肺水肿的诊断与治疗介绍
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X u m u s h o u y i近年来,奶牛养殖业的快速发展与优良的奶牛品种、科学的饲养管理、先进的养殖模式密切相关,且需要各种防治措施、方法做辅助。
现如今,我国奶牛养殖业正在积极的转型,从之前的散养模式逐渐向集约化、规模化养殖发展,而规模化养殖极易集中爆发奶牛疾病,为此我们必须高度重视奶牛疾病,采取一系列切实可行的防治措施,尤其是对于奶牛肺充血和肺水肿而言。
所谓奶牛肺充血,主要是指奶牛肺脏脑血管内血液量异常增多的情况,如果肺充血持续时间较长,则血液中的液体极易向奶牛肺实质、肺泡、肺间质内渗透,由此会导致肺水肿的形成。
同时,肺充血、肺水肿可以发生在各个品种的幼龄牛、老年牛、育成牛身上,因此养殖人员必须保持高度警惕性。
一、奶牛肺充血及肺水肿病因分析1、肺充血(1)主动性肺充血①奶牛罹患肺炎,浸润肺部炎性细胞,毛细血管出现扩张充盈的情况,由此引发肺充血;②牛群在炎热季节极易出现躁动不安的情况、运动过量,或炎热季节长途运输、拥挤过度,由此会加快奶牛的代偿性呼吸,导致大量血液从心脏压入到肺动脉当中而引起肺充血;③牛舍在炎热季节通风条件不佳、缺乏防暑设备,奶牛中暑的可能性较大;④吸入一些刺激性气体,如焚烧秸秆所造成的烟雾等;⑤奶牛生病,长期倒卧不起,导致血液在肺脏中停滞,由此极易诱发沉积性肺充血。
(2)被动性肺充血该类型肺充血的产生与一些心力衰竭性疾病有关,如心肌炎、严重传染病、中毒等,随之会极大地降低心脏本身的代偿功能,最终会导致肺充血。
(3)肺水肿肺充血如果持续时间较长,则极易导致奶牛肺脏毛细血管出现充盈过度的情况,还会增加同修性,促使血液液体成分向肺泡、肺间质中渗透,由此会诱发疾病的产生。
二、临床症状1、肺充血肺充血的出现一般比较突然,初期病牛会加快呼吸频率、比较急促,呼吸次数每分钟上升到100次,随之会愈发呼吸困难。
病牛头颈会保持伸展状,相应的会放大鼻孔、张口呼吸,还会加强胸腹部运动,结膜发绀或潮红,静脉也会出现怒张的情况,整个牛只显得比较躁动。
1例62岁男性患者因进行性呼吸困难、干咳和低热3天就诊。
他于2年前曾因充血性心力衰竭住院。
血压(Bp)95/55 mmHg,心率110次/分,体温37.9℃,呼吸周围空气时的血氧饱和度(Sa02)为86%。
听诊双侧肺部有干、湿性罗音。
胸部X线片显示双肺有提示肺水肿的浸润阴影,心影增大。
为确定该患者急性肺水肿的病因,制订相应的治疗方法,应怎样对其进行评估呢?临床问题人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿:心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。
尽管二者病因明显不同,但由于其临床表现相似,心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。
明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。
虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建),但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗’。
非心源性肺水肿病人如需机械通气,应采用低潮气量(6 ml/kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气。
这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。
此外,对于严重脓毒症病人,应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。
应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因,当诊断不确定时,辅助使用肺动脉插管,有助于及时采取合理的治疗措施。
要正确诊断急性肺水肿,需要对肺内微血管的液体交换有所了解(图1)。
在正常肺脏(图1A),液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。
从血循环滤人肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡,因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。
更确切地说,滤出的液体一旦进入肺泡间隙,即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。
在正常情况下,大多数滤人间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。
分子较大的血浆蛋白移动受限。
肺微循环中液体滤过的流体静力压,与肺毛细血管内的流体静力压大致相等(图1A),部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。
狗肺水肿治疗方法狗肺水肿是狗疾病中常见且严重的一种,特别是老年犬、心脏病犬与小犬。
肺水肿是指由于血管内的压力增高,导致肺泡内液体渗漏,引起肺组织内水肿。
这种情况会导致狗出现呼吸困难、咳嗽、腹水和体重下降等症状。
狗肺水肿的治疗方法多样,但主要还是针对病因进行治疗,控制和缓解症状。
下面将介绍一些常见的狗肺水肿治疗方法。
1. 心脏药物治疗:对于由心脏疾病引起的肺水肿,可以采取使用利尿剂来减少体液积聚。
常见的利尿剂包括呋塞米和托拉塞米。
这些药物能够减少体内盐分和水分的重吸收,增加尿液排出量,达到去除体内过多水分的目的。
此外,还可以应用洋地黄类药物来增强心脏收缩力,改善血液循环。
2. 氧疗:对于呼吸困难严重的狗,可以通过氧疗来改善症状。
氧气可以促进肺泡内的氧气和二氧化碳交换,帮助狗快速缓解呼吸困难,提高氧气供应。
3. 高架体位:为了减轻肺部压力,可以将狗放置在一个楼梯等高架位置上,使得前肢较低,胸部位置较高。
这个姿势可以减轻肺部的充血,提高气体交换效率,缓解呼吸困难。
4. 静脉曲张治疗:对于患有心脏病的狗,有时候会出现肺静脉曲张,增加肺部充血和肺水肿的风险。
静脉曲张的治疗可以采取内科或外科手段。
其中内科治疗主要是通过药物治疗,如β受体阻断剂等,以减轻静脉曲张。
外科手段主要是通过手术修复患处的血管。
5. 饮食调整:狗肺水肿时,需要注意饮食的调整。
建议减少狗的盐分摄入,同时增加蛋白质的摄入。
蛋白质可以维持肌肉和组织的正常运作,对狗的康复有一定的帮助。
此外,还要确保狗饮食的平衡,合理搭配各种营养素。
需要注意的是,狗肺水肿的治疗方法因狗的具体情况而异,并且在治疗过程中应该在兽医的指导下进行。
此外,饮食调整和药物治疗常常需要长期坚持,以控制症状和缓解疾病。
同时,定期进行复查和监测狗的血液循环状况,以及肺部和心脏的状态是十分必要的。
总之,狗肺水肿是一种常见且严重的疾病,早期诊断和治疗对狗的康复至关重要。
对于肺水肿患有心脏病的狗,需要综合考虑病因,采取相应的治疗措施。
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚,导致肺泡和肺组织肿胀,影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象:家兔,体重2~3kg。
2. 实验材料:兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定:将家兔置于兔手术台上,用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉,待动物麻醉成功后,将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管:剪去家兔颈前部手术视野被毛,切开颈部前部皮肤,分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉,穿线备用。
切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。
3. 血压测定:由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现:描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导:采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿,观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗:给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗,观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下,家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后,家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状,表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后,家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常,肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制:肺水肿的发生与多种因素有关,如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
急性肺水肿的诊断
(一)有引起肺水肿的病因
(二)症状:
1、呼吸困难,不能平卧,烦躁不安,紫绀,有恐慌或濒死感。
2、咳嗽,咯血:由于肺泡与支气管粘膜淤血所致。
(三)体征:
1、一般表现:呈急性病容,面色灰白,冷汗,焦虑不安。
2、心血管体征:
(1)心脏可扩大
(2)心率增快
(3)心音弱,出现交替脉,提示心脏有严重损害。
(4)可有原心脏产生的杂音。
(5)血压改变:血压升高见于高心病及脑血管意外等引起的肺水肿,发作时血压下降,多见于广泛心肌梗塞,严重二狭等。
3、肺部体征:
两肺有多数散在大中湿罗音。
4、X线表现:间质性肺水肿的特点:肺血管周围的渗出液可使血管纹理使去锐利的轮廓,而变的模糊,肺门阴影不清。
小叶间隔中的积液可使间隔增宽,形成小叶间隔线。
肺泡性肺水肿的典型表现,是以肺门为中心向周围扩展,呈扇形或蝴蝶形,肺尖及肺外周似清晰,不典型的病例诊断难。
表现为散部于两肺的大小不一、密度不均等,轮廓不清的增高阴影,分部也不对称,并可形成一侧的局现性肺水肿。
但需和支气管肺炎等病相鉴别。
病理实验报告肺水肿概述肺水肿是一种常见的病理情况,主要指肺组织中非正常积聚的液体导致呼吸功能受损的一种疾病。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型,其中心源性肺水肿是最常见的类型,常见于心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起的肺循环淤血。
本次实验将通过病理分析的方式对肺水肿进行详细的描述和讨论。
材料与方法本次实验使用的标本为来自已经死亡的患者的肺组织切片,通过显微镜对肺组织进行观察和分析。
结果与讨论外观观察通过观察切片下的肺组织,可以明显看到肺泡腔内积聚了大量黄色液体,肺泡壁也呈现水肿状态。
肺泡壁的水肿使得气体交换受到严重影响,导致患者呼吸困难。
组织学特征肺泡壁由一层薄的上皮细胞和基底膜组成。
在正常情况下,肺泡腔内只有少量液体和气体。
而在肺水肿的情况下,肺泡腔内积聚了大量液体,从而导致肺泡腔扩大。
进一步观察肺组织切片,发现肺泡壁上皮细胞的核被推到了细胞边缘,这是水肿现象的典型表现。
此外,肺泡壁上皮细胞间有明显的间隙扩大,这是由于组织液体的滞留和渗出所致。
病因分析根据临床病史和病理表现,可以初步判断本例肺水肿病因为心源性。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起心血管系统回流障碍,导致肺循环淤血而发生。
正常情况下,心脏负责泵血供应全身组织,但心脏疾病如心脏衰竭、心肌缺血等会导致心脏泵血能力下降。
当心脏泵血能力下降时,肺循环血流受阻,静脉回流受阻,导致肺毛细血管压力升高。
随着压力的增加,液体和红细胞开始渗出到肺泡腔内,形成肺水肿。
结论通过本次病理实验,我们对肺水肿的病理特征进行了观察和分析。
肺水肿是一种常见的疾病,主要表现为肺组织中的液体积聚和肺泡壁的水肿。
心源性肺水肿是最常见的类型,由心脏疾病导致心脏泵血能力下降而引起。
进一步的研究和临床实践需要对肺水肿的病因和治疗进行深入探索和研究,以提高对患者的诊断和治疗水平。
参考文献1. Francis DM, Veale D, Mako S, et al. The pathogenesis of diuretic therapy[J]. N Engl J Med, 1972, 287(13):626-631.2. Edematous lung[J]. Respiratory Care Notes, 2013,4(12).。
急性肺水肿名词解释急性肺水肿(acutepulmonaryedema)是一种常见的临床疾病,它是由于大量液体在肺泡液与气体之间构成液态气阻断层而导致的病症。
它不仅严重危及患者的生命安全,而且多发于糖尿病、高血压和心衰患者。
急性肺水肿又称为急性肺水栓、肺水肿性心力衰竭,它可以按照发病机制来进行病因分类。
1.肿性肺损害:由于灌注压的升高和组织间渗液减少引起的肌壁血管水肿所致。
其特征为气体与液体之间的分隔被破坏,并得到水肿性细胞,使肺泡内液体渗出增加。
2.胞损伤性肺病:这种疾病主要由微小气泡形成,是由细胞组件组成的混合性液体充填空气空腔而成的。
损伤的表现为气泡中的液体渗入肺泡,渗出的液体组成水肿,细胞损伤也可能是病因之一。
3.症性肺病:某些炎症性肺部疾病,例如急性胞质性肺炎,也可能导致急性肺水肿发病。
炎症性肺病的发病机制主要是由于炎症细胞因子及其抗原激活血管内皮细胞而导致水肿性损伤。
4.他可能的病因:还有一些其他可能引起急性肺水肿的病因,包括药物中毒、肺栓塞和缺氧等。
急性肺水肿能够以症状、体征和实验室检查等多种方面表现出来,因此患者首先应首先应该诊断急性肺水肿的病因,进行病原检测,以便准确的确定病因,从而采取有效的治疗措施。
急性肺水肿的治疗应以改善患者的呼吸状况为主,通过改善患者的血气代谢状态、减少血液的黏稠度、抗凝加强中枢神经系统的功能和缩短收缩期等途径来消除水肿。
治疗一般以营养支持、氧气治疗、抗肺炎药物治疗、肠外营养和抗凝治疗等治疗手段综合运用。
同时,患者需要每日进行体液控制,监测血液氧饱和度,如果发现应及时处理;恢复患者的肺功能,以降低病情的危险性。
还应注意按时服药,防止病情复发和恶化;此外,患者还应调整自己的生活习惯,改善自身的心理状态,合理安排作息时间,注意营养摄入,避免过度劳累,减少精神和体力活动,以保持身体健康。
总之,急性肺水肿是一种紧急病情,需要尽快进行治疗。
在治疗过程中,患者和医生都要抓紧时间,及时有效的治疗,以确保患者的健康和安全。
肺水肿的简述一、肺水肿概述肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍,在临床临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡,动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2,CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
二、肺水肿病因(一)发病原因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类,后者又可以根据发病机制的不同,分成若干类型。
1.心源性肺水肿正常情况下,左右心的排血量保持相对平衡,但在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,造成大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升,当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时,一方面毛细血管内血流动力学发生变化,另一方面肺循环淤血,肺毛细血管壁渗透性增高,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿,临床上由于高血压性心脏病,冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分,心肌炎,心肌病,先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加:①感染性肺水肿,系因全身和(或)肺部的细菌,病毒,真菌,支原体,原虫等感染所致。
②吸入有害气体,如光气(COCl2),氯气,臭氧,一氧化碳,氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质,如四氧嘧啶,蛇毒,有机磷,组织胺,5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征,如内毒素血症,大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
⑥变态反应,加药物特异性反应,过敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎,如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。