原发性干燥综合征合并甲状腺功能异常的临床研究
- 格式：pdf
- 大小：148.15 KB
- 文档页数：2
・６２・塑鋈亟堕垦兰圣塑ｉ至箜１２鲞箜！塑墨塾尘ｉ塑ｇ呈堡！坚盟！丛鲤壁！Ｑ堕！！堂！Ｚ！坠：！原发性干燥综合征合并甲状腺功能异常的临床研究徐立勤胡春燕中图分类号：Ｒ４４２．８文献标识码：Ｂ文章编号：１００７．０９３１（２００５）０８－００６２－０２原发性干燥综合征（ＰｒｉｍａｒｙＳｊｏｇｒｅｎ’ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＳＳ）是一种主要侵犯外分泌腺如唾液腺及泪腺为主的慢性全身性自身免疫病。目前发现约有１／３甚至一半以上的原发性干燥综合征患者同时合并甲状腺功能异常，这一点值得引起临床医师的重视。我们检测了４８例原发性干燥综合征患者的甲状腺功能、甲状腺抗体以及其他有关的实验室指标，以了解ＰＳＳ合并甲状腺功能异常的情况。资料与方法１病例来源１９９８。２００３年浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科４８例住院的原发性干燥综合征患者，符合２００２年修订的干燥综合征国际分类（诊断）标准…。其中女性４１例，男性７例。年龄２２—６７岁，平均４４岁。病程１４天．１５年，平均４．６年。２分组根据患者入院后甲状腺功能测定分为甲状腺功能正常组及甲状腺功能异常组。前者共３１例，后者共１７例。３方法分别检测各患者的血常规、血生化等指标以及类风湿组套（包括类风湿因子、血沉、Ｃ反应蛋白）抗核抗体全套、甲状腺功能（包括９９３、ＦＴ４、ＩＴ３、ＴＴ４、ｓＴＳＨ、甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺髓过氧化物酶抗体）。本院ＦＹ３正常值；３．２３—７．２２ｐｍｏＬ／Ｌ，ＦＴ４正常值：ｌＯ．３—２４．４５ｐｍｏｌ／Ｌ．ｍ正常值：０．９～２．５ａｍｏｌ／Ｌ，ＩＴ４正常值：５８～１６１ｎｍｏｌ／Ｌ，ｓＴＳＨ正常值：０．４—４ｍＩｕ／Ｌ。４统计方法两组患者自身抗体阳性率比较采用．）ｃ２检验，其余指标的比较采用ｔ检验。所有数据通过ＳＰＳＳ１０．０软件包进行统计。结果１临床表现３ｌ例甲状腺功能正常的ＰＳＳ患者中，有１例自诉颈部不适感明显，但颈部Ｂ超无异常发现。其余患者无甲状腺功能异常的临床表现。１７例甲状腺功能异常者（３５．４％）均为女性，其主要相关的临床表现为乏力（１０例），纳差（８例），畏寒（４例），便秘及闭经各１例。２实验塞检查２．１抗甲状腺抗体检测所有４ｌ例患者均检测了甲状腺球蛋白抗体（ＴＧＡｂ）及抗甲状腺髓过氧化物酶抗体（ＴＰＯ．作者单位：浙江大学医学院附属第一医院，浙江杭州３１０００３Ａｂ）。所有患者中ＴＰＯ．Ａｂ水平高于正常值者有１８例（３７．５％）；５例患者ＴＧＡｂ阳性（１２．２％）。２．２甲状腺功能的相关检测４１例患者中３１例甲状腺功能正常，１７例异常。在１７例甲状腺功能异常的患者中，３例ｓＴＳＨ升高但１３、Ｔ４水平正常，１０例ｓＴＳＨ升高伴髓和／或Ｔ４降低；４例仅Ｔ３和／或Ｔ４降低。５例患者颈部Ｂ超分别发现：甲状腺小于正常、甲状腺腺瘤、甲状腺结节伴钙化、回声不均及部分周边积液。１例经甲状腺针吸细胞学检查发现“弥漫性淋巴细胞浸润”确诊为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。２．３甲状腺功能正常组及异常组的比较见表１，表２。由表１可见，甲状腺功能异常的ＰＳＳ患者与甲状腺功能正常的ＰＳＳ患者相比，他们的ＡＮＡ、ＡＮＣＡ、ＲＦ、抗ＳＳＡ及抗ＳＳＢ抗体的阳性率无明显差异（Ｐ＞０．０５）。
表１两组ＰＳＳ患者自身免疫抗体阳性率甲状隙功能正常（ｎ＝３１）甲状腺功ｅＥ异常（ｎ＝１７）例数（％）例数（％）Ｐ
由表２可见，甲状腺功能异常的ＰＳＳ患者与甲状腺功能正常的ＰＳＳ患者相比，其血红蛋白值更低，血清球蛋白值更高，血沉值更高（Ｐ＜０．０５）
讨论自从１８９２年第１例干燥综合征被诊断至今，临床医生对该疾病的认识不断加深。目前，干燥综合征被认为是一个仅次于类风湿关节炎的常见风湿病，我国该病的患病率约为０．２９％。０．７７％（因不同的诊断标准而异）。近年来国外研究发现，５０％以上的原发性干燥综合征往往伴有甲状腺功能及甲状腺抗体的异常，国内报道该比例约为３６．６％１２］。一项长达１６年的前瞻性研究表明，约３０％的原发性干燥综合征合并甲状腺疾病口Ｊ。Ｃｏｉｌ等发现在１７６例自身免疫性甲状腺疾病患者中４３例（２４．４％）合并干燥综合征［４１。ＰＳＳ合并的甲状腺疾病以甲状腺功ｆ下转第６４页）
万方数据・６４・塑婆塑堕匿堂呈塑ｉ生箜！！鲞笙！塑圣蜮ｉ塑ｇ堕！堕鲤：垒！趣墅垫！！∑！！！！：墅：！者发生冠脉事件有关。ＡＧＥ与血管壁中的ＡＧＥ受体（ＲＡＧＥ）相互作用，通过至少三条途径导致其有害的生物学效应：（１）ＡＧＥ作为一种毒素，直接与内皮细胞表面的糖蛋白结合，直接作用于血管系统引发一系列炎症反应；（２）通过血管内皮到达内膜和中膜，对胶原组织和细胞外基质产生不利的影响；（３）直接影响内皮细胞的氧化还原反应。上述途径引起的炎症反应导致细胞增生并加速了动脉硬化的发生和发展∞Ｊ。血ＴＧ与ＨＤＬ水平本文Ａ组及Ｂ组ＴＧ均高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５），且Ａ组明显高于Ｂ组，（Ｐ＜０．０１），ＴＧ在统计学上有极显著差异，示ＴＧ升高为２型糖尿病的危险因素之一。研究发现高甘油三脂血症通过增加小颗粒低密度脂蛋白胆固醇，降低高密度脂蛋白胆固醇及抑制纤溶系统参与致动脉硬化过程，同时血中甘油三脂水平与纤溶活性呈负相关，高甘油三酯水平可导致凝血系统第Ⅶ，第Ｘ因子活性增高，促进血小板聚集，促进ＰＡＩ一１增加。ＨＤＬ一胆固醇是脂质微粒中最小的成份，是胆固醇运转的主要载体，将胆固醇从周围组织包括动脉壁，运向肝脏加以利用和排泄。［２１本文Ａ组与Ｂ组ＨＤＬ水平与Ｃ组比较有明显降低，在统计学上有极显著的差异（Ｐ＜０．０１），提示ＨＤＬ是２型糖尿病合并大血管病变尤其是急性心肌梗死的主要危险因素之一。血载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡｌ）和载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）的水平近来研究发现ＡｐｏＡｌ对动脉粥样硬化病灶的形成和发展进程有直接的抑制作用，甚至能引起动脉粥样硬化病灶的消退。ＡｐｏＢ是乳糜微粒和ＬＤＬ的主要载脂蛋白。有人认为ＡｐｏＢ较ＴＣ，ＴＧ等对冠心病患者的危险性更有意义ｂ】。本文Ａ组的ＡｐｏＫｌ水平与Ｂ组比较明显降低，而Ａ组ＡｐｏＢ水平较之Ｂ组则有明显升高，两者均有极显著差异（Ｐ＜ｏ．０１）。提示ＡｐｏＡｌ降低和ＡｐｏＢ的升高是２型糖尿病合并大血管病变尤其是心肌梗死的主要危险因素之一，２型糖尿病合并急性心肌梗死的患者在治疗中要注意血载脂蛋白的水平。
参考文献［１］胡大一．心脏病学实践２００２一规范化治疗［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００２．［２］沙杜鹃，高庆龄，田成功，等．脑卒中与高脂血症和糖代谢关系的探讨［Ｊ］．中国实用内科杂志，２０００，２０（３）：１４５．［３］胡大一．心脏病学实践２００３一新进展与临床案例［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００３．［４ｊＨａｒｉａｗａｌａＭＤ，ＤｅｓｈｍｕｋｈＶＶ，ＳｅｌｌｋｅＦＷ．Ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ：Ａ
Ｃｏｍｍｏｎｆａｃｔｏｒｉｎｔｈｅ龋ａｄｏｆｄｙｓｌｉｐｉｄｅｍｉａ，ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ａｎｄｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ？【Ｊｊ．ＡｍＪＭｅｄＳｃｉ，１９９７，３１３：１０６—１０８．
（收稿日期：２００４—０９．０７）
（上接第６２页）能减退，慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见，但也有甲状腺功能亢进的报道。本组４８例ＰＳＳ患者中１７例（３５．４％）合并甲状腺功能异常，与国内外的报道吻合，其中１６例甲状腺功能减退（包括３例亚临床型），１例慢性淋巴细胞性甲状腺炎，未发现甲状腺功能亢进者。表２两组ＰＳＳ患者实验室指标（Ｘ土ｓ）目前认为抗甲状腺抗体在ＰＳＳ伴甲状腺功能异常的发病机制中有重要的作用，干燥综合征是一种全身免疫性疾病，其合并的甲状腺病变也以自身免疫性甲状腺功能异常为主。０ｚｇｅｎ报道了原发性干燥综合征中ＴＰＯ－Ａｂ和／或ＴＧＡｂ的阳性率为２５％【”，Ｔａｎａｋａ等认为ＴＰｏ—Ａｂ的升高与甲状腺组织学改变的严重程度一致…。本组研究ＴＰＯ—Ａｂ及ＴＧＡｂ的阳性率分别为３７．５％和１２．２％，ＴＰＯ－Ａｂ显著升高者经甲状腺针吸细胞学检查确诊为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
参考文献［１］ＶｉｔａｌｉＣ，ＢｏｍｂａｒｄｉｅｒｉＳ，ＪｏｎｓｓｏｎＲ，ｅｔａｌ，Ｃｌａｓｓｉｅａｔｉｏｎｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒ
Ｓｊｏｇｒｅｎ’ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＡｎｎＲｈｅｕｍＤｉｓ。２００２，６１：５５４～５５８．
［２］唐福林．原发性干燥综合征合并甲状腺功能异常的临床分析［Ｊ］．中华风湿病学杂志，１９９８，２（２）：７１—７４．［３】Ｄ’ＡｒｂｏｎｎｅａｕＦ，ＡｎｓａｒｔＳ，ＬｅＢｅｒｒｅＲ，ｅｔａＩ，Ｔｈｙｒｏｉｄｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ
ｉｎ—ｍａｒｙＳｊｏｇｍｎ’ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ：ａｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｆｏｌｌｏｗｕｐｓｔｕｄｙ［Ｊ］．
ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｈｅｕｍ，２００３，１５，４９（６）：８０４～８０９．
［４］ＣｏＢＪ，ＴｏｍａｓＳ，ＡｎｇｌａｄａＪ，ｅｔａ１．ＰｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆＳｊｎｇｍｎ’ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ
ｉｎａｕｔｏｉｍｍｔｍｅｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｂｌｅｓｔ，１９９４，ＪＲｈｅｕ眦ｔｏｌ，
１９９７，Ｓ印，２４（９）：１７１９—１７２４．［５］ＯｚｇｅｎＡＧ，ＫｅｓｅｒＧ，ＥｒｄｅｍＮ，ｅｔａｌ，Ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ—ｈｙｐｏｐｈｙｓｉｓ—
ｔｈｙｒｏｉｄａｘｉｓ，ｔｒｉｉｏｄｏｔｈｙｒｏｎｉｎｅａｎｄａｎｔｉｔｈｙｒｏｉｄａｎｔｉｂｏｄｉｅｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ研ｍａｒｙａｎｄ测８ｆｙＳｊｏｓｒｅｎ’Ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＣｌｉｎＲｈｅｕｍｓｔｏｌ，２００１，２０（１）：４４—４８．（收稿日期：２００５－０１．２４）
万方数据
