ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上)
方丕华 编译
阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037)
室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。
该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。
1 流行病学
在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0～4.2)。
有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。
2 室上性心律失常的一般机制
所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。
3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理
3.1 未证实的心律失常
3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。
晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。
心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。
3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸,
灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。
2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。
②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。
2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。
3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97
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5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71
(2003-12-11 收稿)
同时患者的静态12导联心电图上有预激波,则足以诊断AVRT。如果患者心电图上有预激波,而又有不规则的阵发性心悸的病史,则强烈提示患者是AF发作。这样的患者可能出现猝死,需要立即行电生理检查。因为预激综合征(WPW)有可能发生致命的心律失常,所有患者都应做进一步检查。
对于持续性PS VT患者,应做超声心动图检查来排除器质性心脏病;对于频发(如每周数次)而短暂的心动过速,可做24小时动态心电图检查;对于不太频发的心律失常,可携带式心律失常记录器(wearable loop recorder)要比24小时动态心电图更有用。对于发作很少(少于每月2次)但血流动力学不稳定的症状严重的患者,植入性心律失常记录器(im plantable loop recorder)有助于明显诊断。如果临床表现和其他方法不能明确心律失常的诊断,则经食管心房记录和起搏有助于诊断。
3.1.3 治疗 患者的治疗取决于症状的性质。早搏患者应消除所有促发因素,如过多的咖啡因、酒精、吸入尼古丁和各种消遣性药物(recreational drug)的摄入或甲状腺功能亢进等。良性早搏常常是休息时明显,而运动时减少。
如果心律失常的临床表现是阵发性的,但12导联心电图不能明确其机制时,在做有创性电生理检查和(或)导管消融前没有必要再做其他的诊断性检查。应教会患者做迷走神经刺激方法,如果能排除明显的心动过缓(<50次/分),可以根据经验给予β阻滞剂。由于有致心律失常的危险,没有确诊的心律失常不要用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药治疗。
3.2 已证实的心律失常
3.2.1 诊断性检查
3.2.1.1 窄QRS波心动过速的鉴别诊断 如果QRS 波窄(<120ms),心动过速几乎都是室上性的。看不见P波而RR周期规则最常见于AVNRT。AVNRT时可在V1导联上出现假R波和(或)在下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)上出现假S波。如果P波出现在ST段,而且R-P> 70ms,最可能是AVRT。如果RP>PR,最可能的诊断是非典型AVNRT,永久性交界性心动过速(P JRT)或房性心动过速(AT)。
3.2.1.2 宽QRS波心动过速的鉴别诊断 宽QRS波心动过速可以分为三类。
室上性心动过速伴束支阻滞:束支阻滞可出现于任何室上性心律失常,如果顺传型AVRT时出现与旁路所在位置同侧的束支阻滞则心动过速的频率会减慢。
室上性心动过速伴房室旁路传导:AT、AF L、AF、AVNRT或逆传型AVRT时均可出现经房室旁路传导。宽QRS波伴左束支阻滞图形可见于前传通过其他类型旁路(如房一束,结一束或结一室旁路)的情况。
室性心动过速:下列心电图特征有助于鉴别宽QRS波心动过速的机制。①房室分离,融合波。②右束支传导阻滞(RBBB)图形上QRS波宽度>0.14s,左束支传导阻滞(LBBB)图形上QRS波的宽度>0.16s支持室性心动过速的诊断,但QRS波宽度无助于区别室性心动过速和室上性心动过速伴房室旁路传导。③心动过速QRS波的特征:a.心前导联RS(从R波起始处到S波的最低点)间期>100ms,高度提示室性心动过速的诊断。b.心前导联QRS形态相似而且全部呈负向的QS波(负向一致性)支持室性心动过速的诊断,但正向一致性不能排除左后旁路逆传的AVRT。c.室性融合波提示室性心动过速的诊断。d.QR波提示心肌有瘢痕,出现在心肌梗死后40%的室性心动过速患者存在。
3.2.2 治疗 尽管经过仔细检查,仍不能明确宽QRS 心动过速的诊断时,就应将患者按室性心动过速治疗。终止血流动力学不稳定的窄或宽QRS波心动过速的最有效而快速的方法是直流电复律。
3.2.2.1 窄QRS波心动过速的急诊处理 对规则的窄QRS波心动过速,应先采取迷走神经刺激方法终止心动过速。如果无效,则静脉注射抗心律失常药,可选用腺苷(或三磷酸腺苷,ATP)或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。腺苷与钙离子拮抗剂和β阻滞剂相比,其优点是作用快速、半衰期短。因此,除严重哮喘外,腺苷是首选药物。腺苷潜在的不良反应是诱发AF(1%～15%),AF一般是短暂的,但对室性预激的患者可能构成一定危险。对于有频发房性早搏或室性早搏(可以促发PS VT的早期复发)的患者,长效药物(如维拉帕米/地尔硫 或美托洛尔)是有效的。但静脉注射钙离子拮抗剂,并与β阻滞剂合用时应特别小心,因为可能出现低血压和(或)心动过缓。
3.2.2.2 宽QRS波心动过速的急诊处理 血流动力学不稳定的心动过速,应立即行直流电复律。如果心动过速时血流动力学稳定,而且明确是室上性的,则处理方法和窄QRS波心动过速一样。如用药物终止稳定的宽QRS波心动过速,建议静脉注射普鲁卡因胺和(或)索他洛尔。对于左心受损或有心力衰竭体征的患者,可首选胺碘酮。要终止不规则的宽QRS波心动过速(如预激性AF)建议用直流电复律,如果患者血流动力学稳定,适合用ibutilide、普鲁卡因胺或氟卡尼(氟卡
胺)进行药物复律。
4 各种特异性心律失常
4.1 不适当窦性心动过速 不适当的窦性心动过速是休息时心率持续性增快或窦性心率与体力、情感、病理或药物的作用程度不相关或不成比例。不适当窦性心动过速的潜在病理基础可能有多种,但主要机制可能是①窦房结自律性增高。②自主神经调节异常:交感神经张力过高,而副交感神经张力减退。
不适当的窦性心动过速患者中卫生工作者的比例很高。大约90%的患者是女性,平均年龄为(38±12)岁。主要症状是心悸,也可有胸痛、气短、头昏、头晕和近似晕厥(presyncope)等。
诊断标准:①24小时H olter证实白天活动时心率过度增快,出现持续性窦性心动过速(心率>100次/分),但夜晚心率正常。②心动过速(和症状)是非阵发性的。③P波形态和心内电图的激动顺序与窦性心律相同。④排除继发性原因(如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、身体调节功能减退)。
治疗:β阻滞剂对大多数患者是有益的,应作为治疗的一线药物。钙拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫 )也有效。对于大多数难治性不适当的窦性心动过速患者,导管消融改良窦房结是一种非常重要的治疗方法。但潜在的并发症有心包炎、膈神经损伤、上腔静脉综合征和需要植入永久性起搏器。
4.2 窦房结折返性心动过速 窦房结折返性心动过速是折返环累及窦房结的心动过速。心动过速呈阵发性,常常呈非持续性短阵发作。P波与窦性心律时相同或相似,通常由一个房性早搏触发和突然终止。
机制:窦房结内传导的不均匀性为折返提供了一个基础,但是仍不清楚折返环是否仅局限于窦房结本身,还是结周的组织也是必需的,或是围绕界嵴部分的折返也起作用。但这种心律失常和AVNRT一样对迷走神经刺激方法和腺苷有反应,提示窦房结组织参与了折返环。
临床表现:在行电生理检查的室上性心动过速患者中,窦房结折返性心动过速的发生率是1.8%～16.9%,而在局灶性AT患者中高达27%。患者常有心悸、头晕和近似晕厥,极少有晕厥。
诊断:下列特征高度提示这一心律失常。①心动过速和与其相关的症状是阵发性的。②P波形态与窦性心律相同。③心内心房激动顺序是从高到低、从右到左,与窦性心律的激动顺序相似。④房性期前刺激可诱发或终止心动过速。⑤迷走神经刺激方法或腺苷可终止心动过速。⑥诱发心动过速不依赖于心房或房室结的传导时间。
治疗:有症状的窦房结折返性心动过速可用迷走神经刺激方法、腺苷、胺碘酮、β阻滞剂、钙离子拮抗剂等。一般射频导管消融可成功地治愈持续性窦房结折返性心动过速。
4.3 房室结折返性心动过速 AVNRT是PS VT中最常见的一种,女性更多见。临床表现为心悸、头晕、颈部搏动。一般没有器质性心脏病,心动过速的频率常为140～250次/分。
AVNRT是二条功能上和解剖上明显不同的离子之间的折返。大多数情况下,快径位于K och三角的顶端附近,而慢径延伸至房室结致密体的下后方,并沿着三尖瓣环的间隔面延伸到冠状静脉窦水平或其稍上方。
典型AVNRT中,快径作为折返环的逆传支,而慢径作为前传支(即慢-快型AVNRT)。心电图上V1导联常可见假r’波。大约5%～10%的患者表现为非典型AVNRT,前传通过快径,而逆传通过慢径(即快-慢型AVNRT),从而导致心动过速时RP间期长。在更少见的情况下,心动过速的二条经路都由慢径组成(即慢-慢型AVNRT),P波在QRS波之后(即RP间期≥70ms)。
治疗:对于宁愿长期口服药物治疗而不愿导管消融的患者,可用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂和地高辛。对于没有器质性心脏病,而对房室结阻滞剂效果不好的患者,Ⅰc类药物如氟卡胺和普罗帕酮可作为首选。大多数情况下,不需要用Ⅲ类药物如索他洛尔或胺碘酮。Ⅰa类药物奎尼丁、普鲁卡因胺和丙吡胺等因疗效一般,而且有致心律失常等不良反应,现已限制使用。需要指出,胺碘酮对于有器质性心脏病,特别有左心室功能障碍者是安全的。
单剂量药物治疗是指当单用迷走神经刺激方法无效时,为了终止心动过速,给予一次药物治疗的方法。这一方法适用于AVNRT发作不频繁,但持续时间长(如数小时)而能很好耐受者。这样可以避免患者在不发作期间长期而不必要的药物治疗。单剂量口服氟卡胺(大约3mg/kg)可以在青少年和年轻成年而没有器质性心脏病的患者中终止AVNRT的急性发作。有试验表明,单剂量口服地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)优于对照组和氟卡胺,低血压和窦性心动过缓是少见的并发症。
导管消融:沿三尖瓣环的后间隔区消融慢径可以明显减低房室传导阻滞的危险,因而是消融的首选方法。慢径消融的优点是完全性房室传导阻滞的发生率
低(1%),而且没有PR间期明显延长的不利血流动力学后果。NASPE前瞻性导管消融注册试验选入1197例进行房室结改良术的患者,成功率达96.1%,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞的并发症仅1%。在慢径消融中并发房室传导阻滞的原因包括快径向后移位,慢径(和冠状静脉窦)向上移位,或消融中导管无意中向前移位。虽然术前已存在I度房室传导阻滞应引起重视,但似乎并不明显增加发生完全性房室传导阻滞的危险性。消融后复发率大约是3%～7%。
在已证实的室上性心动过速患者可以行慢径消融术,但这些患者在行电生理检查时可能仅仅被证实有双径路现象(而不是心动过速)。由于在这种情况下,心动过速的诱发不能作为消融成功的终点,所以在消融过程中出现加速性交界性心律就成为提示治疗AVNRT慢径消融成功的替代终点。导管消融已成为优于长期药物治疗的一种首选方法。
4.4 局灶性和非阵发性交界性心动过速
4.4.1 局灶性交界性心动过速 交界区发放快速异常冲动这一情况曾用过多种术语,如“交界性异位心动过速”和“自主性交界性心动过速”等。但每个名词均存在一定的不足,所以本指南使用在心律失常机制上为中性涵义的局灶性交界性心动过速。
诊断:局灶性交界性心动过速的统一特征是其起源于房室结或希氏束。心律失常的这种起源部位由于不需心房或心室传导的参与,因而呈现不同的心电图。心电图特征包括心率110～250次/分和窄QRS波或典型的束支阻滞图形。常有房室分离。电生理检查时,每个心室波前都有希氏束波。根据对β肾上腺素能刺激和钙离子拮抗剂的反应,认为该心律失常的电生理机制是自律性异常或触发活动。
临床特点:局灶性交界性心动过速,即自律性或阵发性交界性心动过速,是一种非常少见的心律失常,在成年人中比儿童更少见。局灶性交界性心动过速有几种不同的综合征,其中最多的“先天性交界性异位心动过速”和“术后交界性异位性心动过速”只发生在儿童患者,因此没有包括在本指南中。
这种心律失常通常与运动和应激相关,可以伴有器质性心脏病或有先天性心脏病(如房间隔或室间隔缺损)。患者常有明显的症状,如不治疗,可出现心衰,特别是当心动过速不间断时。
治疗:β阻滞剂有效,静脉注射氟卡胺可减慢或终止心动过速。导管消融通过消除房室结附近的病灶可治愈心律失常,但手术有并发房室传导阻滞的危险(5%～10%)。
4.4.2 非阵发性交界性心动过速 非阵发性交界性心动过速是一种良性心律失常。其特点是频率为70～120次/分、窄QRS波心动过速。其机制是高位交界区的自律性增高或触发活动。有典型的“温加速”(warm-up)和“冷减速”(cool-down)现象,不能被起搏方法所终止。这种心律失常可能是某种严重疾病的一个表现,如洋地黄中毒、心脏手术后、低钾血症或心肌缺血等,其他还有慢性阻塞性肺疾病伴缺氧,心肌炎等。该心律失常需要与A T、A VNRT和A VRT进行鉴别。
该心律失常的处理主要是纠正潜在的异常情况。当洋地黄中毒的惟一临床表现是交界性心动过速时,停用洋地黄就可以。但是,如果同时有室性心律失常或高度的心脏阻滞,则需应用洋地黄结合剂。持续性交界性心动过速可以被β阻滞剂或钙离子拮抗剂所抑制。
(未完待续)
(2003-12-10收稿)
中国医师协会循证医学专业委员会成立
中国医师协会循证医学专业委员会成立大会于2003年12月20日在北京举行。中国医师协会常务副会长杨镜、办公室主任袁亚明、会员部主任谢启麟等出席会议。新当选的主任委员胡大一教授作第一届委员会工作报告。参会代表一千余人。委员会成员由在卫生部系统工作多年、具有良好的职业道德、很高学术水平、以及丰富的管理经验、在国内享有盛名的专家教授组成。全体委员会还进行了首届主任委员、副主任委员、常务委员的选举,并推举了专家指导委员会主任委员、委员、总干事。会上委员们讨论热烈,大家一致认为,循证医学已被公认为是对于指导临床实践、评价药品、器具、检验指标、医疗服务技术系统和临床决策具有重要价值的方法学。近年来已越来越被世界医学界所重视,在英、美、加等许多国家广泛应用。循证医学在中国尚属起步阶段,正在向医疗卫生临床研究、医学教育、继续教育等方面渗透、融合,随着循证医学的开展、普及与深入,将给医学工作者带来机遇和挑战,是非常有发展的新兴学科。循征医学专业委员会成立后首先要把工作开展起来,在未来的几年中使协会的各项工作取得明显进展,不辜负中国医师协会、循证医学专业委员会的期望和信任。
中国医师协会循证医学专业委员会名单
名誉主任委员:殷大奎
专家指导委员会主任委员:杨 镜 王永炎
专家指导委员会委员(按姓氏笔画排序)
边振甲 刘力生 祁国明 李舜伟 陆再英
洪昭光 朱骏仁 蒋朱明 潘长玉
主任委员:胡大一
副主任委员(按姓氏笔画排序)
丛玉隆 李幼平 陆 君 姚 晨 曹立亚 梁万年总干事:詹思延常务委员(按姓氏笔画排序)
马 宏 王 文 丛玉隆 田少雷 刘 鸣 刘保延 吴一龙 梁万年 谌贻璞 黄 峻 詹思延 薛 榆委员(按姓氏笔画排序)
马 虹 马长生 马爱群 王乐民 王吉耀 王宏宇 朱 俊 朱文玲 纪立农 张 运 张维忠 李 静 李 晖 李小梅 李占全 杨文英 陈兆荣 林曙光 赵 戬 赵秀丽 贾三庆 郭艺芳 黄振文 曾正陪 程利南 董碧容 蒋立新 谢雁鸣 韩亚玲 魏岗之
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(下) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 4.5 房室折返性心动过速 总人群中可以用心电图检测到预激波(Δ波)的比率是0.15%～0.25%。而存在旁路传导患者的第一代亲属中可以检出的比率为0.55%。根据旁路所在的部位、旁路的传导类型或是否有前传或逆传功能等,可对旁路进行分类。大约有8%的旁路具有递减性前传或逆传。永久性交界性反复性心动速(P JRT)是指一种临床上少见的综合征,其特征包括旁路呈慢传导隐匿性旁路,通常位于后间隔。在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上P波倒置,RP长于PR。 只有逆传的旁路称为“隐匿性”旁路,而具有前传的旁路称为“显性旁路”。显性旁路通常都有前传和逆传功能,单纯只有前传的旁路少见,而单纯只有逆传的旁路很常见。心电图上有预激波而且有心动过速的患者可以诊断为WPW综合征。房室折返性心动过速(AVRT)可进一步分为顺传型和逆传型。逆传型AVRT 仅占WPW综合征患者的5%～10%。 对于WPW综合征患者,AF是一种具有潜在致命危险的心律失常。如果旁路的前传不应期短,AF时就会导致快速的心室反应,继而恶化为室颤。据统计大约有1/3的WPW患者也有AF,旁路似乎在AF的发生中起着一定的病理生理作用。外科手术或导管消融旁路通常可以同时消除AF和AVRT。 WPW综合征患者猝死和危险性分层:据估计, WPW综合征患者的心源性猝死发生率是0.15%～0.39%(3～10年随访)。回顾性研究有心脏骤停史的WPW患者,发现下列情况增加患者的危险性:①自发或诱发的AF时,最短的R-R间期<250ms;②有症状的心动过速;③多条旁路;及④Ebstein畸形。家族性WPW的猝死发生率也高,但表现为家族性WPW综合征患者相当罕见。间歇性预激和普鲁卡因胺可使预激消失的患者的危险性较低。 急诊治疗:对于逆传型AVRT患者,可选择作用于旁路或房室结的药物进行治疗。但对于逆传通过另一条旁路传导的逆传型AVRT患者,房室结阻滞剂无效。慎用腺苷,因为它可诱发AF和快速的心室反应。依布利特(ibutilide)、普鲁卡因胺或氟卡胺因可以减慢旁路的传导,应作为首选药物。同样,预激综合征房颤亦可静滴上述药物治疗。 长期药物治疗:主要作用于房室结的抗心律失常药物有地高辛,维拉帕米,β阻滞剂,腺苷和地尔硫 。主要抑制旁路传导的药物包括I类药物(如普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡胺)和III类药物(如依布利特、索他洛尔和胺碘酮)。抗心律失常药物治疗正逐渐被导管消融所取代。 预防性治疗:目前尚没有关于AVRT预防治疗的临床对照试验。可用于治疗AVRT的药物包括改变房室结传导(如非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,β阻滞剂、地高辛)或改变心房、心室和旁路传导的药物(如Ⅰa、Ⅰc、或Ⅲ类抗心律失常药)。尽管没有临床试验的资料,长期口服β阻滞剂可以用于治疗WPW综合征,特别是电生理检查已证明旁路不能快速前传的患者。 小规模临床试验证明普罗帕酮、氟卡胺和索他洛尔口服可有效地预防AVRT复发。由于胺碘酮具有公认的器官毒性作用,除了有器质性心脏病而又不适合做导管消融者以外,一般不用胺碘酮治疗存在旁路的患者。维拉帕米和地尔硫 不应单独用于治疗AF 时能够产生快速传导的患者。同样,地高辛在这种情况下也不应使用。 单剂量口服治疗:对于不常发作的心动过速患者,可以采用单剂量治疗,即只有在心动过速发作时服用抗心律失常药物。这种方法仅适用于没有预激、发作不频繁和血流动力学稳定的心动过速患者。联合应用地尔硫 (120mg)加普萘洛尔(心得安)(80mg)可使81%门诊随访患者在2小时内终止PS VT。单独应用氟卡胺的效果要比联合应用地尔硫 和心得安明显差一些。 (5)急性肾衰竭伴肝性脑病:持续性肾替代治疗可以清除氨、伪神经递质、酚、硫醇、芳香氨基酸及游离脂肪酸等,增加脑脊液中C AMP的含量,改善脑内能量代谢及临床症状。 (6)老年肾病综合征伴急性肾衰竭:采用持续性肾替代治疗有利于血管内的再充盈,维持血流动力学的稳定性,减少并发症。 (7)肾外领域:包括心肺旁路、急性坏死性胰腺炎、慢性心力衰竭、预防严重创伤病人发生急性肾衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等。 (2003212210 收稿)
一、定义 起源于希氏束或希氏束以上，静息心率超过100bpm的心律称为室上速。 ---成人室上速处理2015 指南 二、分类 广义分类：窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、交界区心动过速 狭义分类：特指房性心动过速、交界性心动过速，这两者一般在心电图上难以区别，故统称为阵发性室上性心动过速，简称室上速。 三、机制 折返机制 四、病因 无器质性心脏病表现，各种年龄均可发生。 五、临床表现 1、突发突止，持续时间长短不一 2、大部分有心悸、心慌、胸闷 3、少数有胸痛、晕厥 4、心衰、休克 六、心电图特点 1、节律规则，频率150-250次/分 2、P’波不易辨认 3、QRS波形态正常 七、治疗 1、迷走神经刺激 迷走神经是12对颅神经中的第10对神经。迷走神经占主导而心率降低。心迷走神经的节后纤维末梢释放的神经递质是乙酰胆碱，它所作用于心肌细胞膜上的受体是胆碱能M受体。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，通过提高心肌细胞膜对K+通透性及减少Ca2+内流引起心率减慢、心肌收缩能力减弱、房室传导延缓，甚至可出现房室传导阻滞等效应。迷走刺激主要作用在房室结，延长其不应期及减慢传导。 1、诱导恶心在舌咽神经的下方有许多附于延髓的根丝集合成干。 2、按摩颈动脉窦迷走神经经颈静脉孔颅腔取仰卧位，先按摩右侧，每次5-10s，按摩前需要先听诊，确保无杂音
3. 乏氏动作憋气声门10~30秒，相当于胸内压增加30~40mmHg，摒气期间由于胸腔内压力突然增加,心脏回流减少.使心排出量及血压下降。此即兴奋交感神经使心率加快及血管收缩;在停止动作后,心排出量回复正常,血压则因血管收缩而短暂地较动作前升高,并伴有反射性心率减慢。用力呼气,此时腹肌应是收缩的 4、眼心反射可将冰冷的湿毛巾放在面部，或让患者面部浸入10℃的水中，也有终止室上速的 作用。 5、因压迫眼球的方法有潜在危险，故已屏弃不用。 刺激迷走神经的方法终止室上速的成功率为27.7%，而做乏氏动作比颈动脉窦按压更为有效。 2、用药 腺苷ATP三磷酸腺苷给药剂量：首次6mg腺苷，快速推注并盐水冲洗，观察1~2分钟无效时，再给12~18mg的腺苷快速推注。原来已有一度以上的房室阻滞、病窦者，或预激者禁用腺苷。此外，腺苷不能和地高辛或异搏定合用。 β受体阻滞剂美托洛尔 维拉帕米 胺碘酮 洋地黄类毛花苷丙 低血压者间羟胺 食管心房调搏术 经食道心脏调搏是一种无创性的临床电生理诊断和治疗技术。它包括经食道心房调搏through esophagus atrial pacing（TEAP）和经食道心室调搏through esophagus ventricle pacing （TEVP）。 食道和心脏解剖关系密切，都位于纵隔内，心脏在前，食道在后，食道的前壁与左心房后壁紧贴在一起。利用这种解剖关系，应用食道调搏仪，经放置在食道的电板导管，间接刺激心房和心室，同时记录体表心电图，这样便可以对人体心脏各个部位的电生理参数进行测量，揭示心律失常的发生机理，诱发某些不易观察到的心律失常，为体表心电图某些图形的分析、诊断提供确切的依据，并可终止某些类型的快速心律失常。 食管调搏仪选用苏州电子仪器厂生产的DF5A型心脏电生理刺激仪。设定输出电压约为（10～25）V，脉宽10ms，以能够完全夺获心房的最低电压为佳。行心动过速的诱发终止检查者
第五节室性心律失常 一、室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular beats)，这是一种最常见的心律失常。 【病因】 正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。 室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。 【临床表现】 室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感列心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。 听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。 【心电图检查】 心电图的特征如下： 1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。 2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。 3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。 4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-3-21)。
2017 AHAACCHRS室性心律失常患者管理和SCD预防指 南发布 10月30日，由美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学 会（ACC）和美国心律学会（HRS）联合制定的《2017 AHA/ACC/HRS室性心律失常（VA）患者管理和心源性猝死（SCD）预防指南》发表于《J Am Coll Cardiol》。 以下为指南十大要点： 1.对于射血分数降低的心衰（HFrHF，定义为LVEF≤40%），推荐使用β受体阻滞剂、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻断剂（ARB）/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）来降低SCD和全因死亡率（I类）。 2.对于缺血性心脏病和持续性单形性室性心动过速（VT）患者，仅给予冠脉血运重建不足以有效预防复发性VT（III类）。 3.对于非缺血性心肌病合并心衰、NYHA II–III级、LVEF≤35%的患者，尽管有指南指导的管理和治疗，如果有意义的预期寿命超过1年，推荐植入式心律转复除颤器（ICD）。 4.对于既往心肌梗死和复发性症状性持续性VT患者或者表 现为VT或室颤（VF）电风暴的患者，若治疗失败或不能耐受胺碘酮（证据级别B-R）或其他抗心律失常药物（证据级别B-NR），推荐导管消融。
5.对于年轻的（年龄低于40岁）不明原因SCD、不明原因的近乎溺死或复发性晕厥，若无缺血性或其他结构性心脏病，推荐进一步评估遗传性心律失常综合征。 6.对于需改善心律失常症状或怀疑是频繁室性早搏（一般超过15%，主要是一种形态）引起的心室功能下降的患者，若抗心律失常药物无效、不耐受或者患者不接受，导管消融是有用的（I类）。 7.对于符合ICD标准、血管通路条件不佳或感染风险高、不需要或不打算将心动过缓或VT终止起搏作为心脏再同步治疗的一部分的患者，推荐使用皮下ICD（I类）。 8.年龄≤40岁的SCD受害者一级亲属，推荐进行心脏评估，若有发现需进行遗传咨询和基因检测（I类）。 9.对于考虑植入新的ICD或更换已有ICD的患者，需了解他们的SCD、心衰引起的死亡（非猝死）和非心源性疾病的个体风险，ICD的有效性及潜在并发症，并根据患者的健康目标、偏好和价值观进行选择（I类）。 10.对于难治性心衰、难治性持续性VA或其他疾病所致的临终患者，医生应讨论ICD电击失效的问题并考虑患者的目标和偏好（I类）。 医脉通编译自：2017 Guideline for Management of Ventricular Arrhythmias and Prevention of SCD. ACC. Oct 30, 2017.
室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或
室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学
障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
ACC/AHA/ESC关于诊治室上性心律失常的指南(上) 方丕华 编译 阜外心血管病医院心律失常诊治中心(100037) 室上性心律失常是一组常见的心律失常,最常用的治疗方法是药物和导管消融。过去10年,已证明导管消融相当有效,而且常常是根治性的。为了提高和优化对室上性心律失常的处理,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AH A)和欧洲心脏病学会(ESC)联合组成了一个专家委员会,于2003年制定了一个以便更好地处理室上性心律失常的指南。 该指南有62页,除心房颤动(AF)以外,对所有室上性心律失常的流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法进行了系统的论述。目的是要给临床医生提供一个诊治室上性心律失常的实用的权威性指南。因篇幅所限,现将该指南摘要提供给读者参考。 1 流行病学 在MES A研究中,阵发性室上性心动过速(PS VT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/ 100000人/年。年龄对PS VT有一定的影响,PS VT发作的平均年龄是57岁(从婴幼儿到90岁以上)。房室结折返性心动过速(AVNRT)发作的年龄大于房室折返性心动过速(AVRT)(32±18岁VS23±14岁)。性别在PS VT中亦起一定的作用,女性发生PS VT的相对危险性是男性的2倍(RR=2.0,95%CI=1.0～4.2)。 有关心房扑动(AF L)的流行病学研究中,大约60%的AF L患者第一次发作都有某种特定的诱发因素(如外科手术、肺炎或急性心肌梗死等)。其余患者AF L的发生与慢性疾病有关(如心力衰竭、高血压病和慢性肺部疾病),只有1.7%的患者没有器质性心脏病或诱发因素(孤立性AF L)。AF L的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有AF。AF L的发病率随年龄增大而明显增高,从年龄50岁的5/100000增加到80岁的587/100000。AF L患者男性是女性的2.5倍,而且诊断AF L的患者是PS VT的2倍。 2 室上性心律失常的一般机制 所有快速心律失常都是由一种或一种以上的机制所致,包括冲动形成和冲动传导障碍。前者指自律性异常,后者则指折返。触发活动是与复极异常有关的一种心动过速的机制,在复极过程中,后除极达到足够的幅度就会达到心肌细胞的“阈值”,从而触发早期动作电位的产生。最常见的心律失常机制是折返。形成折返需要两个条件:一是单向阻滞,二是慢传导。折返是AVRT、AVNRT和AF L的产生机制。 3 室上性心律失常的临床表现、一般检查和处理 3.1 未证实的心律失常 3.1.1 临床病史和体格检查 与心律失常有关的症状包括心悸、乏力、头晕、胸闷、呼吸困难、近似晕厥或晕厥。与心律失常有关的症状可以提供诊断心律失常的主要线索。医生应注意患者的心悸是否规则。不规则的心悸可能是早搏、AF或多源性房性心动过速所致;突发突止的规则而阵发性心悸常常是AVRT或AVNRT。相反,窦性心动过速发作和终止则是缓起缓止。 晕厥可见于大约15%的患者,通常发生于快速PS VT刚发作时或心动过速突然终止后的长间歇。晕厥亦可见于AF时通过房室旁路的快速传导,或伴有器质性疾病,如主动脉瓣狭窄,肥厚型心肌病或脑血管病。当室上性心动过速持续数周到数月,并伴有快速心室反应时,会导致心动过速性心肌病。 心动过速时进行常规体检并不能做出明确的诊断,如果有不规则的大炮A波和(或)S1的强度呈不规则变化,则强烈提示规则的心动过速是室性心动过速。 3.1.2 诊断性检查 如果患者有阵发性规则的心悸, 灶对甾体激素的反应很差[5],因此一般认为,只要手术切除彻底,术后辅助药物治疗的作用不大。 2.4 预防。①严格掌握剖宫产指征,降低剖宫产率。 ②剖宫产术中注意保护切口,缝合腹壁前反复冲洗切口,以防内膜细胞种植。 2.5 随诊 子宫内膜异位症有容易复发的特点,因此随诊很重要。若术后出现术前症状,应考虑复发的可能,及时进行处理。 3 参考文献1 陈韵仙,节译.剖宫产疤痕子宫内膜异位症,国外医学妇产科分册, 1990,17(2),97 2 G ordon CW,krishna BS,Ceasarean scar endometriosis.obstet G ynecol surv, 1989,44:89 3 cheng D L,Helfer DS,Endometriosis of the perineum repost of tw o cases and a review of literature.Eur J obstet G ynecol Reprod Biol,1991,42:81 4 向阳,等.腹壁切口子宫内膜异位症15例报告.中华妇产科杂志, 1991,26(5):303 5 王友芳,等.甾体激素治疗子宫内膜异位症病理观察及临床疗效的探讨.中华妇产科杂志,1983,18:71 (2003-12-11 收稿)
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
阵发性室上性心动过速的治疗 https://www.doczj.com/doc/ce3908631.html, 期刊门户-中国期刊网2009-9-29来源:《中外健康文摘》第22期供稿文/纪建君 (大兴安岭图强职工医院黑龙江大兴安岭 1653 [导读]大多数患者常呈短阵发作，可自行终止发作或用兴奋迷走神经的方法终止发作 【中图分类号】R541.7+1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)22-0142-03 阵发性室上性心动过速(PSVT)的治疗，应包括：①终止发作；②预防复发；③根治治疗。任何方法和药物的选择均应把PSVT发生的机制和选用方法及药物的作用机制结合起来考虑。此外，还应根据不同类型的PSVT选择药物治疗。 1 终止发作 大多数患者常呈短阵发作，可自行终止发作或用兴奋迷走神经的方法终止发作。持久发作而症状明显者可用药物治疗，极少需要直流电转复或电起搏治疗。 1.1兴奋迷走神经的治疗 1.1.1适应证兴奋迷走神经可使房室结内慢径路传导减慢直至终止发作，或使频率减慢。由于迷走神经刺激后房室结前向传导阻滞，使前传型房室旁路折返中断。适应证为无器质性心脏病、无高血压病史、窦房结功能良好的年轻人，在室上性心动过速开始发作时可采用此方法。 1.1.2方法(1)乏氏动作：嘱患者关闭声门后用力呼气，最好能使胸腔内压保持在 40mmHg正压，并维持10～20s。成功率可达54％。(2)压迫眼球：嘱患者眼往下看，露出占大部分的巩膜，用拇指加压于一侧眼球的巩膜，以刺激球后副交感神经末梢，持续压迫时间不超过15s。切忌过分用力压。青光眼、高度近视患者禁用。老年人不宜应用。(3)按压颈动脉窦：让患者取卧位，触及颈动脉搏动，用手向颈椎横突方向加压并按摩。一般先压右侧，一次加压时间不能超过15s。在按压过程中应同时听诊或进行心电监护，如心动过速终止或出现室性早搏或出现窦性停搏时应立即停止按压。切忌同时按压双侧颈动脉。有颈动脉病变者、颈动脉区有血管杂音者、有颈动脉过敏史者及老年人不宜采用。(4)注射升压药物：通过升压反射使迷走神经兴奋。适用于发作时血压降低并且无器质性心脏病的年轻患者。常用的升压药有新福林(去氧肾上腺素)0.5mg稀释于20ml5％葡萄糖液中缓慢静脉推注；或用美速克新命20mg加入5％葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注；或用阿拉明10mg加入5％葡萄糖液100ml中静滴，开始为25μg/min，逐渐增加剂量至血压达160/100mmHg左右水平。用药过程中必须连续监测血压，也即边测血压边增加浓度，也应监测心电活动。如出现头痛、恶心、血压达预定水平时(舒张压为90～100mmHg，收缩压不超过180mmHg)或心动过速终止应立即停药。严重不良反应有颅内出血、心室颤动、肺水肿等。有心脑血管疾病、高血压病者及老年人禁用。切忌快速注射，这类方法已较少应用。 1.2抗心律失常药物治疗 1.2.1普罗帕酮(心律平) 为首选药物。文献报告心律平对AVNRT的转复律为100％，北京阜外医院报告为54％；有文献报告AVRT的转复率为81％，北京阜外医院为94％。剂量1.5mg/kg静脉注射后，10min后血药浓度达高峰，20分钟后即下降一半，药效可持续3～4h。一般成人使用首剂70mg，或1.0～1.5mg/kg，用5％葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注，注射时间应大于5min，通常在5～7min。当10min后无效可再重复第2剂量，总量不超过350mg。有效后可改为静脉滴注，0.5～1.0mg/min，或改为口服150mg，一日三次。应在心电监护下用药。如果心律平未能转复，其平均心率也会被减慢。QRS时间延长
阵发性室上性心动过速临床路径 （2010年版） 一、阵发性室上性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阵发性室上性心动过速（ICD-10：I47.113）。 行药物复律或直流电复律治疗。 （二）诊断依据。 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 1.病史：阵发性室上性心动过速常见于无器质性心脏病者（50%以上为预激综合征患儿），也可见于心肌炎、心肌病及先天性心脏病如Ebstein畸形等。多数发作时有心悸、胸闷、气短、乏力等。小婴儿表现可不典型，无特殊症状或仅有纳差等。持续发作较久者可有休克、心力衰竭。
2.临床特征：突然发作与突然终止，心率常在160–250次/分之间，心律绝对规则，刺激迷走神经的机械方法和药物可终止发作或使心率减慢。 3.心电图检查。 （1）快而规则的QRS波群。 （2）心律规则，频率在160–250次/分之间。 （3）可见直立或倒置的异位P波，或难以辨认。 （4）部分病例S–T段下移，T波低平或倒置。当伴有预激发生逆传型室上速、心室内差异传导或束支阻滞时，则QRS波宽大畸形。 （三）治疗方案的选择。 根据《室上性快速心律失常治疗指南》（中华心血管病杂志2005年第33卷第1期）、《ACC/AHA/ESC 2003年室上性心律失常指南》(JACC 2003,42卷,1493-1531页)和《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）等国内外治疗指南。 1.查找引起室上速的病因，确定治疗方案。
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
ESC2015 指南:室性心律失常和心脏猝死的预防管理(中文版 本指南五大亮点分别如下: 1. 指南首次推荐将 DNA 分析作为年轻猝死患者尸检的基本组成部分。有助于识别发现导致结构性心脏病的遗传性因素及死者家属中心包疾病患者的早期诊断、早期干预和治疗。 2. 指南引入了目前尚缺乏循证医学证据、但之后很有可能成为Ⅰ类推荐的建议。例如,在使用β受体阻滞剂时出现复发性昏厥或多态 /双向室速、且具有 ICD 置入风险或禁忌症的患者,可联合使用氟卡尼进行治疗。 3. 指南还指出,对部分患者(常规治疗无效或有禁忌症可考虑谨慎使用新技术,如:可穿戴式心脏复律除颤器(ICD 可用于左室收缩功能不良、具有心律失常性猝死风险而又不适合置入 ICD 的成年患者; 对于静脉通路不畅通、因感染取出除颤器, 或需长期使用 ICD 治疗的年轻患者,皮下 ICD 可替代静脉除颤器。 4. 识别具有高猝死风险并可能从 ICD 中获益的缺血性心脏病患者是该指南的重要建议之一。 MADIT Ⅱ研究中 8 年的随访结果显示,射血分数 30% 以下或轻度/中度心衰 (NYHA Ⅱ或Ⅲ类的患者可从 ICD 中获益。故指南推荐,心梗之后 6~12 周后对左室功能进行重新评估以明确置入 ICD 的必要性。 5. 指南还强调应及早诊断可能导致心源性猝死的疾病,可在相关疾病患者或心源性猝死者亲属中进行相关筛查。 猝死患者尸检与分子解剖表现 1. 研究患者猝死的原因以及心源性猝死是否继发于心律失常或非心律失常(如主动脉瘤的破裂 ,应建议做尸检。 (I , C 2. 尸检时,建议做标准的心脏组织学检查,包括左右心室横向切片的映射标记块。 (I , C 3. 对所有原因不明的猝死患者建议进行血液分析以及充分收集其他体液用于毒理学和分子病理学分析。 (I , C
第28章室上性快速心律失常 室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（A VRT）和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速 折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现 患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断 描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。 （1）窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。 A VNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r 波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支 持A VRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型A VNRT，PJRT或房速。 （2）宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上 速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存 在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因 开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过 速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前
（七）室上性心动过速 室上性快速心律失常，就是泛指的室上性心动过速，除了平时讲的阵发性室上性心动过速外，还应该包括几种各种折返性心动过速、快速型房颤、心房扑动、房性心动过速、交界性心动过速、窦房折返性心动过速等。 以前，阵发性室上性心动过速一般是指狭义的室上速----看不清P波，窄QRS，R-R整齐，频率大于160次/分。目前的说法与以前有较大差别。以前常把频率在160次/分以上，窄QRS、R-R整齐，看不清P波的统称阵发性室上性心动过速。看清P波的为阵发性房性心动过速或阵发性交界性心动过速等。 现在把各种室上性心动过速都归到“阵发性室上性心动过速”这个狭义的概念中了！ 随着电生理研究进展。目前把频率符合的R-R整齐的窄QRS心动过速，都列入这个诊断范围。 如：窦房结折返型心动过速、自律性房性心动过速、交界性心动过速、房室结内折返性心动过速、房室折返性心动过速。其中房室结内折返性心动过速（A VNRT）与房室折返性心动过速（A VRT）占了80%。 阵发性室上性心动过速的定义： 阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia;PSVT）系指激动源于希氏束分支以上部位的阵发性心动过速。是一种较常见的快速心律失常。 临床及体表心电图表现为： ①呈阵发性，具有突发突止的特点。持续时间不定，可数分钟到数天不等，病人感心悸、头昏，但对新功能及血液动力学影响较小（只能相对而言）。 ②QRS波群呈“室上性”，有时可见逆行P波，若伴有室内差异传导或为逆传型房室折返性心动过速，则需要与室性心动过速鉴别。 ③心率快而规则，一般为150～220次/分。少数＜150次/分或＞220次/分。 尽管如此，诊断阵发性与非阵发性时，多数还是以大于或小于160次/分为两者的分界线阵发性室上性心动过速发生机制：目前认为主要是折返机制，其次为异位节律点自律性增高。也有学者认为可能有触发机制参与。 阵发性室上性心动过速分类：从折返途径不同分：房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）、窦房结折返型心动过速（SART）、房性心动过速（AT）。 房性心动过速还分：房内折返性心动过速与自律性房速。P波分辨不清的还是统称“阵发性室上性心动过速”。 我还是主张诊断按照这样进行诊断比较明白：P波分辨不明的心率160次/分以上的还是统称“阵发性室上性心动过速”，小于160次/分的称非阵发性室上性心动过速。因为看不清P波的室上速，很大部分也是房室折返性心动过速与房室结内折返性心动过速，所以统称阵发性室上速也不错。 而P清晰阵发性室上性心动过速。最常见的也是“房室折返性心动过速（顺传型A VRT与逆传型A VRT）与房室结内折返性心动过速（慢-快型A VNRT---与快-慢型A VNRT）。其它的折返性心动过速有：窦房折返性心动过速（SART）、房性心动过速（AT）、心房扑动(AF)等，当然P波清晰的阵发性室上性心动过速还包括自律阵发性或非阵发性交界性心动过速与自律性阵发性与非阵发性房性心动过速等。 上述各类阵发性室上性心动过速的发病率相差很大，但比较一致认为房室折返性心动过速（A VRT）、房室结内折返性心动过速（A VNRT）占了绝大部分（80-90%）。至于A VNRT多还是A VRT，各家说法不一。对我们如不是写文章，没有必要去理会它。 下面我们通过图片来理解各种室上速的心电图特征 图2-245 阵发性室上性心动过速心电图
2015 指南：室性心律失常和心脏猝死预防 管理（中文版） 本指南五大亮点分别如下： 1. 指南首次推荐将分析作为年轻猝死患者尸检的基本组成部分。有助于识别发现导致结构性心脏病的遗传性因素及死者家属中心包疾病患者的早期诊断、早期干预和治疗。 2. 指南引入了目前尚缺乏循证医学证据、但之后很有可能成为Ⅰ类推荐的建议。 例如，在使用β受体阻滞剂时出现复发性昏厥或多态/双向室速、且具有置入风险或禁忌症的患者，可联合使用氟卡尼进行治疗。 3. 指南还指出，对部分患者（常规治疗无效或有禁忌症）可考虑谨慎使用新技术，如：可穿戴式心脏复律除颤器（）可用于左室收缩功能不良、具有心律失常性猝死风险而又不适合置入的成年患者；对于静脉通路不畅通、因感染取出除颤器，或需长期使用治疗的年轻患者，皮下可替代静脉除颤器。 4. 识别具有高猝死风险并可能从中获益的缺血性心脏病患者是该指南的重要建议之一。Ⅱ研究中8 年的随访结果显示，射血分数30% 以下或轻度/中度心衰（Ⅱ或Ⅲ类）的患者可从中获益。故指南推荐，心梗之后6-12 周后对左室功能进行重新评估以明确置入的必要性。 5. 指南还强调应及早诊断可能导致心源性猝死的疾病，可在相关疾
病患者或心源性猝死者亲属中进行相关筛查。 猝死患者尸检与分子解剖表现 1. 研究患者猝死的原因以及心源性猝死是否继发于心律失常或非心律失常（如主动脉瘤的破裂），应建议做尸检。（I，C） 2. 尸检时，建议做标准的心脏组织学检查，包括左右心室横向切片的映射标记块。（I，C） 3. 对所有原因不明的猝死患者建议进行血液分析以及充分收集其他体液用于毒理学和分子病理学分析。（I，C） 4. 对所有怀疑有特定遗传性离子通道病或原发性心肌病的猝死患者，应进行尸检后致病基因分析。（，C） 对疑有或已知室性心律失常的患者进行无创性评估 1. 静息状态下心电图：针对所有检查室性心律失常的患者建议在静息状态下做12 导联心电图。（I，A） 2. 心电监护： （1）检查和诊断心律失常建议做动态心电图。评估间期和段的改变建议做12 导联的动态心电图。（I，A） （2）检查是否由短暂性的心律失常引起的偶发症状时，建议佩戴心脏事件记录仪。（I，B） （3）当患者偶发症状（如晕厥）或疑有心律失常或当用传统诊断技术无法确定是否为心律失常引起的症状时，建议佩戴植入式心电监测仪。（I，B） （4）在心律失常患者中或有发展为致命性的心律失常高危因素的患