内分泌与代谢疾病
单纯甲状腺肿
甲状腺功能亢进症
甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素（HT）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves）
临床表现：典型表现，高代谢综合征、甲状腺肿、眼征
甲状腺毒症——高代谢综合征（疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、体重下降）
精神神经系统——神经过敏、多言好动、焦躁易怒、记忆力
减退、注意不集中、手眼睑震颤、腱反射亢进
心血管系统——心悸、胸闷、气短；合并甲状腺毒症心脏
病，出现心律失常
消化系统——排便次数增加
肌肉骨骼系统——甲状腺毒症周期性瘫痪；重症肌无力；
骨质疏松
生殖系统——女性月经减少甚至闭经，男性勃起障碍
造血系统——外周血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，
白细胞总数减少
甲状腺肿——弥漫性、对称性肿大、质地不等、无压痛，闻及血管杂音
眼征——单纯性突眼：表现——轻度突眼，19-20mm；
上眼睑挛缩，睑裂；
双眼向下看时，眼睑不能随眼球下落
眼球向上看时，前额皮肤不皱起
双眼看近物时眼球不良
浸润性突眼——双侧不对称，突出在19mm以上，有异物感，畏
光、流泪、斜视、视力减退、易继发感染、形成角
膜溃疡，全角膜炎，甚至失明
特殊的类型或表现
甲状腺危象：诱因——应激状态，严重躯体疾病，口服过量TH制剂，术中过度挤压
甲状腺，严重精神创伤
临床表现——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、谵妄、呼吸急促、恶
心、呕吐、腹泻
甲状腺毒症心脏病——房颤、心衰
淡漠型甲亢——老年人
胫前粘液水肿：皮肤粗厚如橘皮或树皮样
Graves眼病：有异物感，畏光、流泪、斜视、视力减退，眼球显著突出
治疗要点：
抗甲状腺药物：适应症——病情轻中度；年龄20以下；其他不宜手术者；术前或131I
治疗前准备；手术复发而不宜131I治疗
作用机制——抑制甲状腺内过氧化物酶系及碘离子转化为新生态碘
或活性碘，从而抑制TH合成
常用药物——硫脲类（甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶）、咪唑类（甲巯咪
唑、卡比马唑）
疗程：初期6-8周；减量期3-4个月；维持期1-1.5年131I治疗：破坏甲状腺滤泡上皮而减少TH分泌
并发症——甲减；放射甲状腺炎；；甲状腺危象；加重浸润性突眼甲状腺危象的防治：抑制TH合成——首选PTU，首剂600mg，以后每6小时给250mg
抑制TH释放——服PTU1小时在加用复方碘口服5滴，以后每8
小时1次，或碘化钠1g加入10糖静滴24小时
B受体阻滞剂——抑制T4转换成T3，也可减慢心率
糖皮质激素——抑制免疫，降低体温
Graves眼征（GO）
轻度GO——控制甲亢，戴有色眼镜，人工泪液，夜间结膜遮盖，抬高床头，戒烟中重度——糖皮质激素：泼尼松40-80mg/d，持续治疗3-12个月
眶放射治疗；眶减压手术
妊娠甲亢——ATD治疗，首选PTU；手术妊娠4-6个月甲状腺次全切；禁用131I
治疗
甲心——足量ATD；131I治疗
护理措施
饮食护理：高热量、高蛋白、高维生素、矿物质丰富饮食；多饮水（2000-3000）；
禁刺；眼部护理，应限盐
激性食物（浓茶、咖啡）、粗纤维食物、含碘食物
用药护理：不可自行减停药，不良反应
病情观察：角膜溃疡先兆；甲状腺危险需测量生命体征，神志，出入量
眼部护理：戴有色眼镜；人工泪液；夜间结膜遮盖，涂抹抗生素眼膏；眼部不适时，勿用手揉眼睛，可用0.5%甲基纤维素或氢化可的松；抬高
头部，减轻水肿
甲状腺危象护理：
避免诱因：应激状态，严重躯体疾病，口服过量TH制剂，术中过度挤压
甲状腺，严重精神创伤
病情监测：生命体征，神志变化；高热、大汗、心动过速、烦躁不安、谵妄、呼吸急促、恶心、呕吐、腹泻时应警惕
紧急处理：吸氧，绝对卧床休息；迅速建立静脉通道；定时监测生命体征，出入量昏迷病人做好皮肤、口腔护理；高热降温；腹泻者，注意肛周护理。甲状腺功能减退
糖尿病
概念：由遗传因素与环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征
病因与发病机制：
1型糖尿病：外界因素——遗传易感性个体——自身免疫反应——胰岛B细胞破坏分期：第1期（遗传易感期）——多个易感基因共同参与
第2期（启动自身免疫反应）——某些环境因素（病毒感染）启动
胰岛B细胞自身免疫反应
第3期（免疫学异常）——出现一组自身抗体（胰岛细胞自身抗体、
胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶）
第4期（进行性胰岛B细胞功能丧失）——先有胰岛素分泌第一相
降低，胰岛分泌功能下降，血糖
升高，但维持糖耐量正常
第5期（临床糖尿病）——明显高血糖，出现糖尿病的症状，需用
胰岛素治疗
第6期——发病多年，胰岛细胞完全破坏，而依赖胰岛素2型糖尿病：分期——遗传易感：有明显家族遗传基础，“节约基因”不断积攒能量，
使人肥胖，导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为
诱发糖尿病的潜在因素
胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷：2型发病机制重要因素
胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶器官（肝、肌肉、脂肪组织）
对胰岛素作用的敏感性降低
糖耐量减低和空腹血糖调节受损：糖耐量减低；空腹血糖调节
受损
临床糖尿病：血糖升高，达到糖尿病的诊断表准临床表现
1型：多在30岁以前的青少年期起病，起病急，症状明显，有自发酮症倾向；一般很少肥胖，胰岛B细胞抗体呈阳性
2型：多在40岁以上成年人、老人，起病缓、症状轻，出现各种急慢性并发症
代谢紊乱症候群：多尿、多饮、多食、体重减轻；皮肤瘙痒；四肢酸痛、麻木、性
欲减退、阳痿不育、月经不调、便秘、视力模糊并发症：
糖尿病酮症酸中毒——诱因：1性自发倾向；2型感染、胰岛素治疗不适当减量或治疗
中断、饮食不当、妊娠、分娩、创伤、麻醉、手术、严重刺激
临床表现：疲乏、四肢无力、“三多一少”加重
食欲减退、恶心呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快伴烂苹果味
严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、脉细数、血压下降、四肢厥冷糖尿病高渗状态——多见于50-70岁
诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑卒中、严重肾病、血液覆膜
透析、静脉内高营养、不合理限制水分
临床表现：失水表现；神经精神症状比DKA明显，嗜睡幻觉、定
向力障碍、偏盲、偏瘫
感染：疖痈、癣、真菌性阴道炎、肺结核、肾盂肾炎、膀胱炎
低血糖：诊断标准——低于3.9mmol
临床表现——交感神经兴奋：肌肉颤抖、心悸、出汗、饥饿感、面色苍白、心
率加快、四肢冰冷
脑功能障碍：精神不集中、思维语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不
清、步态不稳
糖尿病大血管病变：主要表现为动脉粥样硬化
大中动脉硬化侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周
动脉引起相应的疾病
肢体外周动脉硬化表现：下肢疼痛、肢冷、感觉异常、间歇性跛行糖尿病微血管病变：典型改变——微循环障碍、微血管瘤、微血管基底膜增厚
糖尿病肾病——病史超过10年，1型主要死因
糖尿病视网膜病变——病史超过10年
其他——糖尿病心肌病，诱发心衰、心律失常、猝死
糖尿病神经病变——周围神经病变最常见，为对称性，下肢较上肢严重。
先出现肢端感觉异常，袜子手套状分布，伴麻木、烧灼、针刺感；
随后肢体疼痛；后期累及运动神经
——自主神经损害：瞳孔改变、排汗异常、腹泻便秘、尿潴留、尿失禁糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡、深层组织破坏。
诱因——搔抓皮肤致皮肤破溃、水泡破裂、烫伤、碰伤、新鞋磨破
临床表现——下肢疼痛、肢冷、感觉异常、间歇性跛行
分级——1级：表面溃疡，无感染
2级：较深感染，无脓肿、骨的感染
3级：深度感染，伴脓肿、骨的感染
4级：局限性坏疽
5级：全足坏疽
辅助检查：
血糖测定≥7.0 糖尿病
16.7-33.3 DKA
33.3-66.6 糖尿病高渗状态
糖耐量试验当天空腹测血糖后，将75g无水葡萄糖溶于300ml水中，病人5分钟内服下，从第一口计时，之后0.5、1、2、3分别测血糖。试验前禁食
8-10小时，禁烟酒茶、不剧烈运动；实验前3-7天停服利尿剂、避孕药治疗要点：早期、长期、有效控制血糖、综合治疗、治疗方法个体化
五架马车：糖尿病教育、饮食治疗、运动锻炼、药物治疗、自我检测药物：黄脲类——机制：作用于胰岛细胞表面受体促胰岛素释放
常用药：格列本脲、格列齐特
用法：小剂量开始，根据尿糖、血糖结果，每数天增加剂量一次，
或改为早晚餐前2次服，餐前半小时服用
对象：2型非肥胖，饮食运动控制不理想
非黄脲类——机制：直接刺激胰岛分泌胰岛素
常用药：瑞格列奈、那格列奈，用于控制餐后血糖
对象：2型早期餐后高血糖、以餐后高血糖为主的老年人
用法：餐前、餐中服
双胍类——2型肥胖
格列酮类——罗格列酮、吡格列酮
a葡萄糖苷酶抑制剂——机制：抑制小肠粘膜上皮细胞表面的a葡萄糖苷酶而
延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。
常用药：阿卡波糖
对象：2型，餐后血糖明显升高者
胰岛素治疗：适应症——1型；伴并发症或应激状态；2型其他治疗不理想
用法：皮下、静脉注射
糖尿病酮症酸中毒的治疗护理
1、预防：定期监测血糖；合理用药，不可随意减量或停药；保证充分水分的摄入
2、监测：严密观察记录患者生命体征、神志、出入量，定时测血糖
3、急救的配合：建立两条静脉通道；绝对卧床休息，注意保暖，低流量吸氧；加强皮肤
口腔护理
4、抢救具体措施：补液（首要关键措施）——生理盐水；开始宜快，2小时内输入1000-2000
第2-6小时输1000-2000；第1个24小时输液总量4000-6000
严重失水可达6000-8000；治疗前有休克，先输胶体并抗休克小剂量胰岛素——作用：血糖快速、稳定下降；抑制脂肪产生酮体分解
血糖降至13.9，改输5糖加短效胰岛素
纠正电解质酸碱平衡
防治诱因、处理并发症
高血糖高渗状态的治疗护理：措施同上，但一般不补碱，血糖降至16.7，改用5糖加普通胰
岛素
糖尿病足的治疗护理：
1、病情观察：评估有无足溃疡的危险因素，既往有足溃病史、有神经病变的症状体征和
缺血性病变的体征等
足部观察与检查，足部有无肢疼痛、肢冷、感觉异常；足部皮肤颜色、温度
的改变、足背动脉搏动情况
2、预防措施：保持足部清洁，避免感染；勤换鞋袜，每天浴足；水温不可太烫，擦干
预防外伤，不赤脚走路，穿轻巧柔软、透气性好的鞋子
促进肢体血液循环，步行、腿部运动
控制血糖，戒烟
2、治疗：严格控制血糖、血压、血脂，改善全身营养状况
神经性足溃疡治疗——关键是彻底清创、引流、保湿、减压、促进肉芽组织生
长、促进上皮生长和创面愈合
缺血性病变——轻度缺血或无手术征，静脉输入扩血管和改善血循环的药
严重者，血管重建，再不行截肢
护理措施
饮食护理：原则是有计划、定时、定量、维持理想体重。清淡，盐低于6g，戒酒。饮食均衡，合理搭配，长期坚持
食物组成：高碳水化合物（50-60%），低脂（30%），适量蛋白（15%）
分配：定时、定量，三餐分配1:2:2或1:1:1
超重者忌油炸食物，宜食植物油，忌食胆固醇高的食物，限酒，盐低于6g
严格限制甜食
运动锻炼：有氧运动为主，餐后1小时最佳
用药护理：口服药（见前面）
胰岛素——准确用药，先抽短效再抽长效；未开封的存放冰箱4-8度、正在
使用的可在常温下存放28天；注射部位选择上臂三角肌、臀大
肌、大腿前侧、腹部，更换注射部位,距离1cm;定期更换导管、
针头
不良反应——低血糖、过敏、水肿、视力模糊、注射部位皮下脂
肪萎缩增生（多点、多部位注射、更换针头）
第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 （一）甲状腺：合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育，甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低血钙水平。（二）甲状旁腺：主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕共同调节Ca、P代谢。 （三）肾上腺：1、糖皮质激素（皮质醇）2、盐皮质激素（醛固酮）3、性激素。 （四）胰岛：1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史（患病及治疗经过，心理社会治疗，生活史及家族史）、身体评估（一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查）实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 （一）改变的内容：体形的变化和特殊体态，毛发的质地、分布改变，面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 （二）护理评估：评估内容。 （三）常见护理诊断：自我形象紊乱 （四）护理措施：自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 （一）内容：异常表现。 （二）护理评估：评估内容。 （三）护理诊断：性功能障碍。 （四）护理措施：性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释： 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题： 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是（） A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素
2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断：（） Ａ、血中激素浓度测定Ｂ、兴奋实验 Ｃ、激发实验Ｄ、免疫学测定 三、多选题： １、下丘脑分泌的激素是（） Ａ、催产素Ｂ、ＡＣＴＨ Ｃ、ＦＳＨＤ、抗利尿激素 Ｅ、ＴＳＨ ２、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退：（） Ａ、下丘脑疾病Ｂ、先天性甲状腺疾病 Ｃ、垂体前叶疾病Ｄ、垂体后叶疾病 Ｅ、甲状腺炎症 四、简答题： １、简述内分泌疾病的防治原则。 ２、在测定基础代谢率之前，护士应作哪些准备工作？ 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点：】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 （一）性腺功能减退：产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。（二）甲状腺功能减退：畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 （三）肾上腺皮质功能减退。 （四）生长激素不足 （五）垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查：性腺功能测定，甲状腺功能测定，肾上橡皮质功能测定，垂体储备功能测 定。 四、诊断要点：病史，症状，体症，结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点： （一）激素代替治疗：肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 （二）病因治疗：包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 （三）垂体危象抢救： 1、50%的抢救的血糖，氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 ３、治疗低温、高温 ４、利尿
内分泌与代谢疾病内分泌与代谢科常用检查项目
α-葡萄糖苷酶抑制 餐后血糖高 剂 甲状腺功能亢进症（甲亢） 一、诊断公式 甲亢＝女性多见+代谢亢进及多系统兴奋性增高（发热多汗心悸、易激动、手颤）+伴或不伴突眼+甲状腺肿大、T3增高 甲状腺高功能腺瘤＝单侧甲状腺肿块+甲亢高代谢征+B超示单个实性结节+甲状腺核素扫描示热结节病 Graves病＝甲状腺弥漫肿大+甲亢高代谢征+血管杂音 甲状腺危象＝甲亢病史+昏迷 二、病因 主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和自主高功能腺瘤（Plummer病）。其中Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%～90%。 三、注意事项 甲亢患者常常伴有白细胞减少症，注意不要遗漏。 女性，23岁。怕热、多汗、心悸4个月。 患者4个月前无明显诱因出现怕热、多汗、心悸，伴易饥，多食，大便次数2～3次/日，成形。无口干、多饮、多尿，无脾气暴躁，无发热、颈前疼痛。发病以来精神、食欲好，睡眠较差，小便正常，体重下降约5公斤。既往体健，无高血压、肝病和心脏病病史。无烟酒嗜好。月经正常，未婚，未育。其母患：“甲亢”。 查体：T 36.8℃，P 110次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。皮肤温暖潮湿，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，眼球无突出，眼裂增宽，甲状腺Ⅱ度弥漫肿大。质软，未触及结节，双上极可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性啰音。心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双手平举有细微震颤。 实验室检查：血常规：Hb 125g/L，RBC 4.3×1012/L，WBC 3.4×109/L，中性粒细胞绝对值1.5×109/L，PLT 200×109/L。肝功能正常。甲状腺功能；T3 3.79（参考值0.92-2.79）nmol/L，T4 180.5（参考值58.0-140.0）nmol/L，FT3 23.5（参考值6.0-11.4）
内分泌及代谢病学 内分泌及代谢病学 第一章总论[目的要求] 1．掌握内分泌疾病诊断共同规律，原则，方法及治疗原则。 2．熟悉内分泌系统疾病的范围和分类。 3．了解内分泌激素及其生理功能神经-内分泌-物质调节般了解临床内分泌学研究泛畴，国内外内分泌学发展的概况。 [教学内容] 1．概述内分泌系统的概念，神经-内分泌-物质调节，了解 丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节。 2．一般了解内分泌系统分类原则，垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺体病及代谢病的糖尿病，低血糖病。 3．掌握内分泌疾病的诊断原则。 4．掌握内分泌疾病的治疗原则。 [教学方法] 多媒体教学[授课学时] 1 学时第八章甲状腺功能亢进症[目的要求] 1．掌握其他甲状腺病的主要临床表现，诊断原则及其与 Grave '病的鉴别。
2.熟悉Grave '病的发病机理；结合激素生理功能熟悉本病的临床表现，特殊临床表现。熟悉诊断方法及本病的治疗方法，同位素，手术治疗的适应症几甲亢危象的处理原则。 3．了解本病的病因分类。 [教学内容] 1．甲状腺机能亢进症的概念与分类2．Grave's 病病因的现代观点及病理特点。 3．临床表现重点讲述甲状腺激素增多时的临床特点及自体免疫的临床表现：突眼及甲状腺肿大。 4．特殊临床表现重点讲浸润性突眼，甲亢危象，甲亢心脏病， T3，T4 型甲亢。 5．诊断与鉴别诊断⑴ 根据临床表现。 ⑵ 重点讲述激素的实验室检测的临床意义及其功能检查，影像，同位素检查的意义。 ⑶鉴别诊断与其他甲状腺肿大疾病鉴别；与其任一临床 表现和体征鉴别。 5．治疗 各种治疗方法的适应症与不适应症。 阐述口服药物作用机理及副作用。 特殊临床表现的诊治原则首先介绍特殊临床表现的临床表现，提出诊断依据及治疗原
内分泌与代谢疾病 一．名词解释 1、糖尿病：是一种常见病。系多种因素致胰岛素分泌不足及作用缺陷，或两者同时存在，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的内分泌-代谢疾病，以高血糖为主要特征。 2、糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变导致的相关足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，称糖尿病足。 二、填空题 1.甲状腺具有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。 2.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。 3.外周血白细胞低于3×109 /L 或中性粒细胞低于1.5×109/L ，应考虑停用 抗甲状腺药物。 4.甲减按起病年龄可分为三型：呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。 5.糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。 6.2型糖尿病发机制的两个要素是胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺失。 7.糖尿病的典型表现“三多一少”症状是多尿、多饮、多食和体重减轻。 8.68岁男性进行运动锻炼，其心律应控制在102次/分比较合适。 9.糖尿病慢性并发症主要有四大类，即大血管病变、微血管病变、神经病变和糖尿病足。 10.糖尿病的治疗原则是早期、长期、综合及个体化。 11.糖尿病的治疗以综合治疗为主，包括五个方面，即饮食治疗、运动疗法、
药物治疗、自我监测、糖尿病教育。 12.糖尿病饮食治疗的食物组成原则是高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白 质、高纤维膳食。 13.原发性醛固酮增多症最常见的症状是高血压。 14.甲状腺功能亢进症按病变程度分为单纯性和浸润性突眼两类。 15.诊断甲亢的首选指标是FT4。 16.甲状腺功能亢进患者的饮食应给予高热量、高蛋白、高维生素、矿物质丰 富和忌食含碘高的食物。 17.甲状腺功能亢进患者的突眼治疗包括：免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。 18.空腹血糖的正常范围：3.9～6.0mmol/L(70～108mg/dl） 19.实施胰岛素治疗时应注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖。 20.轻、中度低血糖：血糖水平 2.8～3.9mmol/L;重度低血糖：血糖水平≤ 2.8mol/L。 21.低血糖发作时应：卧床休息并尽快补充葡糖糖。 三、判断题 1.营养病可因一种或多种营养物质的不足、过多或比例不当而引起。√ 2.联系内分泌和神经系统的枢纽是延髓。×（下丘脑） 3.甲状腺素中起主要作用的成分是T4。×（T3） 4.甲状腺手术中易误伤而引起声音嘶哑的神经是喉上神经。×（喉返神经） 5.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。√ 6.甲状腺切除术后患者刚一清醒，护士就反复呼唤患者说出他的名字，其目
2010年执业医师考试辅导：内分泌及代谢性疾病常见症状及体征 2010年01月04日 14:33 1.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 （1）尿崩症因多尿而多饮，抗利尿激素不足引起的为中枢性尿崩症，对垂体后叶素反应不佳的为肾性尿崩症，包括遗传性抗利尿激素抵抗（受体缺乏）和后天各种原因的肾脏、肾小管病变致尿浓缩不良。精神性多饮是喝得多而尿多。 （2）糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症因尿中的葡萄糖或钙过多引起的渗透性利尿。 （3）原发性醛固酮增多症是低血钾引起肾小管空泡变性致尿浓缩不良。 2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。 （1）血糖过高性糖尿见于糖尿病以及各种原因的可能发生血糖升高的疾病，如肢端肥大症、库欣病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症和胰高糖素瘤等。 （2）血糖正常的糖尿见于肾性糖尿、妊娠期糖尿和Fanconi综合征等。 3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。 （1）胰岛素分泌过多引起的常见于胰岛素瘤、胰岛B细胞增生症、2型糖尿病早期（高胰岛素血症）、胰外肿瘤异位分泌类胰岛素样物质（如小细胞肺癌）、胃大部切除术后等。 （2）体内升血糖的激素分泌不足，如腺垂体功能减退（如Sheehan综合征）、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。其他如重症肝病肝糖原储备不足、糖原累积病、食物摄入不足、使用降血糖药物等。 4.多毛：全身性多毛通常是指女性的性毛及体毛增多，毛发的分布雄性素的作用最重要。 （1）临床主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。见于先天性肾上腺皮质增生（肾上腺性综合征、即女性假两性畸形）、肾上腺腺瘤或腺癌、库欣综合征、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征，部分肢端肥大症女性也出现多毛。 （2）长期大剂量使用肾上腺皮质激素和睾酮制剂（如再生障碍性贫血）可发生明显多毛。 5.巨大体型：巨大体型一般指身材高大、身高超过正常平均值+2SD以上，大多数为正常高身材，多数有家族高身材的遗传因素。 （1）巨人症和肢端肥大症是垂体生长激素分泌过度，儿童真性或假性性早熟时也明显超过同年龄同性别身高。 （2）性腺功能减退性高身材因性激素不足、长骨骨骺闭合延迟而生长期延长，如低促性腺激素性性腺功能减退、睾丸曲精细管发育不全症（Klinefeter综合征）、先天性睾丸发育不全症或无睾症。 6.矮小体型：除了遗传因素外，影响身高的先天性、后天性原因很多。成人男性身高低于160cm、女性低于150cm，儿童身高低于同年龄同性别第三百分位为矮小。家族性矮小体型和体质性矮小一般个矮相对较轻，严重矮小最常见的内分泌原因为生长激素缺乏性和甲状腺功能减退性侏儒症。 （1）生长激素缺乏性侏儒症见于下丘脑及垂体部位的肿瘤、炎症、外伤和医源性损伤等，但最常见的还是出生时胎位异常难产（足位、臀位，占生长激素缺乏症的最大多数）和特发性生长激素缺乏症。 （2）甲状腺功能低减发生在胎儿期和新生儿期为呆小症、发生于幼儿期、儿童期为幼年黏液性水肿。 （3）其他如宫内发育不良、儿童期严重慢性病、代谢紊乱、营养不良（传染病、心血管病、糖尿病、慢性肾脏或肾小管病、肝硬化、肝糖原累积症、严重佝偻病等），真性或假性性早熟、软骨发育不全、先天性成骨不全及许多先天性遗传性疾病都可能身材矮小。 7.肥胖
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（）促性腺激素释放激素（） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（）生长激素释放激素（） 催乳素释放因子（）促黑素细胞激素释放因子（） 抑制激素：生长抑素（）催乳素释放抑制因子（）促黑素细胞激素抑制因子（） 腺垂体：促甲状腺激素（）促肾上腺皮质激素（）生长激素（） 垂体 促卵泡素（）催乳素（）促黑素细胞激素（） 神经垂体：抗利尿激素（） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（ ）、胰高血糖素（） 卵巢/睾丸：雌激素（）/雄激素（ ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
6.学会利用体质指数（）判断患者的体重情况： 体重指数（）=体重（）/身高（m2）(正常:19～25) 7. 甲状腺功能亢进症（）:简称甲亢，是以代谢亢进和血浆游离甲状腺激素水平升高为特征。 8.简述（病、弥漫性毒性甲状腺肿）的典型临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征（甲状三联征） 9.理解甲状腺毒症及突眼 ●甲状腺素症： 精神神经系统： –中枢神经系统兴奋增强：紧张，易激动；焦躁，多言多动，喜怒无常；失眠多梦，注意力分散 –淡漠型：少言寡语，抑郁，淡漠——老年人多见 –腱反射增强 –细微肌震颤：伸舌、双上肢平举
第六单元内分泌与代谢疾病 甲状腺功能亢进症 病因与发病机制 临床表现 实验室检查及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗
病因与发病机制 甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多，引起甲状腺毒症（以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现）的一组临床综合征，以弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）为最常见病因。 Graves病（GD）为器官特异性自身免疫病。以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，产生自身免疫反应，出现针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致Graves病。 临床表现 甲状腺毒症表现 高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、低热、多食善饥、体重锐减和疲乏无力； 精神神经系统：神经过敏、多言好动、烦躁易怒、记忆力减退、手和眼睑震颤、腱反射亢进，甚至幻想、躁狂症或精神分裂症。 心血管系统：心悸、气短、胸闷；心动过速；第一心音亢进，心尖区常有2/6级以下收缩期杂音，脉压增大，可见周围血管征，心脏肥大和心力衰竭，心律失常。 消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。 肌肉骨骼系统：肌无力和肌肉萎缩。 甲状腺肿大： 弥漫性、对称性肿大，质地多柔软，无压痛，肿大的甲状腺随吞咽而上下移动。
甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为甲状腺功能亢进症的特异性体征。 眼征： 单纯性（良性、非浸润性）突眼 浸润性（恶性）突眼两类： 单纯性突眼：轻度突眼 Stellwag征（瞬目减少、睑裂增宽） Graefe征（双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落） Joffroy征（向上看时前额皮肤不能皱起） Mobius征（两眼看近物时眼球聚合不良）。 浸润性突眼： 突眼度超过正常值上限4mm，一般在18mm以上，左右眼可不等（相差＞3mm）。 严重者眼睑肿胀肥厚、闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。 甲状腺危象： 诱因：有感染、手术、创伤、精神刺激及放射性碘治疗等。 临床表现： 高热（体温＞39℃）、心率增快＞140次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心呕吐、腹泻，休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。 淡漠型甲亢： 高代谢表现、甲状腺肿大及眼征不明显。
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
nontoxic goiter Physiological function; Synthesis of thyroid hormones Tests of thyroid function : Measurement of total serum thyroid hormone concentrations Serum free T4 and T3 concentrations Radioactive iodine uptake Tests of thyroid regulation: Serum thyrotropin Anatomic evaluation of the thyroid gland :The thyroid scan ,Thyroid ultrasound ,Needle biopsy Anti-thyroid antibodies : thyroid microsomal antibody (TMAb) thyroglobulin antibodies (TgAb) thyroid TSH receptor (TRAb’s The roles of thyroid hormones regulate tissue metabolism central nervous system development growth and bone maturation Etiology and pathogenesis endemic goiter：iodine deficiency Sporadic goiter: diet ,drugs , heredity , immunity Clinical manifestations: Simple thyroid gland intumescence，usually asymptomatic，sever intumescence can cause press symptome I: diameter<3cm II: diameter 3-5 cm III: diameter 5-7 cm IV: diameter 7-9 cm V: diameter >9cm Laboratory findings T3、T4 、TSH normal Radioactive iodine uptake increase, but the time of peak dose not move foreward Thyroid globulin increase Antibodies to thyroid are negative Prevention and treatment Endemic goiter prevention: iodine salt Treatment : levothyroxine; Surgery Hyperthyroidism Definition: Syndrome that reflects the hypermetabolism resulting from excessive quantities of circulating thyroid hormones GD: The most common form of thyrotoxicosis clinical syndrome: hypermetabolism,diffuse enlargement of the thyroid gland exophthalmos, pretibial myxedema Etiology and pathogenesis Autoimmune disorder: TRAb Genetic inheritance Others factors Symptoms and signs Hypermetabolic signs : moist warm skin; tachycardia or atrial fibrillation , even (rarely) heart
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水
内分泌与代谢性疾病病人的护理试题及答案 (总分：42.50，做题时间：90分钟) 一、A1型题(总题数：11，分数：11.00) 1.库欣综合征由下列物质分泌增多引起的 ?A．甲状腺素 ?B．促甲状腺素 ?C．皮质醇 ?D．肾上腺素 ?E．胰岛素 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 2.皮质醇增多症的病因，以下哪项最多见 ?A．肾上腺皮质腺瘤 ?B．肾上腺皮质腺癌 ?C．双侧肾上腺皮质增生 ?D．异位ACTH综合征 ?E．不依赖ACTH的肾上腺瘤结节性增生 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 3.在初次使用胰岛素治疗时，一般选用 ?A．正规胰岛素从小剂量开始
?B．鱼精蛋白锌胰岛素从小剂量开始 ?C．正规胰岛素从大剂量开始 ?D．正规胰岛素与鱼精蛋白胰岛素联合应用 ?E．鱼精蛋白锌胰岛素从大剂量开始 （分数：1.00） A. √ B. C. D. E. 解析： 4.皮质醇增多症患者的饮食应满足 ?A．高糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、高钠?B．高糖、高蛋白、低脂、高维生素、低钾、高钠?C．低糖、高蛋白、低脂、高维生素、高钾、低钠?D．低糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、低钠?E．高糖、高蛋白、低脂、低维生素、低钾、不限钠 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 5.下列哪项为皮质醇增多症的并发症 ?A．继发性贫血 ?B．低胆固醇血症 ?C．类固醇性糖尿病 ?D．高钾血症 ?E．高钙血症
（分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 6.皮质醇增多症所引起的糖尿病是因为皮质醇 ?A．促进脂肪分解 ?B．加速蛋白质分解 ?C．增高血浆肾素浓度 ?D．拮抗胰岛素作用 ?E．抑制肾脏重吸收功能 （分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 7.皮质醇增多症的身体状况评估，错误的项目是 ?A．满月脸 ?B．多血质外貌 ?C．皮肤紫纹 ?D．向心性肥胖 ?E．环形红斑 （分数：1.00） A. B. C. D. E. √
内分泌与代谢性疾病 1 单纯性甲状腺肿最常见的原因是:( 缺碘) 2 男,52岁,身高170cm,体重80kg（可判断肥胖）,有糖尿病家族史。查:空腹血糖8mmol/L,多次尿糖+,治疗方案首选:( 控制饮食+体育锻炼)糖尿病早期的治疗是饮食加运动治疗。 3抗甲状腺药物治疗前,最必须检查的项目是:( 血中白细胞计数——血常规)与药物治疗的副作用有关，应为该药物治疗会引起粒细胞减少等问题，查血常规是看粒细胞的基础数。 4 I型糖尿病患者,男,20岁,经胰岛素治疗血糖控制正常,今早突然晕倒（可能刚扎完胰岛素）,其最可能的原因是(低血糖) 5 I型糖尿病（胰岛素绝对是少的）与2型糖尿病（易发生）的主要区别是:( 对胰岛素依赖性及发生酮症倾向) 6 糖尿病神经并发症中,最常见的是:( 周围神经病变——主要表现为四肢的麻木) 7用胰岛素治疗最常见的不良反应是:( 低血糖)低血糖比高血糖对机体威胁更大。 8 导致糖尿病患者失明的重要原因是（视网膜病变——糖尿病小血管并发症） 9 女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木（可能周围神经病变），下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。体检：消瘦，营养欠佳，双手骨间肌萎缩，肌力IV级，空腹血糖14.5 mmol/L，血酮（-）。糖尿病神经病变 10 诊断临床甲亢的首选指标是血清甲状腺激素增多，表现为FT3、FT4（游离t3,t4）增多，TSH减少【TT3、TT4总的t3,t4】 11糖尿病最常见的神经系统合并症是A A、周围神经病变 B、中枢神经损害 C、自主神经损害 D、神经根炎 E、运动神经炎 12判断糖尿病病情和控制情况的主要指标是A A、血糖 B、血胰岛素水平 C、糖化血红蛋白A1（GHbA1）描述的是3-4周的 D、24小时尿糖定量 E、口服糖耐量试验 13 II型糖尿病的描述错误的是起病常较急 多伴肥胖、酮症少见、三多一少”症状较轻、血浆胰岛素水平常正常 14 糖尿病慢性并发症包括糖尿病肾病，视网膜病变，周围神经炎，糖尿病足，不包括酮症酸中毒（糖尿病急性并发症）
A1题型 1.内分泌系统固有的内分泌腺有 A.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 B.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 C.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛 D.甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 E.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 答案：A 2.甲状腺激素属于 A.氨基酸类激素 B.蛋白质激素 C.肽类激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：A 3.性激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.蛋白质激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：D 4.肾上腺皮质激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.类固醇激素 D.蛋白质激素 E.胺类激素 答案：C 5.类固醇激素发挥作用是 A.通过与细胞膜受体结合 B.通过PKC C.通过C蛋白 D.通过与细胞核受体结合 E.通过DG 答案：D 6.蛋白质和肽类激素借助于下列哪种离子传递信息 A.K+ B.Na+ C.Cl- D.Ca2+ E.H+ 答案：D 7.内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素 A.通过血液传递 B.通过细胞外液局部传递 C.通过细胞外液邻近传递 D.直接作用于自身细胞 E.细胞内直接作用 答案：A 8.内分泌系统的反馈调节是指 A.神经系统对内分泌系统的调节 B.内分泌系统对神经系统的调节 C.免疫系统对内分泌系统的调节 D.内分泌系统对免疫系统的调节 E.下丘脑-垂体-靶腺之间的相互调节 答案：E 9.常用于内分泌功能减退的动态功能试验是 A.兴奋试验 B.抑制试验 C.激发试验 D.拮抗试验 E.负荷试验 答案：A 10.对内分泌腺功能减退性疾病治疗主要采用 A.替代治疗 B.病因治疗
内分泌疾病概述—李红 一、什么是内分泌学? 内分泌学是研究激素及其相关物质的近代生物科学。内分泌系统是一个体液调节系统，其主要功能是释放激素，与神经系统和免疫系统相互配合和调控，维持人体内环境的恒定，调节人体的代谢、生长、发育、生殖、衰老等许多生理活动和生命现象。 临床内分泌学是研究人类内分泌疾病的一门科学。 二、内分泌系统的结构与功能特点 1、内分泌腺和激素分泌细胞：内分泌腺包括：下丘脑和垂体后叶，松果体，垂体前叶，甲状腺，甲状旁腺，内分泌胰腺，肾上腺皮质和髓质，性腺（卵巢和睾丸）；激素分泌细胞：弥散性神经-内分泌细胞系统(APUD系统)及组织的激素分泌细胞（心房肌细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等）。 2、激素分类：按化学结构可以分为肽类和蛋白激素，胺类激素，氨基酸类激素和类固醇激素四类； 3、激素分泌方式：内分泌、邻分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌&神经内分泌等。 4、激素分泌节律：生物节律（如月经周期）、昼夜节律（如ACTH和皮质醇的昼夜节律）等。 5、激素作用机制：主要与靶细胞表面（细胞膜）受体结合（主要为肽类和蛋白类激素），通过第二信使调节细胞内效应器酶的活性而发挥作用；主要与靶细胞细胞浆和核内受体结合(主要为类固醇激素、甲状腺激素等)，调节靶基因的转录而发挥作用。 6、内分泌调节轴与调节系统：内分泌系统的反馈调节，包括下丘脑-垂体→甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肾素-血管紧张素-醛固酮轴、代谢物质的反馈调节(如血糖对胰岛素分泌的调节)等；神经系统与内分泌系统的相互调节，下丘脑的释放激素或抑制激素→经垂体门脉系统进入垂体前叶→分泌激素→靶腺体，下丘脑分泌ADH →经神经轴突→垂体后叶；免疫系统和内分泌系统的相互联系等。 三、内分泌系统疾病的常见类型 原发于内分泌腺和组织的疾病、继发于非内分泌疾病的内分泌功能异常、伴瘤内分泌综合征（异源内分泌综合征）、遗传性内分泌疾病、激素不敏感综合征和医源性内分泌功能异常；按功能分为功能亢进、功能减退、功能正常但组织异常及激素敏感性缺乏等。 四、内分泌系统疾病的诊断 内分泌疾病的诊断包括功能诊断、病因诊断和定位诊断。 1、病史询问和体格检查：内分泌和代谢疾病诊断时病史询问和体格检查非常重要。 2、内分泌功能诊断：血液和尿液生化测定、激素及其代谢产物测定、激素分泌的动态试验（兴奋和抑制试验）。 3、内分泌定位诊断：X线检查、CT、MRI、核素检查、B超检查、静脉插管分段采血测定激素水平、选择性动脉造影。 4、内分泌病因诊断：化学检查、免疫学检查、病理检查、染色体和分子生物学检查、基因诊断等。 五、内分泌和代谢疾病的治疗 1、病因治疗：多数内分泌疾病难以进行病因治疗。 2、功能减退的内分泌疾病的治疗：激素替代治疗、药物治疗、器官组织或细胞移植。 3、功能亢进的内分泌疾病的治疗：手术治疗、药物治疗、同位素治疗、放射性治疗及介入治疗。 六、进展和展望（自学）
内分泌及代谢疾病 内分泌系统的组成： 12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 治疗： 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 治疗：
2. 促使钾离子转入细胞内： ①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐
第13章内分泌及代谢性疾病 一、最佳选择题 1、关于甲亢的叙述错误的是 A、甲亢按病因不同可有多种类型，最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢 B、男女均可发病，但以中青年女性最多见 C、20岁左右居多，男女比例为1：2 D、甲亢是一种自身免疫性疾病 E、继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来 答案:C 解析: Graves病约占全部甲亢的90%，男女均可发病，但以中青年女性最多见，20岁左右居多，男女比例为1：4～6。 2、以下有关甲状腺功能亢进的说法正确的是 A、血液循环中甲状腺激素过多引起的多个系统的兴奋性增高为主要表现的综合征 B、血液循环中甲状腺激素过多引起的多个系统的代谢亢进为主要表现的综合征 C、甲状腺功能亢进，甲状腺激素的合成和分泌减少所致的甲状腺毒症 D、甲状腺功能亢进，甲状腺激素水平升高所致的甲状腺毒症 E、甲状腺疾病诱发原因与自身免疫、遗传因素有关，与环境因素无关 答案:D 解析: 血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征称为甲状腺毒症；由于甲状腺腺体本身功能亢进，甲状腺激素合成和分泌增加或因血浆甲状腺激素(B、T4)水平增高所致的甲状腺毒症称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢。 3、抗甲状腺药治疗分为3个阶段，一般情况下，维持阶段约 A、6月～9月 B、9月～12月 C、9月～1年 D、1～1.5年 E、2～2.5年 答案:D 解析: 甲状腺功能在1～3月内恢复正常，之后改为维持量，丙硫氧嘧啶成人50～100mg/d，儿童25～75mg/（kg.d）；甲巯咪唑5～10mg/d，维持期约1～1.5年，在疗效不稳定而不愿采用其他方案者，维持阶段可延至2～3年或更长。在整个疗程中，应避免间断服药，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。 4、下列药物中，不属于抗甲状腺药的是 A、硫唑嘌呤 B、甲巯咪唑 C、碘131 D、碘化钾 E、丙硫氧嘧啶 答案:A 解析: 硫唑嘌呤属于免疫抑制药。 5、甲状腺功能亢进症的非药物治疗中，保持营养均衡的概念不包括 A、充足的维生素 B、充足的钙和铁 C、控制碘的摄入 D、充足的纤维素食物 E、充足的碳水化合物、脂肪 答案:D 解析: 保证均衡膳食：给予充足热量、蛋白质和维生素（尤其是维生素B和维生素C）及钙和铁。适当控制膳食纤
内分泌与代谢疾病 单纯甲状腺肿 甲状腺功能亢进症 甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素（HT）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves） 临床表现：典型表现，高代谢综合征、甲状腺肿、眼征 甲状腺毒症——高代谢综合征（疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、体重下降） 精神神经系统——神经过敏、多言好动、焦躁易怒、记忆力 减退、注意不集中、手眼睑震颤、腱反射亢进 心血管系统——心悸、胸闷、气短；合并甲状腺毒症心脏 病，出现心律失常 消化系统——排便次数增加 肌肉骨骼系统——甲状腺毒症周期性瘫痪；重症肌无力； 骨质疏松 生殖系统——女性月经减少甚至闭经，男性勃起障碍 造血系统——外周血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加， 白细胞总数减少 甲状腺肿——弥漫性、对称性肿大、质地不等、无压痛，闻及血管杂音 眼征——单纯性突眼：表现——轻度突眼，19-20mm； 上眼睑挛缩，睑裂； 双眼向下看时，眼睑不能随眼球下落 眼球向上看时，前额皮肤不皱起 双眼看近物时眼球不良 浸润性突眼——双侧不对称，突出在19mm以上，有异物感，畏 光、流泪、斜视、视力减退、易继发感染、形成角 膜溃疡，全角膜炎，甚至失明 特殊的类型或表现 甲状腺危象：诱因——应激状态，严重躯体疾病，口服过量TH制剂，术中过度挤压 甲状腺，严重精神创伤 临床表现——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、谵妄、呼吸急促、恶 心、呕吐、腹泻 甲状腺毒症心脏病——房颤、心衰 淡漠型甲亢——老年人 胫前粘液水肿：皮肤粗厚如橘皮或树皮样 Graves眼病：有异物感，畏光、流泪、斜视、视力减退，眼球显著突出
内分泌和代谢性疾病概述 一、内分泌和代谢疾病 主要的结构与功能特点 1.内分泌腺和激素分泌细胞 2.内分泌调节轴与调节系统 3.营养素代谢 1.内分泌腺和激素分泌细胞 ①内分泌腺 下丘脑和垂体后叶 松果体 甲状腺 甲状旁腺 胰腺 肾上腺 性腺 ②弥散性神经-内分泌细胞系统 主要分布在胃、肠、胰和肾上腺髓质 ③组织的激素分泌细胞 如心房肌细胞、血管内皮细胞、肝脏的Kupffer细胞、皮肤的成纤维细胞等。神经冲动和细胞因子 下丘脑-垂体-靶腺间的反馈调节 高级神经中枢 下丘脑 垂体 靶腺 神经递质 激素 下丘脑 调节肽 促激素 2. 内分泌调节轴与调节系统 3.营养素代谢 铁锌铜钒锰碘钼铬钴硅氟 合成代谢 分解代谢 中间代谢 新陈代谢 碳水化合物 脂肪 蛋白质 维生素 矿物质 水 营养素
脂溶性：A、D、E、K 水溶性：B族、C 矿物质 维生素 宏量元素 微量元素 钾钠钙镁氯磷 消化吸收代谢转化排泄 营养素 营养疾病 代谢性疾病 二、激素 1.激素分类 ①肽类激素和蛋白质激素 为含氮激素，如胰岛素 ②胺类激素 如儿茶酚胺 褪黑素 ③氨基酸类激素 如甲状腺激素 ④类固醇类激素 如糖皮质激素 盐皮质激素 雄激素雌激素 2.激素的分泌节律 ①生物节律 许多激素的分泌具有脉冲节律性。激素的半衰期越短，脉冲变化越明显。 ②昼夜节律 个体的生长、发育、代谢和环境变化及神经-内分泌的“生物钟”现象与下丘脑的视上核活动有关，并与褪黑素的昼夜节律性分泌有直接关系。 ③血液激素浓度的昼夜变化 多数垂体激素的血浓度存在昼夜节律性波动。 ④尿液成分浓度的昼夜变化 尿液中的激素、电解质等，白昼排出较多，夜间排出较少，差值可达1倍以上。 三、内分泌和代射疾病的 症状与体征 遗传性垂体性侏儒 症状与体征 ①身长过高和矮小 ②肥胖和消瘦 ③多饮与多尿 ④高血压伴低血钾 ⑤皮肤色素沉着 ⑥多毛与毛发脱落