酚后,机体基础代谢异常亢进所致的全身性疾病。临床表现 以突然发病 ,进展迅 速,有高热,大量出汗,极度疲乏,烦燥不安等现象为 特征,并可发生肺、心、肝、 肾损害。
急性胆碱能危象的程度分级

有机磷中毒诊疗常规.txt精神失常的疯子不可怕，可怕的是精神正常的疯子！前五病种诊疗规范-有机磷中毒消化科前五病种诊疗规范急性有机磷中毒诊疗急性有机磷中毒，经口服中毒的潜伏期约5－10分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。

经皮肤吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。

临床表现：1毒蕈碱样症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、大小便失禁、严重者出现肺水肿。

2烟碱样症状，肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退，严重者呼吸肌麻痹、呼吸困难、发绀缺氧死亡。

3中枢神经系统症状，头晕、头痛、烦燥不安、神志淡漠、神志不清、癫痫样抽搐。

4心血管表现，早期可出现心率快、血压高，严重者可出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律失常。

急性中毒病程发展可分为三个时期：急性胆碱能危象有机磷大量吸收中毒，周围血中及脑内胆碱酯酶抑制产生的急性中毒症状，短期内表现为反应低下、昏迷、呼吸急促、呼吸不规则。

主要是由于脑内乙酰胆碱蓄积，直接使中枢神经细胞突触间传导阻滞；加之脑水肿和肺水肿，造成呼吸中枢的直接和间接抑制。

是早期死亡的主要原因。

中间综合征(intermediate myasthenic syndrome,IMS) 一种以肌无力为突出表现的综合征，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端肌、Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。

此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。

IMS均在M样受体症状完全消失、阿托品化后不同时间出现，多在急性胆碱能危象缓解后发生。

迟发神经毒性此毒性主要表现为周围神经病所致肌麻痹，但中枢神经元也可有类似病变。

动物试验以鸡最敏感，但人比鸡更敏感。

我国调查，发生此毒性最高的品种为甲胺磷，发生率高达10%以上，主要见于经口重度中毒病例。

轴索能量代谢障碍是发生此毒作用的关键，已明确钙调激酶Ⅱ和神经细胞骨架蛋白磷酰化，导致轴索变性坏死，继之脱髓鞘致肌麻痹，肌麻痹下肢甚于上肢，远端甚于近端，运动受损甚于感觉，发病约于中毒后的6～14天。

急性有机磷农药中毒诊疗规范诊断要点：1.有机磷农药接触史:口服史,皮肤接触史,上班环境保护措施不当史2.临床表现:经皮肤粘膜吸收中毒,一般在接触2-6小时发病;口服吸收中毒一般在10分钟至2小时内出现症状。

其典型症状和体征主要有:流涎、大汗、呼出气可闻及大蒜味、瞳孔缩小、皮肤湿冷、腹痛、腹泻、肺部可闻及大量湿啰音、肌颤。

①急性胆碱能危象:()毒蕈碱样症状,又称M样症状,表现为胃肠平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

有恶心、呕吐流涎、腹痛、腹泻、心率减慢、血压下降、瞳孔缩小等。

()烟碱样症状,又称N样症状,有周身肌肉强直性痉挛,而后发生肌力减退和瘫痪。

(中枢神经系统症状:头痛、头晕、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等。

②中间型综合症:多发生于重度有机磷农药中毒后24-96小时后,其表现以肌无力最为突出。

③迟发性多发性神经病变:多发生于下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。

严重者可出现呼吸衰竭。

3.辅助检査:胆碱酯酶测定;胆碱酯酶活力测定是诊断有机磷农药中毒的特异性试验指标,对判断中毒程度、疗效和预后极为重要。

胆碱酯酶活力测定值70%50%为轻度中毒50%30%为中度中毒;30%以下为重度。

血气分析、肝肾功能、电解质等。

治疗要点：1.快速而有针对性的查体询问病史及毒物接触史询问。

准确判断病情,迅速撤离中毒现场。

迅速脱去污染衣服清洗污染皮肤及毛发指甲等。

监测生命体征。

如明确有机磷农药中毒接触史后遂即予大量清水洗胃。

如不明确为何种有机磷农药中毒,一般给予清水6000m|-8000m清水洗胃;敌百虫中毒者忌用2%碳酸氢钠溶液洗胃对硫磷忌用1:5000高锰酸钾溶液洗胃。

同时建立静脉通道,完善相关辅助检查明确病情程度分级。

2.特效解毒药物应用:胆碱酯酶复活药应用;氯解磷定及碘解磷定。

胆碱酯酶尽早恢复活力是治疗的关键。

抗胆碱能药物应用,尽早达到阿托品化亦是治疗关键。

避免阿托品中毒。

3.对症治疗:保持呼吸道通畅。

吸氧,烦躁不安者适当镇静,维持水电解质平衡。

有机磷农药中毒诊断标准与方法简介有机磷农药中毒是农药中毒的主要类型之一。

正确诊断有机磷农药中毒对于及时采取相应的救治措施至关重要。

本文档将介绍有机磷农药中毒的诊断标准与方法，以帮助医务人员更好地处理有机磷农药中毒的病例。

诊断标准1. 临床症状：有机磷农药中毒患者常表现出一系列典型症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

2. 神经系统症状：有机磷农药中毒还会导致神经系统症状的出现，如肌肉颤动、肢体无力、瞳孔收缩等。

3. 血液生化指标：有机磷农药中毒会对血液生化指标产生一定的影响，如乙酰胆碱酯酶活性下降等。

诊断方法1. 详细询问病史：医务人员应通过详细询问患者病史，了解其暴露于有机磷农药的情况，包括时间、途径等。

2. 体格检查：医务人员应进行全面的体格检查，重点关注神经系统的症状和体征。

3. 实验室检查：可以进行一些实验室检查，如血液生化指标检测等，来辅助诊断。

救治措施1. 立即停止接触：一旦发现有机磷农药中毒，应立即让患者停止接触农药，并迅速将其转移到空气清新的地方。

2. 迅速洗净皮肤：如果有机磷农药接触了患者的皮肤，应迅速用大量清水冲洗，以减少毒性物质的吸收。

3. 给予解毒剂：有机磷农药中毒的救治措施之一是给予适当的解毒剂，如氨酚烷胺、辛丙甘露醇等。

4. 支持性治疗：在救治过程中，医务人员还应给予适当的支持性治疗，如维持呼吸道通畅、保持水电解质平衡等。

结论有机磷农药中毒的诊断标准与方法对救治工作至关重要。

医务人员应准确诊断有机磷农药中毒，并采取相应的救治措施，以保障患者的生命安全。

*注意：本文档仅供参考，具体诊断和治疗需要根据医生的专业判断进行。

*。

二、急性有机磷中毒的规范化治疗

1 2 洗胃 口服中毒要彻底洗胃 ,最好用洗胃机彻底清洗 , 人工洗胃效果差 ,洗胃应尽早进行 ,一般在中毒 后 6ｈ内 ,现认为 ,凡有机磷农药口服中毒患者 , 无论中毒时间长短、病情轻重 ,均应彻底洗胃。 昏迷患者也应洗胃 ,对于极重症中毒 ,有插胃管 禁忌症或插管困难患者 ,可行胃造瘘置管洗胃 或剖腹洗胃 ,但应注意无菌操作 ,特别注意防止 毒物污染腹腔而增加吸收。洗胃要与阿托品、 胆碱酯酶复能剂一起应用 ,紧急时可先用药后 洗胃。
急性有机磷中毒的诊断 与规范化治疗
靖州县人民医院 李志勇
概述

急性有机磷农药中毒是一种非常凶险的 急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶 的活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积， 胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋 后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中 枢神经系统症状，严重者则出现昏迷和 呼吸衰竭，甚至死亡。

二、急性有机磷中毒的规范化治疗
大多数病人持续用药4～6天，每天查血 ChE（试纸法），ChE活力稳定恢复至 50%以上或临床症状消失，病情稳定好 转时渐减量或停药。 一般减量时间为5～7天，每日减去半量， 即5g、2.5g、1g直至停药。

二、急性有机磷中毒的规范化治疗
2 2 抗胆碱药的应用抗胆碱能药 主要有 : ①外周性抗胆碱能药 ,如阿托品、山莨菪 碱等 ,主要作用于外周Ｍ受体 ,对中枢作 用小。 ②中枢性抗胆碱能药 ,如东莨菪碱、苯那 辛、苄托品、丙环定等 ,对中枢Ｍ、Ｎ受 体作用大 ,对外周Ｍ受体作用小。

硫酸镁导泻 ,但镁离子对中枢神经系统有 抑制作用 ,对于肾功能不全、呼吸抑制或 昏迷患者不宜使用。使用甘露醇和硫酸 钠等导泻剂治疗AOPP ,可抑制毒物吸收 , 促进毒物排泄。

医院有机磷杀虫剂中毒诊疗常规【诊断】1．了解有机磷杀虫剂接触或误服史，接触方式及时间，防护措施，接触农药后是否未经洗手即吸烟或进食，有无误服或自服史。

2．应尽可能查清有机磷杀虫剂品种，根据其毒性可分为：①剧毒类：LD50＜1Omg/kg，如内吸磷（1059)，对硫磷（1605)，甲拌磷(3911）等。

②高毒类：LD50为10～IOOmg/kg，如甲基对硫磷，甲胺磷，氧乐果，敌敌畏等。

③中毒类：LD50在100～I000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等。

④低毒类：LD50＞l000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等。

3．患者衣物、体表、呼气、呕吐物有特殊的蒜臭味（有些有机磷农药可无蒜臭味）。

4．注意以下症状和体征：①毒覃碱样：瞳孔缩小、光反应消失，流涎、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛，呼吸困难，肺水肿等。

②烟碱样毒表现：肌束颤动、牙关紧闭、腓肠肌痉挛、抽搐等。

③中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡、意识恍惚、语言不清、昏迷等。

5．测定血清与红细胞胆碱酯酶活力。

呕吐物、胃内容物、呼吸道分泌物毒物鉴定。

尿测有机磷分解产物（对硫磷、甲基对硫磷、氯硫磷、伊皮恩等含有对硝基苯的有机磷中毒尿中对硝基酚含量增多，敌百虫中毒时尿中三氯乙醇增多）。

【治疗】1．接触中毒者，立即离开中毒环境，脱去污染衣服，剪去指甲，皮肤、头发用肥皂及温水清洗（敌百虫忌用肥皂，因其遇碱可变成毒性更强的敌敌畏）。

若有伤口或眼部污染，应彻底冲洗。

2．口服中毒者应立即催吐、洗胃。

洗胃务必彻底，应反复抽洗至无农药味为止。

即使中毒已超过12h，亦应积极洗胃。

一般选用2％碳酸氢钠、1:500０高锰酸钾液、温开水（避免用热水，以免增加毒物溶解吸收）或1％食盐水洗胃。

须注意：敌百虫中毒，不用碱性溶液洗胃；含有P＝S基团的有机磷如内吸磷、甲基内吸磷、对硫磷、甲基对硫磷、倍硫磷、杀螟松、乐果、马拉硫磷、谷硫磷、苏化203、甲拌磷等不用高锰酸钾液洗胃，因可使P＝S基团氧化为P＝O而显著增加其毒性。

有机磷农药中毒诊治精要几个概念阿托品化：主要包括瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、肺部罗音消失、心率增快等，国外将肠鸣音作为阿托品用量评价指标之一长托宁化：肺部罗音消失、皮肤干燥、口干。

区别点：瞳孔扩大、心率增快不作为长托宁化指标阿托品化反转：当短时间内应用大量阿托品可不出现典型阿托品过量表现而直接呈现中枢抑制的表现，患者可出现瞳孔由大变小，皮粘膜由潮红转为黄白色，心率由快变慢等。

阿托品化的应用理解：阿托品化应分阶段论，早期应坚持传统观点，复能剂应用足量后应坚持新近观点。

儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。

复能剂增强阿托品的效力呼吸音清、出汗停止，心动过速不是用阿托品的禁忌瞳孔散大滞后于阿托品最大效应，不是阿托品化的有效观察点瞳孔过度散大----阿托品中毒不安、发热、肠鸣音消失、尿潴留------阿托品过量，需停30~60min后减量AOPP救治经验：重用复能剂比重用阿托品安全，忽视阿托品的作用可造成灾难性后果，特别在中毒早期（24-48h内）。

复能剂应用未达足量时盲目减少阿托品用量，可造成严重后果（MODS）；氯磷定用量要够、时间要长，足量应用后，要适当减少阿托品的用量。

坚持重用复能剂辅以适量阿托品的原则，合理的通气支持，AOPP的呼吸衰竭已经不是其主要致死因素。

中枢损害、心脏损害致心跳骤停，应引起重视。

长托宁化后药物应用轻度中毒：1mg.q8-12h.im中度中毒：1mg.q6-8h.im重度中毒：1mg.q4-8h.im药物减量：出现明显烦躁不安时可渐延长给药时间停药指标：血ChE＞70％并维持1天，停药观察重现胆碱能危象，立即肌注长托宁1－2mg，详观病情，症状改善不明显再追加1－2mg治疗中全程监测血AchE。

治疗后前2天保持患者轻度烦躁是比较安全的已用阿托品治疗后的长托宁应用仔细观察阿托品化指标未达阿托品化者立即长托宁1－2mg.im，已达阿托品化者0.5－1mg.im。

有机磷农药中毒诊疗规范【病史收集】1．有机磷农药接触史：包含接触时光.侵入人体门路;2．消失临床症状：头晕头痛.恶心吐逆.腹痛腹泻,胸部榨取感.紧束感;3．有无采纳治疗措施.【体魄检讨】1．性命体征检讨：包含意识状况.大动脉搏动.瞳孔.血压.呼吸.脉搏等.2．特异性体魄检讨病人焦躁不安.共济掉调.多汗流涎.瞳孔缩小.心率减慢.肌颤.痉挛甚至抽搐.晕厥.【试验室检讨】1．通例检讨：血.尿通例.心电图;2．特异性检讨：（1）全血胆碱酯酶活气测定;（2）吐逆物或胃内容物中有机磷浓度测定;（3）尿中有机磷分化产品测定.【诊断】1．消失下述三种症状：（1）毒蕈碱样症状：恶心吐逆.腹痛腹泻.多汗.流涎.瞳孔缩小.心率减慢.呼吸道排泄物增多等,重者消失肺水肿;（2）烟碱样症状：胸部榨取感.紧束感.肌颤甚至痉挛,重者呼吸肌麻木可引起呼吸衰竭;（3）中枢神经体系症状：头晕头痛.焦躁不安.共济掉调甚至抽搐.晕厥.2．急性中毒可分为三度：（1）轻度：有机磷农药接触史,呼出气有特别蒜味,临床表示以毒蕈碱样症状为主,胆碱酯酶活气50％~70％;（2）中度：上述症状外,还消失胸部榨取感.肌颤.胆碱酯酶活气30％~50%;（3）重度：消失以上症状并有极端呼吸艰苦.紫绀.晕厥.血胆碱酯酶活气<30%.【治疗原则】1．敏捷消除毒物：（1）经呼吸道及皮肤接收者,立刻离开污染现场,换去污染衣物,清洗皮肤.毛发.指甲.眼睛等;（2）以口服接收者,立刻予催吐.洗胃.2．及早运用有用解毒剂：（1）抗胆碱药：阿托品首选,运用至阿托品化为止;（2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定,次选解磷定.3．在上述治疗同时应疏浚呼吸道,防治肺水肿,并预防沾染;4．对症支撑治疗;5．病人病情稳固后应转入病房不雅察治疗,防止迟发性神经伤害的产生。

有机磷中毒诊疗指南
【病史采集】
1．有机磷接触，误服或自服史。

2．毒蕈碱样症状恶心、呕吐、腹痛腹泻、出汗、流涎、瞳孔缩小、肺水肿、脑水肿。

3．菸碱样症状肌束震颤、全身抽搐、惊厥、呼吸肌麻痹。

4．交感神经症状血压上升、心跳加快。

5．中枢神经症状体温升高，头晕头痛、烦燥不安、神志障碍、昏迷。

【物理检查】
1．体表、呼吸、呕吐物有蒜臭味。

2．根据中毒严重程度出现不同体征，轻度中毒者毒蕈碱样症状体征为主，中度中毒者同时出现毒蕈碱样、菸碱样、交感神经及中枢神经症状体征，重度中毒者同中度，但更明显。

【辅助检查】
全血胆碱酯酶活力检查，有机磷中毒时活力降低或丧失。

【诊断要点】
1．有机磷药物接触史或误服、自服史。

2．口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。

3．根据中毒的严重程度不同，可出现毒蕈碱样症状、菸碱样症状、交感神经症状及中枢神经症状。

4．血液胆碱酯酶活力降低或丧失。

5．阿托品试验阳性。

【鉴别诊断】
1．食物中毒。

2．乙型脑炎。

3．安眠药中毒。

4．脑血管疾病。

【治疗原则】
1．清除毒物：清洗皮肤、头发、眼、洗胃、导泻等，严重中毒者可血液净化治疗。

2．特效解毒剂：阿托品，使用原则：早期、足量、反复给药及快速阿托品化。

3．胆碱酯酶复能剂：选用氯磷定、解磷定等。

4．对症治疗。

5．支持疗法。

【疗效标准】
1．治愈：临床症状消失，胆碱酯酶活力正常。

2．未愈：达到上述标准。

【出院标准】
达到治愈标准者可出院。

急诊科诊疗规范急诊科诊疗规范：有机磷农药中毒病史采集】1.询问患者有机磷农药接触史，包括接触时间和途径；2.了解患者临床症状，如头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、胸部压迫感、紧束感等；3.询问患者是否接受过治疗措施。

体格检查】1.检查患者生命体征，包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸和脉搏等；2.特别检查患者的症状，如烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐和昏迷等。

实验室检查】1.常规检查，包括血、尿常规和心电图等；2.特异性检查，如全血胆碱酯酶活力测定、呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定以及尿中有机磷分解产物测定等。

诊断】1.出现毒蕈碱样症状、烟碱样症状或中枢神经系统症状中的任意一种或几种；2.急性中毒可分为轻度、中度和重度，根据胆碱酯酶活力的不同进行划分。

治疗原则】1.迅速清除毒物，包括脱离污染现场、换衣服、清洗皮肤、洗胃等；2.及早应用有效解毒剂，如阿托品和氯磷定等；3.畅通呼吸道，预防肺水肿和感染；4.对症支持治疗；5.稳定病情后转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生。

急诊科诊疗规范：急性酒精中毒病史采集】1.询问患者是否一次饮入大量酒或酒类饮料；2.观察患者是否有呼出气有酒味的症状；3.了解患者的临床症状，如头晕、头痛、腹痛、恶心呕吐等。

体格检查】1.检查患者生命体征，包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸和脉搏等；2.观察患者面色、步态、语言和动作等，以及皮肤的状态和呼吸情况。

治疗原则】1.给予患者适当的支持治疗，如保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡等；2.应用解毒剂，如硫酸镁或葡萄糖酸钙等；3.对症治疗，如控制呕吐、止痛等；4.预防并发症，如肺炎、肺水肿等；5.鼓励患者戒酒，避免再次发生酒精中毒。

实验室检查：1.进行血、尿常规、心电图和血糖检查；2.对血、尿中乙醇含量进行测定。

诊断：1.存在一次大量饮酒史；2.呼出气或呕吐物中有酒味；3.出现酒精中毒的临床表现：1）兴奋期病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语；2）共济失调期病人步履蹒跚、语无伦次、动作不协调；3）昏睡期病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，重者可因呼吸衰竭死亡。