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Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征的研究进展张聪聪㊀陈㊀浩中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所病理科ꎬ江苏南京ꎬ２１００４２通信作者:陈浩ꎬＥ－ｍａｉｌ:ｃｈ７６ｃｈ＠１６３.ｃｏｍ[摘要]㊀Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征是一种罕见的常染色体显性遗传病ꎬ是Ｌｙｎｃｈ综合征(又称遗传性非息肉性大肠癌)的一个亚型ꎬ临床特征为皮脂腺肿瘤或角化棘皮瘤至少合并一种内脏恶性肿瘤ꎬ种系ＤＮＡ错配修复基因突变是本病的遗传学特征ꎮ本文对近年来Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征的流行病学㊁基因研究㊁临床特征和预防治疗等方面进展加以综述ꎬ以提高对Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征的认识ꎮ[关键词]㊀Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征ꎻ㊀Ｌｙｎｃｈ综合征ꎻ㊀皮肤肿瘤ꎻ㊀内脏肿瘤ꎻ㊀ＤＮＡ错配修复基因基金项目:中国医学科学院医学与健康科技创新工程重大协同创新项目(编号:ＣＩＦＭＳ－２０１７－Ｉ２Ｍ－１－１０７)ꎻ江苏省六大人才高峰项目(编号:ＷＳＮ－０３０)ＤＯＩ:１０.１２１４４/ｚｇｍｆｓｋｉｎ２０２００４２５３ＵｐｄａｔｅｏｆＭｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅＺＨＡＮＧＣｏｎｇｃｏｎｇꎬＣＨＥＮＨａｏＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｔｈｏｌｏｇｙꎬＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙꎬＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓａｎｄＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅꎬＮａｎｊｉｎｇ２１００４２ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＣＨＥＮＨａｏꎬＥ－ｍａｉｌ:ｃｈ７６ｃｈ＠１６３.ｃｏｍ[Ａｂｓｔｒａｃｔ]Ｍｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅꎬｏｎｅｓｕｂｔｙｐｅｏｆＬｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅ(ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｎｏｎ－ｐｏｌｙｐｏｓｉｓｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｒ￣ｃｉｎｏｍａ)ꎬｉｓａｒａｒｅａｎｄａｕｔｏｓｏｍａｌｄｏｍｉｎａｎｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆａｓｋｉｎｔｕｍｏｒｏｆｓｅｂａ￣ｃｅｏｕｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｒｋｅｒａｔｏａｃａｎｔｈｏｍａｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈａｔｌｅａｓｔｏｎｅｖｉｓｃｅｒａｌｍａｌｉｇｎａｎｃｙ.Ｉｔｓｇｅｎｅｔｉｃｃｈａｒａｃ￣ｔｅｒｉｓｔｉｃｉｓｔｈｅｇｅｒｍｌｉｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｔｈｅＤＮＡｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒ.ＴｈｅｕｐｄａｔｅｏｆｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙꎬｇｅｎｅｔｉｃｒｅｓｅａｒｃｈｅｓꎬｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓꎬｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｏｆＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅｉｓｒｅｖｉｅｗｅｄｉｎｔｈｉｓｐａｐｅｒ.[Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]㊀Ｍｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅꎻＬｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅꎻｓｋｉｎｔｕｍｏｒｓꎻｖｉｓｃｅｒａｌｔｕｍｏｒｓꎻＤＮＡｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｇｅｎｅｓＤＯＩ:１０.１２１４４/ｚｇｍｆｓｋｉｎ２０２００４２５３㊀㊀Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征(Ｍｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＭＴＳ)是一种罕见的常染色体显性遗传病ꎬ是Ｌｙｎｃｈ综合征(ＬｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＬＳ)ꎬ又称遗传性非息肉性结直肠癌(ＨＮＰＣＣ)的亚型ꎮ临床特征是皮脂腺肿瘤(主要为皮脂腺腺瘤)或角化棘皮瘤合并至少一种内脏恶性肿瘤(主要为结直肠腺癌)ꎮ其与ＬＳ都存在种系ＤＮＡ错配修复(ｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒꎬＭＭＲ)基因突变ꎬ突变基因主要包括ＭＳＨ２㊁ＭＬＨ１㊁ＭＳＨ６和ＰＳＭ２ꎮ本病罕见ꎬ在国内报道较少ꎮ现对ＭＴＳ易患人群㊁基因研究㊁临床特征及治疗作一综述ꎮ１㊀ＭＴＳ流行病学研究ＬＳ患者中ꎬＭＴＳ占９.２％ꎬ白色人种较常见[１]ꎮＭＴＳ患者中男女比为３ʒ２ꎬ平均患病年龄为５３岁[２]ꎮＭＴＳ发病与遗传性ＭＭＲ基因缺陷有关ꎬ散发者见于移植后和免疫抑制剂使用者[３]ꎬ放疗㊁紫外线辐射和职业性射线暴露可能与ＭＴＳ患者肿瘤发生有关[４ꎬ５]ꎮ２㊀ＭＴＳ的遗传学研究ＭＭＲ基因可修复ＤＮＡ复制错误ꎬ维护基因组稳定性ꎮＭＭＲ基因发生突变或启动子甲基化致其失活ꎬ基因组不稳定ꎬ某些癌基因和抑癌基因突变快速聚集ꎬ引起微卫星不稳定性(ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙꎬＭＳＩ)ꎬ导致肿瘤发生[６]ꎮＭＴＳ患者ＭＭＲ基因的遗传缺陷可致ＭＳＩꎮＭＴＳ相关皮肤肿瘤的ＭＳＩ检测是ＭＴＳ非侵入性筛查方式之一ꎬ有利于确定ＭＭＲ基因缺陷及探索新突变基因ꎮ２.１㊀基因突变㊀ＭＴＳ和ＬＳ患者均有种系ＭＭＲ基因缺失ꎬ突变基因主要包括ＭＳＨ２㊁ＭＬＨ１㊁ＭＳＨ６和ＰＭＳ２ꎮ两者区别在于ꎬＬＳ患者主要为ＭＬＨ１突变ꎬＭＴＳ主要为ＭＳＨ２突变ꎮ２.１.１㊀基因型与临床表型的相关性㊀ＭＳＨ２突变约占ＭＴＳ的９０％ꎬ常伴肠道外肿瘤ꎻ而ＭＬＨ１突变约占１０％ꎬ易致肠道内肿瘤[７ꎬ８]ꎮ单独ＭＳＨ６突变时ꎬ伴发子宫内膜癌的风险较结直肠癌大[８]ꎮ单独ＰＭＳ２突变致ＭＴＳ鲜有报道ꎮＭＴＳ相关皮肤肿瘤的类型㊁部位㊁发病年龄和性别与ＭＭＲ基因突变类型的相关性尚不明确ꎮ２.１.２㊀免疫组化技术对ＭＴＳ的筛查价值㊀对肿瘤组织进行免疫组化可检测ＭＭＲ基因蛋白缺失ꎮＭＳＨ２３５２中国麻风皮肤病杂志㊀２０２０年４月第３６卷第４期和ＭＳＨ６㊁ＭＬＨ１和ＰＭＳ２分别形成异二聚体ꎬＭＳＨ２突变使ＭＳＨ６表达缺失ꎬ而ＭＬＨ１突变使ＰＭＳ２表达缺失ꎬ单独ＰＭＳ２或ＭＳＨ６突变则不会影响ＭＳＨ２和ＭＬＨ１的表达[８]ꎮ基于此ＭＭＲ蛋白异二聚体概念ꎬ不包含ＭＳＨ６和ＰＳＭ２的抗体组会遗漏单独ＭＳＨ６和ＰＳＭ２突变所致的ＭＴＳꎬ多抗体组检测则可增加阳性预测率ꎮＭｏｊｔａｈｅｄ等[９]推荐将ＭＳＨ２/ＭＳＨ６㊁ＭＬＨ１/ＰＳＭ２抗体组作为初筛方法ꎮ免疫组化(ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏ￣ｃｈｅｍｉｃａｌｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙꎬＩＨＣ)单独检测ＭＳＨ２㊁ＭＬＨ１和ＭＳＨ６蛋白表达缺失对ＭＴＳ的阳性预测率分别为５５％~６６％㊁３３％~８８％和６７％ꎬ而ＭＬＨ１/ＭＳＨ６㊁ＭＳＨ２/ＭＬＨ１/ＭＳＨ６联合检测预测率均为１００％[１０]ꎮＭＬＨ１表达缺失可因种系ＭＭＲ基因缺失ꎬ也可由于ＢＲＡＦ基因突变及Ｐ１６基因缺失致启动子甲基化造成ꎬ所以诊断ＭＴＳ或ＬＳ时ꎬ需除外后一种情况[１１]ꎮ在ＬＳ中ꎬ结直肠癌肿瘤组织的ＢＲＡＦＶ６００Ｅ和Ｐ１６免疫组化染色是鉴别散发性肠癌和遗传性非息肉性结直肠癌(ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｎｏｎ－ｐｏｌｙｐｏｓｉｓｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒꎬＨＮＰＣＣ)的重要依据[１２]ꎬ但此方法不适合于鉴别散发性ＭＴＳ及与ＭＴＳ相关的皮肤肿瘤[１３]ꎮ建议对ＩＨＣ示ＭＬＨ１缺失患者直接行针对ＭＬＨ１的基因测序ꎬ以减少无关检测程序并增加结果可靠性ꎮ２.２㊀微卫星不稳定性㊀ＭＴＳ的ＭＭＲ功能缺陷表现型为高度微卫星不稳定性(ＭＳＩ－Ｈ)ꎮＫｉｅｎｔｚ等[１４]报道一例ＭＴＳ患者ꎬ其皮肤鳞状细胞癌示肿瘤组织低度微卫星不稳定性(ＭＳＩ－Ｌ)ꎮ目前尚无ＭＳＩ－Ｌ相关肿瘤分类ꎬ不能将其等同为微卫星稳定ꎬ对ＭＳＩ－Ｌ患者仍应进行相关筛查ꎮＭＳＩ阴性不代表没有基因突变ꎮＭａｈａｌｉｎｇａｍ[１５]认为若患者ＭＳＩ为阴性ꎬ则必应对ＭＳＨ６进行种系突变分析ꎮ此外ꎬ约３５％的ＭＴＳ患者无ＭＭＲ表达缺失ꎬ其与ＭＹＨ１基因突变有关且具有微卫星稳定性ꎬ为作区别ꎬ将其定义为ＩＩ型ＭＴＳ[１６]ꎮ患者呈常染色体隐性遗传ꎬ无典型家族史ꎬ其胃肠道肿瘤发生率更高ꎮ应重点关注患者临床特征和家族史ꎬ必要时进行ＭＹＨ１基因测序ꎮ临床上ꎬＩＨＣ和ＭＳＩ检测已运用于７０岁以下Ｌｙｎｃｈ综合征相关结直肠癌和子宫内膜癌患者[１７ꎬ１８]ꎮ这两种方法对ＭＴＳ相关皮肤肿瘤组织可靠性不如内脏肿瘤[８]ꎬ但对有内脏肿瘤病史及尚未发生内脏肿瘤的ＭＴＳ患者ꎬＩＨＣ和ＭＳＩ检测仍可指导基因测序及评估[１９]ꎮ３㊀ＭＴＳ的诊断３.１㊀ＭＴＳ相关皮肤肿瘤㊀ＭＴＳ常见皮肤肿瘤有皮脂腺腺瘤㊁皮脂腺上皮瘤㊁皮脂腺癌㊁角化棘皮瘤和基底细胞癌等ꎮ其中ꎬ皮脂腺肿瘤是临床诊断ＭＴＳ的重要依据ꎮ皮脂腺腺瘤最常见ꎬ一般发生于躯干四肢ꎬ少数位于头颈部ꎬ易被误诊为基底细胞癌ꎮ其组织学表现为真皮浅层大小不等㊁小叶状分布的肿瘤团块ꎮ肿瘤主要由大量分化良好的皮脂腺细胞和少许基底样细胞组成ꎬ肿瘤细胞无显著异型和坏死ꎮ皮脂腺上皮瘤的病理形态多样ꎬ根据组织结构可分为真皮结节型㊁囊性结节型㊁多发结节型㊁外生型和分化中间型ꎮ肿瘤中存在较多嗜碱性基底样细胞和少数成熟的皮脂腺细胞ꎬ本病多与ＭＴＳ相关[２０]ꎮ皮脂腺癌较罕见ꎬ与ＭＴＳ相关的多发生在眶周ꎬ很少发生在眼眶以外ꎮ眼睑皮脂腺癌侵袭性较眼外病变大ꎮ组织学上显示低分化恶性肿瘤的特征ꎮ研究显示[２１]ꎬＭＴＳ相关皮脂腺癌比散发性的更具侵袭性ꎬ具体原因仍有待研究ꎮＭＴＳ相关角化棘皮瘤一般多发ꎬ单个皮损体积通常迅速增加ꎬ呈圆顶形或浆果状ꎬ典型组织学改变是中央充满角质栓的火山口样改变ꎬ鳞状上皮假上皮瘤样增生和中性粒细胞脓肿形成ꎮＬｅｗｉｓ[２２]报道一例具有蕈样肉芽肿病史的老年男性ＭＴＳ患者ꎬ蕈样肉芽肿与ＭＴＳ都存在ＭＳＩ和ＭＭＲ蛋白的缺失ꎬ但两种疾病相关性尚未明确ꎮ３.２㊀ＭＴＳ相关内脏肿瘤㊀ＭＴＳ最常见的内脏恶性肿瘤是结直肠腺癌ꎬ好发于大肠脾曲近段ꎬ其恶性程度较散发性大肠腺癌稍低ꎮ其次是泌尿生殖系统肿瘤㊁子宫内膜癌㊁乳腺癌㊁胃癌等ꎮ与ＭＴＳ相关的少见肿瘤包括放射后纤维组织细胞瘤[２３]㊁卵巢成熟囊性畸胎瘤[２４]㊁宫颈神经内分泌小细胞癌[２５]和少突胶质瘤[２６]等ꎮ研究发现ꎬＭＴＳ患者发生恶性胶质瘤㊁星形细胞瘤等中枢神经系统恶性肿瘤几率增加ꎬ可能是与ＬＳ的另外一种亚型Ｔｕｒｃｏｔ综合征发生重叠ꎬ后者表现为结直肠肿瘤合并脑部神经胶质瘤或神经胶质母细胞瘤[４]ꎮ有些恶性肿瘤发病率极低ꎬ在研究ＭＴＳ和ＬＳ时常被忽略ꎮ建议对有内脏肿瘤史患者进行检测和随访ꎮ一方面对原有肿瘤进行复查ꎬ另一方面可及时发现新发肿瘤并实行治疗ꎮ３.３㊀ＭＴＳ临床诊断标准㊀目前诊断标准[２７]:①患者至少有１个皮肤肿瘤ꎻ②患者至少有１个内脏恶性肿瘤(需除外其他原因形成的肿瘤ꎬ如艾滋病和放射治疗等)ꎻ此外ꎬ患者有多发性角化棘皮瘤或ＭＴＳ家族史时ꎬ建议诊断为ＭＴＳꎮ需要注意的是ꎬ极少数ＭＴＳ患者仅出现多发性皮脂腺肿瘤ꎬ而不发生内脏恶性肿瘤[１０]ꎮ４㊀ＭＴＳ的临床治疗４.１㊀皮肤肿瘤的处理㊀良性皮脂腺肿瘤ꎬ包括皮脂腺腺瘤㊁皮脂腺上皮瘤以及角化棘皮瘤ꎬ可行保守的外科手术切除和冷冻治疗ꎮ治疗局部皮脂腺癌ꎬ手术４５２ＣｈｉｎＪＬｅｐｒＳｋｉｎＤｉｓ.Ａｐｒ２０２０ꎬＶｏｌ.３６ꎬＮｏ.４切除和放疗是首选ꎬ也可考虑莫氏手术ꎮ５－Ｆｕ联合顺铂化疗及抗ＰＤ－１疗法可治疗复发转移性皮脂腺癌[２１ꎬ２８]ꎬ化疗联合放疗可防止其复发ꎮ口服异维甲酸或配合使用干扰素可治疗多发性角化棘皮瘤[２]ꎮ４.２㊀内脏肿瘤的处理和预防㊀和ＬＳ一样ꎬ建议对ＭＴＳ患者及亲属进行定期肿瘤筛查ꎮ建议监测对象从１８岁开始每年进行一次肠镜检查ꎬ对结直肠息肉及肿瘤组织ꎬ进行ＭＳＩ分析[１１]ꎮ女性患者每年进行乳腺和盆腔肿瘤筛查ꎬ有遗传基因突变者每年另行经阴道超声检查和子宫内膜活检ꎮ男性患者每年定期进行睾丸和前列腺检查ꎮ肠镜㊁非增强ＣＴ和膀胱输尿管镜是对皮肤肿瘤患者是诊断ＭＴＳ和随访的有利工具ꎮ其它部位肿瘤ꎬ如胃㊁肺㊁脑部等ꎬ可用ＰＥＴ/ＣＴ进行适当排查[２９]ꎮ对５０岁以下㊁面颈部以外出现２个以上皮脂腺肿瘤的患者ꎬ可高度考虑ＭＴＳꎬ并行内脏肿瘤筛查[３０]ꎮ若肿瘤筛查显示异常ꎬ则根据肿瘤分型和分期进行及时治疗ꎮ手术切除㊁化疗和放疗仍为常用治疗方式ꎮ有随机对照实验显示ꎬ阿司匹林可显著减少ＨＮＰＣＣ相关肿瘤的风险[３１]ꎮ和大多数遗传相关性疾病相似ꎬ预防性胃肠㊁子宫和双侧输卵管卵巢等靶器官切除术可用于一些特殊病患ꎬ以减少患病危险ꎮ进行此类手术前应从确诊病人的年龄㊁性别㊁个人史㊁家族史㊁基因评估㊁个人意愿等方面综合考虑ꎬ权衡利弊ꎬ确定最佳处理方式ꎮ５㊀结语Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅ综合征是一种罕见遗传性疾病ꎬ特点是患者患有皮脂腺肿瘤(或多发角化棘皮瘤)和内脏恶性肿瘤ꎮ欧洲已报道病例较亚非地区多ꎮ皮脂腺肿瘤较其他皮肤肿瘤少见ꎬ要求皮肤科临床医师对此类患者充分考虑到ＭＴＳ的发生ꎮＨＮＰＣＣ相关ＭＭＲ基因突变ꎬ也可发生于ＭＴＳꎮ患者病史㊁临床特征㊁实验室检查及家族史初步提示ＭＴＳ时ꎬ需进行肿瘤组织的ＩＨＣ和ＭＳＩ检测ꎬ必要时可进行特定基因测序以明确诊断ꎮ对ＭＴＳ患者及其家属ꎬ应进行及时治疗和定期随访ꎬ及遗传评估和多学科讨论ꎮ另外ꎬ大规模收集病例进行规范化研究ꎬ可为临床治疗提供更可靠的数据和研究基础ꎮ参考文献[１]ＳｏｕｔｈＣＤꎬＨａｍｐｅｌＨꎬＣｏｍｅｒａｓＩꎬｅｔａｌ.ＴｈｅｆｒｅｑｕｅｎｃｙｏｆＭｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅａｍｏｎｇＬｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅｆａｍｉｌｉｅｓ[Ｊ].ＪＮａｔｌＣａｎｃｅｒＩｎｓｔꎬ２００８ꎬ１００(４):２７７－２８１.[２]ＰｏｎｔｉＧꎬＰｅｌｌａｃａｎｉＧꎬＳｅｉｄｅｎａｒｉＳꎬｅｔａｌ.Ｃａｎｃｅｒ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｏｄｅｒｍａｔｏｓｉｓ:Ｓｋｉｎｎｅｏｐｌａｓｍｓａｓｃｌｕｅｓｔｏｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｔｕｍｏｒｓｙｎｄｒｏｍｅｓ[Ｊ].ＣｒｉｔＲｅｖＯｎｃｏｌＨｅｍａｔｏｌꎬ２０１３ꎬ８５(３):２３９－２５６.[３]ＳｈａｗＫＣꎬＡｌｔｍａｙｅｒＳＡꎬＤｒｉｓｃｏｌｌＭＳ.Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ:ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｅｂａｃｅｏｕｓｎｅｏｐｌａｓｍｓａｎｄｖｉｓｃｅｒａｌｍａｌｉｇｎａｎｃｙｍａｎｉ￣ｆｅｓｔｉｎｇａｆｔｅｒｃａｒｄｉａｃｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎａｎｄｉａｔｒｏｇｅｎｉｃｉｍｍｕｎｏ￣ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＩｎｔＪＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１７ꎬ５６(２):２６－２７. [４]ＪｏｈｎＡＭꎬＳｃｈｗａｒｔｚＲＡ.Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ(ＭＴＳ):Ａｎｕｐｄａｔｅａｎｄａｐｐｒｏａｃｈｔｏｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ[Ｊ].ＡｍＪＡｃａｄＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１６ꎬ７４(３):５５８－５６６.[５]ＳｈｉｋｉＭꎬＨｉｄａＴꎬＳｕｇａｎｏＫꎬｅｔａｌ.Ｍｕｉｒ－ＴｏｒｒｅＳｙｎｄｒｏｍｅｃａｕｓｅｄｂｙｅｘｏｎｉｃｄｅｌｅｔｉｏｎｏｆＭＬＨ１ｄｕｅｔｏｈｏｍｏｌｏｇｏｕｓｒｅｃｏｍ￣ｂｉｎａｔｉｏｎ[Ｊ].ＥｕｒＪＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１７ꎬ２７(１):５４－５８. [６]ＰｅｌｔｏｍäｋｉＰ.ＤＮＡｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＥｎｖｉｒｏｎＨｅａｌｔｈＰｅｒｓｐｅｃｔꎬ１９９７ꎬ１０５(４):Ｓ７７５－７８０.[７]ＰｏｎｔｉＧꎬＰｅｌｌａｃａｎｉＧꎬＲｕｉｎｉＣꎬｅｔａｌ.Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅｏｒｐｈｅｎｏｃｏｐｙ?Ｔｈｅｖａｌｕｅｏｆｔｈｅｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｅｘｐｒｅｓ￣ｓｉｏｎｏｆｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｓｅｂａｃｅｏｕｓｔｕｍｏｒｓｏｆｉｍ￣ｍｕｎｏｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＦａｍＣａｎｃｅｒꎬ２０１４ꎬ１３(４):５５３－５６１.[８]ＪｅｓｓｕｐＣＪꎬＲｅｄｓｔｏｎＭꎬＴｉｌｔｏｎＥꎬｅｔａｌ.Ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｕｎｉｖｅｒ￣ｓａｌｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｐｒｏｔｅｉｎｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｂａｃｅｏｕｓｎｅｏｐｌａｓｉａａｓａｎｉｎｉｔｉａｌｓｃｒｅｅｎｉｎｇｔｏｏｌｆｏｒＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＨｕｍＰａｔｈｏｌꎬ２０１６ꎬ４９:１－９. [９]ＭｏｊｔａｈｅｄＡꎬＳｃｈｒｉｊｖｅｒＩꎬＦｏｒｄＪＭꎬｅｔａｌ.Ａｔｗｏ－ａｎｔｉｂｏｄｙｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｐｒｏｔｅｉｎｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｓｃｒｅｅｎｉｎｇａｐ￣ｐｒｏａｃｈｆｏｒｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｓꎬｓｋｉｎｓｅｂａｃｅｏｕｓｔｕｍｏｒｓꎬａｎｄｇｙｎｅｃｏｌｏｇｉｃｔｒａｃｔｃａｒｃｉｎｏｍａｓ[Ｊ].ＭｏｄＰａｔｈｏｌꎬ２０１１ꎬ２４(７):１００４－１０１４.[１０]ＫｒｉｓｔｉｎＴꎬＲｉｃｋｅｔｔｓＪꎬＤａｄｒａｓＳＳ.Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ:Ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔｉｎａｗｏｍａｎｗｉｔｈｏｕｔｐｅｒｓｏｎａｌｃａｎｃｅｒｈｉｓｔｏｒｙ[Ｊ].ＡｍＪＤｅｒｍａｔｏｐａｔｈｏｌꎬ２０１９ꎬ４１(１):５５－５９.[１１]ＲｏｂｅｒｔｓＭＥꎬＲｉｅｇｅｒｔ－ＪｏｈｎｓｏｎＤＬꎬＴｈｏｍａｓＢＣꎬｅｔａｌ.ＡｃｌｉｎｉｃａｌｓｃｏｒｉｎｇｓｙｓｔｅｍｔｏｉｄｅｎｔｉｆｙｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｂａｃｅｏｕｓｎｅｏｐｌａｓｍｓａｔｒｉｓｋｆｏｒｔｈｅＭｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｖａｒｉａｎｔｏｆＬｙｎｃｈｓｙｎ￣ｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＧｅｎｅｔＭｅｄꎬ２０１４ꎬ１６(９):７１１－７１６.[１２]Ｂｏｉｓｓｉèｒｅ－ＭｉｃｈｏｔＦꎬＦｒｕｇｉｅｒＨꎬＨｏ－Ｐｕｎ－ＣｈｅｕｎｇＡꎬｅｔａｌ.Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｆｏｒｐ１６ａｎｄＢＲＡＦ－Ｖ６００Ｅｉｓｕｓｅｆｕｌｔｏｄｉｓｔｉｎｇｕｉｓｈｂｅｔｗｅｅｎｓｐｏｒａｄｉｃａｎｄｈｅｒｅｄｉｔａｒｙ(Ｌｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅ－ｒｅｌａｔｅｄ)ｍｉｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｌｅｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｓ[Ｊ].ＶｉｒｃｈｏｗｓＡｒｃｈꎬ２０１６ꎬ４６９(２):１３５－１４４. [１３]ＫｕｗａｂａｒａＫꎬＳｕｚｕｋｉＯꎬＣｈｉｋａＮꎬｅｔａｌ.ＰｒｅｖａｌｅｎｃｅａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆＤＮＡｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｐｒｏｔｅｉｎ－ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｓｅｂａｃｅｏｕｓｎｅｏｐｌａｓｍｓａｎｄｋｅｒａｔｏａｃａｎｔｈｏｍａｓｉｎａＪａｐａｎｅｓｅｈｏｓｐｉｔａｌ－ｂａｓｅｄｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ[Ｊ].ＪｐｎＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌꎬ２０１８ꎬ４８(６):５１４－５２１.[１４]ＫｉｅｎｔｚＣꎬＪｏｌｙＭＯꎬＦａｉｖｒｅＬꎬｅｔａｌ.ＡｃａｓｅｒｅｐｏｒｔｏｆＭｕｉｒ－ＴｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎａｗｏｍａｎｗｉｔｈｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒａｎｄＭＳＩ－Ｌｏｗｓｋｉｎｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａ[Ｊ].ＨｅｒｅｄＣａｎｃｅｒＣｌｉｎＰｒａｃｔꎬ２０１７ꎬ１５:６.[１５]ＭａｈａｌｉｎｇａｍＭ.ＭＳＨ６ꎬｐａｓｔａｎｄｐｒｅｓｅｎｔａｎｄＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ－ｃｏｎｎｅｃｔｉｎｇｔｈｅｄｏｔｓ[Ｊ].ＡｍＪＤｅｒｍａｔｏｐａｔｈｏｌꎬ２０１７ꎬ３９(４):２３９－２４９.[１６]ＳｈｅｒｏｎＰꎬＬｉｌｙＲꎬＡｎｇｉｅＭꎬｅｔａｌ.Ａｎｏｖｅｌｃｏｍｐｌｅｘｍｕｔａ￣ｔｉｏｎｉｎＭＳＨ２ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｓｔｏｂｏｔｈＭｕｉｒ－ＴｏｒｒｅａｎｄＬｙｎｃｈ５５２中国麻风皮肤病杂志㊀２０２０年４月第３６卷第４期ｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＪＨｕｍａｎＧｅｎｅｔｉｃｓꎬ２０１０ꎬ５５(１):３７－４１. [１７]ＶａｎＬｉｅｒＭＧＦꎬＬｅｅｎｅｎＣＨＭꎬＷａｇｎｅｒＡꎬｅｔａｌ.Ｙｉｅｌｄｏｆｒｏｕｔｉｎｅｍｏｌｅｃｕｌａｒａｎａｌｙｓｅｓｉｎｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｐａｔｉｅｎｔｓɤ７０ｙｅａｒｓｔｏｄｅｔｅｃｔｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇＬｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＪＰａｔｈｏｌꎬ２０１２ꎬ２２６(５):７６４－７７４.[１８]ＬｅｅｎｅｎＣＨＭꎬｖａｎＬｉｅｒＭＧＦꎬｖａｎＤｏｏｒｎＨＣꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏ￣ｓｐｅｃｔｉｖｅｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｍｏｌｅｃｕｌａｒｓｃｒｅｅｎｉｎｇｆｏｒＬｙｎｃｈｓｙｎ￣ｄｒｏｍｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｃａｎｃｅｒɤ７０ｙｅａｒｓ[Ｊ].ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌꎬ２０１２ꎬ１２５(２):４１４－４２０.[１９]ＳｃｈｏｎＫꎬＲｙｔｉｎａＥꎬＤｒｕｍｍｏｎｄＪꎬｅｔａｌ.Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｕｎｉ￣ｖｅｒｓａｌｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｃｒｅｅｎｉｎｇｏｆｓｅｂａｃｅｏｕｓｎｅｏ￣ｐｌａｓｍｓｉｎａｓｅｒｖｉｃｅｓｅｔｔｉｎｇ[Ｊ].ＣｌｉｎＥｘｐＤｅｒｍａｔｏｌꎬ２０１８ꎬ４３(４):４１０－４１５.[２０]ＢｏｕｒｌｏｎｄＦꎬＶｅｌｔｅｒＣꎬＣｒｉｂｌｅｒＢ.Ｃｌｉｎｉｃｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆ４７ｃａｓｅｓｏｆｓｅｂａｃｅｏｍａ[Ｊ].ＡｎｎＤｅｒｍａｔｏｌＶｅｎｅｒｅｏｌꎬ２０１６ꎬ１４３(１２):８１４－８２４.[２１]ＴｒｉｐａｔｈｉＲꎬＢｏｒｄｅａｕｘＪＳ.ＩｍｐａｃｔｏｆＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅｏｎｓｕｒｖｉｖａｌｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｅｂａｃｅｏｕｓｃａｒｃｉｎｏｍａ:ＡＳＥＥＲｐｏｐ￣ｕｌａｔｉｏｎ－ｂａｓｅｄｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＤｅｒｍａｔｏｌＳｕｒｇꎬ２０１９ꎬ４５(１):１４８－１４９.[２２]ＬｅｗｉｓＤＪꎬＤｕｖｉｃＭ.ＡｐｏｓｓｉｂｌｅａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｍｙｃｏｓｉｓｆｕｎｇｏｉｄｅｓａｎｄＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ:Ｔｗｏｄｉｓｏｒｄｅｒｓｗｉｔｈｍｉ￣ｃｒｏｓａｔｅｌｌｉｔｅｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ[Ｊ].ＪＡＡＤＣａｓｅＲｅｐꎬ２０１７ꎬ３(４):３５８－３６１.[２３]ＢａｕｍｇａｒｔｎｅｒＥꎬＵｌｌｍａｎＤꎬＪｏｎｅｓＪＡꎬｅｔａｌ.ＰｏｓｔｒａｄｉａｔｉｏｎｈｉｓｔｉｏｃｙｔｉｃｓａｒｃｏｍａｉｎｔｈｅｓｅｔｔｉｎｇｏｆＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＣａｓｅＲｅｐＰａｔｈｏｌꎬ２０１８.ｄｏｉ:１０.１１５５/２０１８/５９４７８７０. [２４]ＷｉｅｌｄａＡꎬＨｏｄｅｉｂａＭꎬＫｈａｎｂＭꎬｅｔａｌ.Ｓｅｂａｃｅｏｕｓｃａｒｃｉｎｏ￣ｍａａｒｉｓｉｎｇｗｉｔｈｉｎａｎｏｖａｒｉａｎｍａｔｕｒｅｃｙｓｔｉｃｔｅｒａｔｏｍａ:Ａｃａｓｅｒｅｐｏｒｔｗｉｔｈｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎｏｆｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｇｅｎｅｔｉｃｅ￣ｖａｌｕａｔｉｏｎ[Ｊ].ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌＲｅｐꎬ２０１８ꎬ２６:３７－４０. [２５]ＤｏｎａｔｉＰꎬＰａｏｌｉｎｏＧꎬＤｏｎａｔｉＭꎬｅｔａｌ.Ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆｔｈｅｃｅｒｖｉｘａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｎｅｕｒｏｅｎｄｏｃｒｉｎｅｓｍａｌｌｃｅｌｌｃａｒｃｉ￣ｎｏｍａｏｆｔｈｅｃｅｒｖｉｘｉｎｔｈｅｓｐｅｃｔｒｕｍｏｆＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＥｕｒＪＧｙｎａｅｃｏｌＯｎｃｏｌꎬ２０１５ꎬ３６(２):２１３－２１５. [２６]ＴｈｅｒｋｉｌｄｓｅｎＣꎬＬａｄｅｌｕｎｄＳꎬＲａｍｂｅｃｈＥꎬｅｔａｌ.Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏ￣ｍａｓꎬａｓｔｒｏｃｙｔｏｍａｓａｎｄｏｌｉｇｏｄｅｎｄｒｏｇｌｉｏｍａｓｌｉｎｋｅｄｔｏＬｙｎｃｈｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｌꎬ２０１５ꎬ２２(４):７１７－７２４. [２７]ＣｏｈｅｎＰＲꎬＫｏｈｎＳＲꎬＤａｖｉｓＤＡꎬｅｔａｌ.Ｍｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎ￣ｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＤｅｒｍａｔｏｌＣｌｉｎꎬ１９９５ꎬ１３(１):７９－８９. [２８]ＪｕｎｇＹＨꎬＷｏｏＩＳꎬＫｉｍＭＹꎬｅｔａｌ.Ｐａｌｌｉａｔｉｖｅ５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌａｎｄｃｉｓｐｌａｔｉｎｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｉｎｒｅｃｕｒｒｅｎｔｍｅｔａｓｔａｔｉｃｓｅｂａｃｅｏｕｓｃａｒｃｉｎｏｍａ:Ｃａｓｅｒｅｐｏｒｔａｎｄｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｒｅｖｉｅｗ[Ｊ].ＡｓｉａＰａｃＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌꎬ２０１６ꎬ１２(１):１８９－１９３.[２９]ＩｓｈｉｇｕｒｏＹꎬＨｏｍｍａＳꎬＹｏｓｈｉｄａＴꎬｅｔａｌ.ＵｓｅｆｕｌｎｅｓｓｏｆＰＥＴ/ＣＴｆｏｒｅａｒｌｙｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｉｎｔｅｒｎａｌｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓｉｎｐａ￣ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ:ｒｅｐｏｒｔｏｆｔｗｏｃａｓｅｓ[Ｊ].ＳｕｒｇＣａｓｅＲｅｐꎬ２０１７ꎬ３(１):７１.[３０]ＰｏｌｌｉｎｇｅｒＴＨꎬＫｉｅｌｉｓｚａｋＣＲꎬＬｏｇｅｍａｎｎＮꎬｅｔａｌ.ＡｎａｌｙｓｉｓｏｆｓｅｂａｃｅｏｕｓｎｅｏｐｌａｓｍｓｆｏｒＤＮＡｍｉｓｍａｔｃｈｒｅｐａｉｒｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎＭｕｉｒ－Ｔｏｒｒｅｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].Ｓｋｉｎｍｅｄꎬ２０１７ꎬ１５(４):２５９－２６４.[３１]ＢｕｒｎＪꎬＧｅｒｄｅｓＡＭꎬＭａｃｒａｅＦꎬｅｔａｌ.Ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｅｆｆｅｃｔｏｆａｓｐｉｒｉｎｏｎｃａｎｃｅｒｒｉｓｋｉｎｃａｒｒｉｅｒｓｏｆｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒ:ａｎａｎａｌｙｓｉｓｆｒｏｍｔｈｅＣＡＰＰ２ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ２０１１ꎬ３７８(９８０９):２０８１－２０８７.(收稿:２０１９－０９－０５㊀修回:２０２０－０２－１９)短篇论著(上接第２１８页)㊀㊀７种矫正术的优良率存在明显差异ꎮ兔眼是麻风眼损害的明显标记ꎬ兔眼者多并发睑外翻[４]ꎮ兔眼和睑外翻矫正术优良率相对较低ꎬ可能跟术后功能锻炼有一定的关系ꎬ今后除了要改正手术方法外ꎬ更要让患者术后加强功能锻炼ꎮ手术效果与畸残发生和施术时的时间间隔长短㊁手术时年龄也存在密切相关ꎮ畸残发生和施术时的时间间隔越短ꎬ手术效果相对越好ꎻ手术时年龄低于６０岁的患者手术效果明显优于高于６０岁的患者ꎬ提示手术开展的越早越好ꎮ足底溃疡是麻风常见的并发症ꎬ文献报告其发生率为８.４％~２２.５８％[５]ꎬ严重影响患者的生活㊁劳动及身心健康ꎮ溃疡清创手术虽然具有较好的效果ꎬ但关键还是要采取有效的预防措施ꎬ防止足底溃疡的发生ꎬ一旦发生足底溃疡ꎬ重点是做好自我护理ꎬ保持休息ꎬ行走迈小步ꎬ穿合适的防护鞋ꎬ防止新溃疡的发生和原有溃疡的进一步加重ꎮ矫正手术虽然能够一定程度改善患者的生产和生活自理能力ꎬ但手术无法让患者功能完全恢复ꎬ因此ꎬ关键是要加强早期发现和治疗期间的神经炎监测ꎬ及时治疗神经炎ꎬ防止畸残发生ꎮ参考文献[１]陈贤义ꎬ李文忠ꎬ陈家琨ꎬ等.麻风病防治手册[Ｍ].北京:科学出版社ꎬ２００２:１０２.[２]熊立ꎬ何珺ꎬ杨军ꎬ等.１９９０－２０１８年云南省新发麻风患者畸残情况分析[Ｊ].中国麻风皮肤病杂志ꎬ２０１９ꎬ３５(１０):６０８.[３]李文忠.现代麻风病学[Ｍ].上海:上海科学技术出版社ꎬ２００６:２９０.[４]严良斌ꎬ张国成ꎬ李文忠ꎬ等.２１１４例麻风兔眼的分析[Ｊ].中国麻风杂志ꎬ１９９３ꎬ９(１):６８.[５]严良斌ꎬ张国成ꎬ李文忠ꎬ等.１９７３例麻风足底溃疡的分析[Ｊ].中国麻风杂志ꎬ１９９４ꎬ１０(２):７６－８０.(收稿:２０１９－１２－３０㊀修回:２０２０－０２－１７)６５２ＣｈｉｎＪＬｅｐｒＳｋｉｎＤｉｓ.Ａｐｒ２０２０ꎬＶｏｌ.３６ꎬＮｏ.４。
微卫星DNA不稳定性与遗传性非息肉病性大肠癌的相关性研究陶雅军;陈英杰;刘健【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2005(021)019【摘要】目的:探讨微卫星 DNA不稳定性(microsatellite instability,MSI)与遗传性非息肉病性大肠癌(hereditary nonpolysis colorectal cancer,HNPCC)的关系.方法:采用 PCR-SSCP方法,检测 2例遗传性非息肉病性大肠癌、11例散发性大肠癌的 2、17号染色体的 2个位点的 MSI.结果:2例遗传性非息肉病性大肠癌均存在一个位点的 MSI,11例散发性大肠癌中 1个有 MSI.结论:MSI是 HNPCC常见的分子学事件,HNPCC有其特有的分子生物学特性.【总页数】2页(P2157-2158)【作者】陶雅军;陈英杰;刘健【作者单位】116622,大连大学辽宁省生物有机化学重点实验室;116622,大连大学辽宁省生物有机化学重点实验室;116622,大连大学辽宁省生物有机化学重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.遗传性非息肉病性大肠癌和普通遗传性大肠癌临床表型分析 [J], 刘文志;金锋;王舒宝2.青年大肠癌微卫星不稳定和hMLH1/hMSH2表达缺失在遗传性非息肉病性大肠癌初筛中的应用 [J], 杨磊;丁彦青;李国新;余江;王瑜;周军;杨红军;张进华3.散发性非息肉性大肠癌微卫星DNA不稳定性分析 [J], 郭琼行;魏农4.瑞典遗传性非家族性腺瘤性息肉病和非遗传性非息肉病性结肠直肠癌家系的基因组连锁分析 [J], Djureinovic; T.; Skoglund; J.; Vandrovcova; J.; 程妍（译）; 陈云茹（校）5.微卫星不稳定性-遗传性非息肉病性大肠癌诊断的分子标志:附4例报告 [J], 徐宁;邱红明;丁彦青;徐莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
