2型糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗以及血脂的关系
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2 型糖尿病患者高甘油三脂血症对胰岛素抵抗、胰岛功能的影响摘要】目的:了解2型糖尿病患者高甘油三酯血症对与胰岛素抵抗和胰岛细胞分泌功能的关系。
方法:回顾性分析2009年12月至2012年10月于中山大学附属第三医院内分泌与代谢病专科收治的296例2型糖尿病患者,按甘油三酯是否达标分为高甘油三酯血症组( 164例)与甘油三酯达标组(132例)。
比较两组患者性别、年龄、病程、腰围(WC)、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)空腹C肽(C0)、餐后2小时C肽(C2)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR(CP))、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-islet(CP))各指标间的差异。
结果:高甘油三酯血症组患者的BMI、WC、TC、TG、HDL、HOMA-IR(CP)、(HOMA-islet(CP)与甘油三酯达标组比较有显著升高(P值均<0.01)。
HOMA-IR(CP)与腰围、FPG、C0呈正相关,与HDL、HbA1c呈负相关,与性别、年龄、病程、TC、LDL无相关性。
HOMA-islet(CP)与TG、C0、C2呈正相关。
结论:高甘油三酯血症可能加重糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌负担,高甘油三酯血症可以反映2型糖尿病患者胰岛素抵抗的程度。
【关键词】 2型糖尿病;高甘油三酯血症;胰岛素抵抗;胰岛功能【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)18-015-02 在2型糖尿病的病程中,糖脂代谢紊乱是常见的病理生理改变。
糖尿病患者一方面由于机体存在胰岛素抵抗导致脂肪代谢障碍,另一方面脂肪代谢紊乱又可以通过加重胰岛素抵抗,或者影响胰岛素分泌功能使机体的代谢失调加重。
因此高甘油三酯血症与胰岛素抵抗和胰岛功能有密切关系。
本研究通过对住院2型糖尿病患者进行回顾性分析,了解高甘油三酯血症与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的关系。
Mod Diagn Treat现代诊断与治疗2020Dec31(24)•3873-•华夏医学掠影・湿热困脾型T2DM肥胖患者应用黄连温胆汤加味治疗对其糖脂代谢水平及胰岛素抵抗的影响李东风(上蔡县蔡沟乡卫生院中医内科,河南上蔡463000)摘要:目的观察湿热困脾型2型糖尿病(T2DM)肥胖患者应用黄连温胆汤加味治疗对其糖脂代谢水平及胰岛素抵抗的影响。
方法选取2018年11月~2019年11月我院就诊的70例湿热困脾型T2DM肥胖患者,根据简单随机法分为观察组39例和对照组31例,其中对照组给予二甲双脈治疗,观察组在以上基础给予黄连温胆汤加味治疗。
均治疗4周。
观察两组患者临床疗效,并记录治疗前后糖脂代谢水平及胰岛素指标的变化。
结果观察组总有效率87.18%高于对照组67.74%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、三酰甘油(TG)等糖脂代谢水平比较,差异无统计学意义(R>0.05),治疗后,两组均改善,且观察组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)o结论黄连温胆汤加味联合西药治疗湿热困脾型T2DM肥胖患者疗效显著,不仅能有效改善FBG、HbAlc、TG、TC等,还能有效降低胰岛素水平,具有临床应用前景。
关键词:湿热困脾型;2型糖尿病;肥胖;黄连温胆汤加味;糖脂代谢水平;胰岛素抵抗中图分类号:R587.1文献标识码:B文章编号:1011-8174(2020)24-3873-022型糖尿病(T2DM)是一种临床上较为常见的慢性代谢疾病,也称为非胰岛素依赖型糖尿病,一般是由于胰岛功能及其反应性减退,导致患者体内血糖、蛋白质、脂肪等代谢紊乱,严重威胁患者生命健康通常可口服二甲双肌治疗,其具有减少肝脏输出葡萄糖的能力,同时还能帮助肌细胞吸收葡萄糖,从而控制血糖,减少酮症酸中毒。
二甲双胍与吡格列酮对于2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响目的:分析二甲双胍与吡格列酮对于2型糖尿病患者的血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响。
方法:选取2009年1月-2012年3月在笔者所在医院治疗的2型糖尿病患者58例,按照随机的原则分为两组,分别采用二甲双胍和二甲双胍联合吡格列酮治疗。
结果:研究组患者在空腹血糖、甘油三酯和HOMA-IR上临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:二甲双胍与吡格列酮能够明显改善患者的血糖、血脂及胰岛素抵抗。
标签:2型糖尿病;二甲双胍;吡格列酮糖尿病是一种在临床十分常见的内分泌疾病,在全球范围内,糖尿病的发病率呈现上升趋势,目前据相关统计显示[1]已经有大约1.7亿人患有糖尿病。
在我国,由于人民生活水平的提高,饮食结构和生活习惯逐渐向西方人靠近,糖尿病的发病率呈现上升趋势,据相关调查,糖尿病在我国的发病率大约在9.7%左右[2]。
2型糖尿病是糖尿病的分型之一,主要特征是胰岛素抵抗,在肥胖人群中较为多见,2型糖尿病发展到一定阶段之后,可累及患者的眼部、血管、足等部位从而产生严重的并发症。
本文选取2009年1月-2012年3月在笔者所在医院治疗的2型糖尿病患者58例,用以分析二甲双胍与吡格列酮对于2型糖尿病患者血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响。
1 资料与方法1.1 一般资料本文选取的临床资料为2009年1月-2012年3月在笔者所在医院进行治疗的2型糖尿病患者58例,其中男32例,女26例,平均年龄为(57.27±2.08)岁,主要的临床表现为多饮、多食、多尿、体重减少、疲乏无力、周身发胀和腹胀便秘等。
全部58例患者均符合2型糖尿病的诊断标准[3],排除标准:(1)患者存在严重的肝、肾功能不全;(2)患者有自身免疫性疾病;(3)患者在近三个月内接受过手术;(4)患者存在着血液系统疾病。
将全部58例患者按照随机的原则分为两组,分别为研究组(29例)和对照组(29例),两组患者在年龄、性别、病情严重程度方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。
胰岛素抵抗与糖、脂代谢紊乱【关键词】胰岛素抵抗;脂代谢紊乱;糖代谢紊乱在众多心血管疾病的危险因素中胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)处于核心地位,IR可先于糖尿病及心血管疾病多年而存在。
目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量减低、高血压、血脂代谢紊乱等多种疾病的组合,统称为胰岛素抵抗综合征。
尽管有很多遗传因素可诱导IR产生,但目前认为IR最主要的诱因是过量的糖和脂肪。
高糖和高脂均能引起肌肉和脂肪组织的IR,高脂还能导致肝脏IR 的产生。
高脂喂养动物或者静脉输注高脂均能破坏葡萄糖的转运而迅速形成IR。
血浆中脂类水平的升高,主要是游离脂肪酸(FFA)和甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加是导致IR的重要原因〔1〕。
2型糖尿病血糖过高会引起胰腺β细胞分泌胰岛素减少,高血糖本身还进一步导致IR 〔2〕。
现就IR与糖、脂代谢紊乱的关系综述如下。
1 脂代谢紊乱与IR1.1 FFA升高与IR FFA是引起IR的最主要非激素物质之一,可通过多种方式干扰胰岛素的作用和葡萄糖代谢,能破坏胰岛素敏感组织中的胰岛素表达。
肝脏高水平的FFA使肝糖异生和糖原分解增加,还抑制肝细胞对胰岛素的灭活〔3〕,同时,FFA能启动纤维蛋白原和纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI1)在肝脏的合成〔4〕。
在骨骼肌主要是抑制葡萄糖的摄取和氧化〔5〕。
体内FFA长期升高还会耗竭胰岛β细胞的分泌,导致其凋亡。
在脂肪组织中,FFA抑制脂蛋白脂酶的活性,该酶由胰岛素激活,酶活性下降导致循环过程中的FFA进一步积累,不能被及时清除,转移至其他非脂肪组织中堆积〔6〕。
肥胖者FFA水平升高是很普遍的一种现象,而且血浆FFA水平快速升高产生的IR具有剂量依赖性。
Randle〔7〕早在40多年以前提出葡萄糖脂肪酸循环假设,认为肥胖和2型糖尿病人血浆FFA水平升高,脂肪酸β氧化增强,可竞争性抑制葡萄糖氧化利用,产生和加重IR。
2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性
刁迎斌;刘海彤;姜海红;蔡慧
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2008(48)38
【摘要】对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结
果显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.
【总页数】2页(P43-44)
【作者】刁迎斌;刘海彤;姜海红;蔡慧
【作者单位】大庆油田总医院,黑龙江大庆,163001;大庆油田总医院,黑龙江大
庆,163001;大庆油田总医院,黑龙江大庆,163001;大庆油田总医院,黑龙江大
庆,163001
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系 [J], 高丽萍;李肖云;刘平;彭勋;郭秋君
2.合并肥胖的2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 杨
帆
3.2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗相关性分析 [J], 李欣宇;高政南;卢林娜
4.2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗相关性研究 [J], 李欣宇;高政南;卢林娜
5.2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗相关性研究 [J], 李欣宇;高政南;卢林娜因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
现代生物医学 Progress in Modern Biomedicine VoL21 NO.7 APR2021• 1257 •doi: 10.13241 /ki.pmb.2021.07.012吡格列酮二甲双胍联合运动康复对超重或肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢和胰岛功能的影响*郑欣戚艳艳毕丽娜胡苏赵丹(中国康复研究中心/北京博爱医院内分泌科北京100068)摘要目的:探讨吡格列酮二甲双胍联合运动康复对超重或肥胖2型糖尿病患者糖脂代谢和胰岛功能的影响方法:选取经一般 生活方式干预血糖控制不佳的超重或肥胖2型糖尿病患者85例,按照干预方式分为药物组(40例)和联合组(45例),两组均给 予糖尿病教育和饮食指导,药物组给予吡格列酮二甲双胍片口服,联合组在药物组基础上给予运动康复,分别于干预前及干预3 个月后,计算体质量指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋 白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和P细胞功能指数(HOMA-p)。
结果:两组患者干预3个月后的FPG、2hPG、HBAlc、FINS、H0MA-lR、TC、LDL-C、TG、FFA均较 干预前下降,HOMA-(3、HDL-C较干预前升高(P<0.05),联合组干预3个月后的BMI较干预前下降(PC0.05)。
干预3个月后,联 合组的BMI、2hPG、HBAlc、FINS、H0MA-IR、TC、LDL-C、TG、FFA均低于药物组(P<0.05)。
结论:吡格列酮二甲双胍联合运动康 复可改善超重或肥胖2型糖尿病患者的糖脂代谢紊乱,并具有额外的减重获益,且能够改善患者的胰岛功能。
关键词:运动康复;吡格列酮;二甲双胍;2型糖尿病;超重;肥胖;血糖;血脂;胰岛功能中图分类号:R587.2文献标识码:A文章编号:1673-6273(202丨)07-1257-04Effects of Pioglitazone Metformin Combined with Exercise Rehabilitation on Glucose and Lipid Metabolism and Islet Function in Overweight or ObesePatients with Type 2 Diabetes Mellitus*ZHENG Xin,QI Yan-yany BILi-naf HU Su,ZHAO Dan(Department o f E ndocrine,China Rehabilitation Research Center/Beijing Bo'ai hospital,Beijing, 100068, China) ABSTRACT Objective:To investigate the effect of pioglitazone metformin combined with exercise rehabilitation on glucose and lipid metabolism and islet function in overweight or obese patients with type2 diabetes mellitus.Methods:A total of85 type2 diabetic patients with overweight or obesity who had poor blood glucose control under lifestyle intervention were included in the study.They were divided into drug group(40 cases)and combined group(45 cases)according to intervention methods.Both groups were given diabetes education and dietary guidance.The drug group was given pioglitazone metformin orally,and the combined group was given exercise rehabilitation based on the basis of drug group.Before and 3 months after intervention,the body mass index(BMI),fasting plasma glucose(FPG),2 hour post prandial plasma glucose(2hPG),total cholesterol(TC),low density lipoprotein(LDL-C),high density lipoprotein(HDL-C),triglyceride(TG),free fatty acid(FFA),glycated hemoglobin(HbAlc),and fasting insulin(FINS)were measured, and the insulin resistance index(HOMA-IR)and p cell ftinction index(HOMA-p)were measured.Results: 3 months after intervention, the FPG,2hPG,HBAlc,FINS,HOMA-IR,TC,LDL-C,TG and FFA of the two groups were lower than those before intervention,and HOMA-p and HDL-C were higher than those before intervention(P<0.05). BMI of the combined group decreased compared with before intervention(P<0.05). 3 months after intervention,BMI,2hPG,HBAlc,FINS,HOMA-IR,TC,LDL-C,TG,FFA of the combined group were lower than those of the drug group(P<0.05). Conclusion:Pioglitazone metformin combined with exercise rehabilitation can improve the disorder of glucose and lipid metabolism in overweight or obese patients with type2diabetes mellitus,and has additional weight loss benefits,as well as improve the islet function of patients.Key words:Exercise rehabilitation;Pioglitazone;Metformin;Type2 diabetes mellitus;Overweight;Obesity;Glucose;Lipid;Islet functionChinese Library Classification(CLC):R587.2 Document code:AArticle ID: 1673-6273(2021)07-1257-04*基金项目:中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金项目(2014C Z-26);北京市自然科学基金项目(7162049)作者简介:郑欣(1969-),女,博士,副主任医师,研究方向:糖尿病运动康复,E-m a i l:z h e n g x i n c r r c@163.c o m(收稿日期:2020-08-27接受日期:2020-09-21)• 1258 •现代生物医学进展 Progress in Modern Biomedicine VoL21 NO.7 APR^021—IX-—刖目我国成人2型糖尿病患病率高达11.6%t'其中肥胖及超 重人群的糖尿病患病率分别为18.5%、12.8%%糖尿病患者中肥胖、超重人数占比分别约为24.3%、41.0%m。
《The Lancet》:如何应对肥胖与2型糖尿病双重负担 2014-02-27 医学界内分泌频道 肥胖患病率的增加极大地加速了2型糖尿病的发病率。腹部肥胖是脂肪异位症的一种临床表现,与无征兆炎症、激素分泌异常、多种促进胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷的代谢紊乱有关,最终导致2型糖尿病,引发心血管疾病、肝脏病变和癌症。 尽管体重控制在预防和治疗2型糖尿病中至关重要,但是生活方式或药物干预的长期治疗效果不佳。此外,大多数经典降血糖药物都有增重作用,这使得超重或肥胖2型糖尿病患者的治疗更具挑战性。 本文,比利时列日大学营养和代谢性疾病临床药理学的Scheen教授等探讨了肥胖和2型糖尿病重叠的病理生理学机制,以及多种治疗方法(单独和联合使用)对抗肥胖和2型糖尿病的双重负担。 肥胖和2型糖尿病的主要病理生理学机制: 遗传易感性和不健康的生活方式(久坐和暴饮暴食) 脂肪组织功能障碍导致脂肪异位沉积 内脏脂肪过多(脂肪病变,与无征兆炎症有关) 胰岛素抵抗导致β细胞负荷,进行性β细胞功能障碍或缺损 神经递质信号通路功能障碍(连接大脑、内分泌胰腺、脂肪组织和胃肠道的信号通路) 环境污染的潜在作用 肠道微生物的潜在影响 肥胖与2型糖尿病的相互作用 1. 体重变化对2型糖尿病的影响 肥胖患者糖尿病发病风险显着上升,体重仅轻微增加的患者也是如此,儿童期绝对体重增加是2型糖尿病的独立危险因素。体重减少与胰岛素抵抗降低和糖脂毒性下降有关,从而在总体上改善血糖平衡。 芬兰和美国糖尿病预防计划研究结果显示,体重减少逐可低2型糖尿病风险,甚至体重的轻微减少也能极大地降低糖尿病发生率,并且这种效应可够长期持续。 2. 血糖控制对体重调节的影响 相对于无糖尿病肥胖患者,超重或肥胖的2型糖尿病患者控制体重比较困难,比如抗脂解和胰岛素合成代谢导致的高胰岛素血症作用。在极低热量饮食期间,2型糖尿病患者体重减轻幅度减弱,可能是由于高胰岛素血症的抗脂解效应。 此外,改善血糖控制导致糖尿减少,因而限制能量消耗。因此,减少体重和脂肪量在2型糖尿病患者中具有挑战性。 在2型糖尿病的治疗中,降低高血糖仍然是主要目标,但是避免体重增加是临床的第二位重要目标。除二甲双胍外,用于治疗2型糖尿病的传统降血糖药物(磺脲类、格列类和胰岛素)可进一步增加超重或肥胖患者的体重,从而减弱了这类药物改善血糖控制的效益。 尽管药物诱导的体重增加是否会提高心血管疾病风险尚未明确,但是在不考虑高额费用的情况下,可控制体重或减重的药物可能将来比较有前景的替代疗法,例如靶向胃肠道(以肠降血糖素为基础)和肾脏(钠-葡萄糖协同转运蛋白2[SGLT2])疗法。 3. 肥胖和糖尿病共有的并发症 肥胖不仅会增加糖尿病相关心血管并发症的发生率,同时也会增加微血管病的发生率。肥胖是肾脏病变的独立危险因素,同时也可导致慢性肾疾病病程的恶化。 与低BMI人群比较,高BMI和大颈围2型糖尿病患者更易患糖尿病肾病和更为严重的晚期糖尿病肾病。心血管自主神经病变在糖尿病患者中比较常见,而向心性肥胖在该并发症的早期病变中有着重要作用。 因此,同时靶向治疗肥胖和糖尿病能够减少这些严重并发症的发生,增加患者生活质量,减轻卫生保健系统的压力。 4. 病理生理学机制和共同的治疗途径 肥胖和2型糖尿病的病理生理学机制相当复杂,二者之间是否有联系仍有待探讨。遗传易感性、表观遗传因素和环境因素在肥胖和2型糖尿病的发病中都起着主要作用。
2型糖尿病一概述2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。
2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果较差,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏,可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。
但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
二病因1.遗传因素与1型糖尿病一样,2型糖尿病有较为明显的家族史。
其中某些致病的基因已被确定,有些尚处于研究阶段。
2.环境因素流行病学研究表明,肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素,高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。
3.年龄因素大多数2型糖尿病于30岁以后发病。
在半数新诊断的2型糖尿病患者中,发病时年龄为55岁以上。
4.种族因素与白种人及亚洲人比较,2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。
5.生活方式摄入高热量及结构不合理(高脂肪、高蛋白、低碳水化合物)膳食会导致肥胖,随着体重的增加及缺乏体育运动,胰岛素抵抗会进行性加重,进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。
导致2型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。
应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病,以及使用升高血糖的激素等等。
由于上述诱因,患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低,血糖升高,导致糖尿病。
到目前为止,我们还无法控制人体的遗传因素。
但是,我们能对环境因素进行干预,从而降低2型糖尿病的患病率。
三临床表现2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主,病人多肥胖,因胰岛素抵抗,胰岛素敏感性下降,血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗,但相对病人的高血糖而言,胰岛素分泌仍相对不足。
此类病人早期症状不明显,仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。
饮食治疗和口服降糖药多可有效。
另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主,临床上需要补充外源性胰岛素。
中国医科大学研究生学位论文独创性声明\删本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论、文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得我校或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料,与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。申请学位论文与资料若有不实之处,本人承担一切相关责任。
论文作者签名:2弛弛日期:、
中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定,即:研究生在攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离校后,发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学,且导师为通讯作者,通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借阅。学校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外),以采用影印、缩印或其他手段保存论文。
论文作者签名:!驾堡蜀指导教师签名:塑:!整
日期:丝堡:{:i目录一、摘要中文论著摘要……………………………………………………………………・1英文论著摘要……………………………………………………………………・2二、英文缩略语………………………………………………………………………・3三、论文前言………………………………………………………………………………………………….4日U舌…………………………………………………………………………………………………………‘4
资料与方法………………………………………………………………………・4结果…………………………………………………………………………………………………………・5讨论…………………………………………………………………………………………………………・7结论…………………………………………………………………………………………………………-9四、本研究创新性的自我评价………………………………………………………10五、参考文献…………………………………………………………………………11六、附录综述………………………………………………………………………………………………………一12在学期间科研成绩………………………………………………………………l8
致{射………………………………………………………………………………………………………..19个人简介…………………………………………………………………………20・中文论著摘要・2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗以及血脂的关系目的2型糖尿病患者体质指数与胰岛素抵抗以及血脂的关系。方法
将105ffIJ初发2型糖尿病患者根据体质指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,根据腰围将肥胖组分为腹型肥胖和非腹型肥胖,对空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)进行比较分析。结果各组空腹胰岛素、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)比较有统计学意义结论
肥胖(尤其腹型肥胖)的2型糖尿病患者存在着严重的血脂紊乱和胰岛素抵抗。关键词
肥胖、腹型肥胖、血脂、胰岛素抵抗・英文论著摘要・Type2diabetesin
obeseindividuals
withinsulin
resistanceandtherelationshipbetweentheblood
lipid
objectiveInpatientswithtype2diabetes,bodymassindexandinsulinresistanceandblood
relationship.Methods
105patientswithnewlydiagnosedtype2diabetic
patientsaccordingtobodymass
index(BMI)weredividedintoobese
group
and
non-obesegroup,accordingtothe
waistobesegroupWasdividedintoabdominalobesityandnon—abdominal
obesity,on
thefastingbloodglucose,bloodlipid,fastinginsulin,insulinresistanceindex
(HOMA-IR)forcomparativeanalysis.
Results
Fastinginsulin,bloodlipid,indexofinsulinresistance(HOMA.IR)were
statisticallysignificant
ConclusionObesity(especiallyabdominalobesity)intype2diabeticpatientsexistserious
dyslipidemiaandinsulinresistance.
KeywordsObesity,abdominalobesity,bloodlipid,insulinresistance
2・英文缩略语・
3・论文・
2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗以及血脂的关系刖舌
随着人们生活水平的提高,肥胖与2型糖尿病的发病率日益增加,二者关系密切,常与血脂紊乱、胰岛素抵抗共存,肥胖是糖尿病的独立危险因素。美国糖尿病协会报道,中等肥胖发展为2型糖尿病的概率是正常人的2倍,严重肥胖为5.10倍,因此,通过研究肥胖,可为2型糖尿病的早期诊断、早期治疗和预防提供参数。资料与方法
1、病例选择选择我院住院的初发2型糖尿病患者105例作为研究对象,根据体质指数(BMI)分为糖尿病非肥胖组(BMI(28)和糖尿病肥胖组(BMI》28);根据腰围(WC)又将糖尿病肥胖组分为糖尿病腹型肥胖(男性WC》85cm,女性WC》80cm),糖尿病非腹型肥胖(男性WC(85cm,女性WC(80cm)。2、病历入选标准(1)糖尿病诊断按照1999年wHO制定的糖尿病诊断标准Ⅲ;(2)肥胖的诊断按照2003年公布的《中国成人超重和肥胖症预防和控制指南》中关于肥胖的分型[2】。3、临床资料
分为ABCD四组A(糖尿病非肥胖组):共40例,男28例,女12例,平均年龄(46.60-J:9.57)岁;B(糖尿病肥胖组):共65例,男37例,女28例,平均年龄(45.36-士10.23)岁;C(糖尿病腹型肥胖组):共39例,男20例,女19例,平均年龄(43.48+10.44)岁;D(糖尿病非腹型肥胖组):共26{歹1J,男17例,女9例,平均年龄(47.49a:9.69)岁;
44、方法(1)一般指标的测量:身高、体重、腰围(取肋弓下缘至髂前上棘之间的中点水平测量)、臀围(取股骨粗隆水平面测量),身高、腰围、臀围精确到0.1cm,体重精确到O.Ikg,BIM=体重(Kg)/身高(m)2,计算Nd,数点后2位。(2)生化指标:空腹血糖、空腹胰岛素、血脂。按照HOMA模型[3]计算胰岛素抵抗指数,HOMA.IR=空腹血糖X空腹胰岛素/22.5;5、统计学分析计数资料用均数4-标准差(X士s)表示,用SPSS17.O软件包进行方差分析。以P<0.05为有显著差异。结果
l、一般临床资料比较四组间的年龄、性别无显著性差异;B组的体重指数、腰围显著大于A组(P<0.01);C组的体重指数与D组比较差异无统计学意义(P>0.05);C组的腰围显著大于D组(P<0.01)。(见表1)表1,一般临床资料(x士s)
注:BMI:体重指数;2、各组间血脂的比较如表2、图1所示,与A组比较,B、C、D三组血清甘油三脂、总胆固醇、低密度胆固醇显著大于前者,高密度脂蛋白胆固醇明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);C组的血清甘油三脂、总胆固醇、低密度胆固醇明显高于D组,
5高密度脂蛋白胆固醇明显低于D组,差异具有统计学意义(P<0.05)。表2,各组间血脂的比较(X土s)||¨r||UTr1||||
1。L‘tFl!!L耵,1。H、。表三,各组问空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数的比较(X±S)12—1086420ABCD
图2,各组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数的比较讨论
随着我国经济的发展,人们生活条件的不断改善,加上饮食结构改变,现代生活西方化,动物性食品、烹调用油的增加,膳食脂肪的过多摄入,特别是饱和脂肪酸摄入增加,以及日常活动量减少,使肥胖和T2DM的发生率逐年上升,严重威胁着人们的健康。肥胖和T2DM已成为世界范围内流行的慢性疾病,T2DM以IR为特征,肥胖作为IR和T2DM的一个重要的危险因素,它与T2DM间的关系得到了广泛的关注和研究。肥胖、高血糖、高血脂等许多疾病常有聚集现象,IR是其共同的基础。无论是遗传因素或环境因素引起的肥胖均是导致DM的危险因素。肥胖患者每年DM发病率是8.4。/o-.12.5%,是非肥胖患者的2倍【4】,而腹型肥胖患者更容
易发生DM[5]。许多资料表明:肥胖引起的脂代谢紊乱,特别是TG、FFA
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