舒张功能不全性心衰
- 格式:doc
- 大小:61.50 KB
- 文档页数:8
心功能不全的症状心功能不全的症状一:引起老年人心脏病的缘由与症状在现代生活中,引起老年人患上心脏病的缘由有许多,而相对应的症状表现也是有多方面的。
下面百分网我将为你推举引起老年人心脏病的常见缘由与一些症状表现的内容,盼望能够帮到你!引起老年人心脏病的常见缘由1.长期吸烟吸烟不仅会引发肺肿瘤,吸烟还是重要而且危急的冠心病的病因,也是唯一最可避开的死亡缘由,冠心病与吸烟之间存在着明显的关系。
2.长期喝酒长期喝酒基本上是导致各疾病发生的罪魁祸首,基本上患上冠心病的患患者都有长期喝酒的习惯。
3.年龄与性别临床讨论统计,在四十岁以后不管是男性还是女性患上冠心病的几率有所增高。
提示:女性绝经期前发病率低于男性,绝经期后与男性相等。
4.高血脂症除开上述的年龄之外,脂质代谢紊乱是冠心病的病因之一,由于胆固醇的上升会使患上冠心病的几率增加百分之三。
5.肥胖肥胖会引发多种疾病,不仅会引发糖尿病,心血管病,还能是导致冠心病的病因。
肥胖症已明确为冠心病的首要危急因素,可增加冠心病死亡率。
要预防冠心病的病因就得先治疗肥胖症。
老年人心脏病的症状表现呼吸:作了一些稍微活动时,或者处于宁静状态时,消失呼吸短促现象,但不伴咳嗽,咳痰。
这种状况很可能是左心功能不全的表现。
脸色:假如脸色灰白而发紫、表情淡漠,这是心脏病晚期的病危面容。
假如脸色呈暗红色,这是风湿性心脏病、二尖瓣狭窄的特征。
假如呈苍白色,则有可能是二尖瓣关闭不全的征象。
鼻子:假如鼻子硬梆梆的,这表明心脏脂肪累积太多。
假如鼻子尖发肿,表明心脏脂肪可能也在肿大或心脏病变正在扩大。
此外,红鼻子也常预示心脏有病。
耳朵:心脏病人在早期都有不同程度的耳鸣表现,这是由于内耳的微细血管动力特别,病症尚未引起全身反应时,内耳就得到了先兆信号。
假如你的耳垂消失一条连贯的皱褶,极有可能是冠状动脉硬化所致。
头颈:假如由锁骨上延长到耳垂方向凸起一条表筋,如小指粗,很可能是右心功能不全。
老年人心脏病的饮食禁忌1、不宜多吃罐装饮料和冷饮目前市场上出售的罐装饮料品种繁多,不少饮料的成分主要是糖或糖精、香料、色素和水,养分却常不足。
心衰有几种分类方法:1.左心衰,右心衰,全心衰2,慢性,急性3,收缩功能不全,舒张功能不全心衰的共同症状是心排血量不足的症状;乏力,疲倦,头晕,心慌.左心衰的症状:主要是肺淤血,表现为劳累性呼吸困难.什么意思那?简单说就是,活动后胸闷气喘,夜间不能平卧,有时需要枕高些才舒服;夜间有时阵发性胸闷或呼吸困难,甚至需要坐起方能缓解;如果需要端坐位,伴有象吹哨子似的声音(医学上称为哮鸣音)就叫做心原性哮喘.一部分人表现一躺下就咳嗽,还有咳血,血丝痰,白色或粉红色泡沫痰,也是左心衰的早期表现.后者一般见于急性左心衰.右心衰(体循环淤血):一般出现消化道症状:腹涨,食欲不振,恶心呕吐,也可以有呼吸困难.还经常表现双下肢浮肿,肝大疼痛甚至黄疸,可以出现胸腹水,(有时需要检查才能发现).全心衰:上诉两种相加.这个病情没有立杆见影的治疗药物,应该说只要是对症辨证治疗,就会一点点的见好,不能指望快速康复,平时主要靠坚持治疗和保养,营养适当运动,劳逸结合,持久的信心心衰就是指心脏负担过重到已不能完成它的功能的程度,也叫心力衰竭。
心脏的主要功能是向全身组织输送足够的血液,以供应正常生活的需要。
如因心脏本身或与心脏有关的脏器如肺脏、肝脏、肾脏等的原因引起心脏负担过重,开始心脏还能通过加快心率来代偿,但在不断努力代偿后心肌变厚,心脏收缩的能力已不足以把血液送到全身组织时,就会引起全身一系列的变化,如呼吸加快、心脏扩大、肝脏增大、全身水肿、内脏瘀血等,若不及时抢救,势必会危及生命。
心力衰竭的早期征象心力衰竭是指由于某些原因,使心肌收缩力明显减弱,排血量在短期内急剧降低,引起循环障碍,,而产生动脉系统供血不足和静脉系统瘀血。
心力衰竭多发生于老年人之中,其症状主要有以下8点:①劳动或上楼梯时,发生呼吸困难;②睡眠时突然呼吸困难,坐起时又有好转;③下肢浮肿,尿量减少;④没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气;⑤失眠、疲乏、食欲减退;⑥病情加重,四肢抽搐,呼吸暂停,紫绀,但发作后,又马上恢复正常;⑦血压下降,心率加快,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安;⑧呼吸极度困难,有窒息感,咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。
⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭(heart failure)是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及(或)射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损,⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要,器官、组织⾎液灌注不⾜,同时出现肺循环和(或)体循环淤⾎,临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常,但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼,使肺静脉回流受阻,⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等,称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是⼀个更⼴泛的概念,伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭,⽽有⼼功能不全者,不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】(⼀)基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭(⼼衰)。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍,也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看,⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及(或)压⼒负荷过重,导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类:1、原发性⼼肌损害(1)缺⾎性⼼肌损害:冠⼼病⼼肌缺⾎和(或)⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
(2)⼼肌炎和⼼肌病:各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭,以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
(3)⼼肌代谢障碍性疾病:以糖尿病⼼肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病,⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重(1)压⼒负荷(后负荷)过重:见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒,⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重,⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿,⼼脏排⾎量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①⼼脏瓣膜关闭不全,⾎液反流,如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等;②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
心力衰竭的几种类型心力衰竭就是治心脏的功能出现异常,不能正常的跳动。
那些患有心血管疾病和年龄比较大的人是比较容易发生心力衰竭的。
现在的社会心力衰竭已经逐渐的引起了大家的重视,医学上根据一些特定的因素把心力衰竭分为了几种类型,下面我们就一起来看看心力衰竭的类型都有哪些吧,他都是按照什么来分类的呢?心力衰竭是一个综合征,很难精确定义。
目前较公认的定义是:心力衰竭是指由于心脏功能异常,而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。
它是心血管疾病的终末状态,其发病率医.学教育网搜集整理和患病率均随年龄的增加而增加。
随人口的老龄化,心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。
为区分心力衰竭的类型,可根据不同的标准。
将心力衰竭分为不同的类型,有助于更有针对性地采取治疗措施。
?接下来就为大家介绍一下。
按起病发展速度区分,心力衰竭的类型为急性心力衰竭(包括急性肺水肿及休克)和慢性心力衰竭。
按心力衰竭的部位区分,心力衰竭的类型为包括左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,左心衰竭的病理变化为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。
右心衰竭的病理变化为体静脉回流受阻,器官淤血。
全心衰竭的病理变化为静脉系统淤血和动脉系统供血不足,同时表现出双侧心力衰竭的特点。
按心力衰竭时心排血量区分,可分为高心排血量型和低心排血量型。
高心排血量型心力衰竭,休息时心排血量比平常大,但相较发生心力衰竭前的心排血量仍有减少。
低心排血量型心力衰竭,由于心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等引起心排血量减少。
按心力衰竭时心脏收缩和舒张功能区分,可分为收缩性心衰、舒张性心衰以及混合性心衰。
收缩功能障碍性心力衰竭的心脏收缩无力,心排血量减少。
舒张功能障碍性心力衰竭的心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加,充盈不足,心排血量减少。
混合性心力衰竭同时具有收缩和舒张功能不全。
按心力衰竭是否有临床症状区分,可分为亚临床型心衰以及临床型心衰。
亚临床型心力衰竭,又称隐性或无症状性心衰,患者心功能已减退,血流动力学异常,但临床上尚没有表现。
临床病例:患者女,65岁,绍兴东湖人,因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重,半年前开始出现安静时亦感气促,动辄尤甚,严重时不能平卧,频发夜间阵发性呼吸困难,乃至端坐呼吸。患者自诉有慢性咳嗽史10余年,8年前曾服用“河南药”,4年前停服。多次在市区几家医院就诊,均诊断为“AECOPD,冠心病,全心衰,心功能4级”,经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解,但缓解时间不长,短则一周长则一月。平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等,但病情控制欠理想,近一年来几乎每月住院一至二次。此次入院前3天在无明显诱因下气促加重,自行服用上述药物无效。体格检查:端坐位,不能平卧,口唇发绀,呼吸21次/分,肝颈征(-),双肺可闻及广泛哮鸣音,双下肺中等量湿性罗音,心率100bpm,心界稍大,无杂音,下肢无水肿。辅检:心电图:窦性心动过速,完全性左束支传导阻滞;超声心动图:左房内径40mm,LVEDS,LVEF50%,E峰﹤A峰;血气分析正常。 临床问题 研究证明,在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中,30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”,其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加,舒张期压力上升,左房压升高,产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有,对临床治疗的选择至关重要。舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异,因此也是一种致命的临床疾患,值得引起临床关注。 策略与证据 诊断 收缩或舒张功能不全引起的心衰,在症状和体征上难以区别二者,但舒张功能不全者心衰射血分数不降低,心脏不大,二者可通过特殊的仪器进行鉴别,如超声心动图,心导管,放射性核素,无创血流动力学监测也具有重要价值。 舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断,2006年,欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准,三条标准即:一、存在心衰的症状和体征;二、左室射血正常或轻度异常,LVEF>50%和左室舒张末期容积指数(LVEDVI)<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象:1、侵入式血液动力学检测显示:平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg;或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b>。 2 、组织多普勒超声心动图显示:二尖瓣早期流速/左室心肌早期延长速度(E/E’)>15; 如果15 >E/E’> 8, 需要具备如下条件:超声血流多普勒异常的指标(下列指标中至少有一项异常),例如: E/A (二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速)50岁以上小于;或减速时间(DT)50岁以上大于280ms; 或心房收缩肺静脉逆流的时间减去二尖瓣心房波时间(Ard-Ad)大于30ms;或心房容积指数 大于40ml/ m2; 或左室肌重指数男性大于149g/m2, 女性大于 122g/m2; 心房纤颤;如果15 >E/E’> 8, B 类利钠肽(BNP) 水平大于200pg/ml 或N 末端B 类利钠肽原(NT-proBNP)大于220pg/ml, 诊断也可成立。3 、心衰的生物标志物的升高,BNP 水平大于200pg/ml 或NT-proBNP大于220pg/ml, 加上E/E’〉8;或超声血流多普勒异常的指标。第三条1,2,3中具备一条即可。 2006年美国心力衰竭学会发表了一个心衰实践指南,其中提到左室射血分数代偿的心衰时指出,左室射血分数代偿的心衰是一种临床综合征,有很多病因或共存的疾病,包括高血压,糖尿病,血管僵硬度增加,肾功能受损和房颤等,以左室肥厚为特征。诊断需要具备:存在心衰的症状和体征;影像学检查左室射血分数正常或相对代偿;排除瓣膜性心脏病和心包疾病。 一个以呼吸困难急诊入院的的患者,如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起,除了病史和体检,有无急性心衰的生物标志物呢B类利钠肽(BNP)和氨基末端前 B类利钠肽(NT-proBNP)是目前最常使用的急性心衰生物标志物。 BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节,心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高,BNP和NT-proBNP的释放也随着室壁张力的增高而增多。BNP 的半衰期约为20分钟, NT-proBNP 的半衰期较长为120分钟。根据Maisel 等人在1586 名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究,以BNP 100pg/ml 为切点,诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90%,76%,89%和%。FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP<100pg/ml。BNP 水平随着心衰程度的加重而升高,通常BNP>400pg/ml, 可确诊为心力衰竭,介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患,如慢性肺心病,急性肺栓塞等,如果没有肺部疾病,则为心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。 BNP水平与心力衰竭的严重程度相关,可用于危险分层,随着治疗的好转,BNP下降。但是,通过定期监测BNP,指导心衰治疗的价值尚未确定。 意大利Modena大学Bursi医师等进行的一项前瞻性研究发现,约80%的心衰患者存在舒张性心衰,不合并收缩性心衰的舒张性心衰高达44%,总体而言,心室舒张功能不全在LVEF降低和LVEF正常者中比例相当,但中至重度心室舒张功能不全在LVEF降低者中更为常见(OR=,P=)。LVEF降低和心室舒张功能不全均与BNP水平升高独立相关。随访6个月时,LVEF正常者和降低者的死亡率均为16%(P=)。 临床转归 2006年美国Owan和加拿大Bhatia二项研究显示,22%~29%患有舒张性心力衰竭的患者在出院后1年内死亡,65%的患者在5年内死亡,这一事实提醒我们,我们面对的是一种致命的(疾病)状态,无论其称谓如何都是如此。Owan等人还显示,与收缩性心力衰竭患者的生存率随着时间推进而改善相比,近几年来,舒张性心力衰竭患者的生存率几乎没有什么改善。 治疗 舒张功能不全性心衰的治疗目前没有明显的进展,目前仍以钙拮抗剂和B受体阻断剂为主。
结论与建议 本文开头小病历中的患者在入院头三天内经治医师仍按AECOPD处理,气促也有所缓解。3天后科内查房认为患者主要是舒张功能不全为主要矛盾,同时合并有轻度的收缩功能不全,遂停用地高辛及抗炎平喘药物,改予恬尔心缓释片(90mg bid)、速尿(20mg qd)、螺内脂(20mg qd)、鲁内欣康,气促逐渐缓解,入院2周后缓慢步行约1公里无明显气促,无夜间阵发性呼吸困难发作,予以出院。出院后坚持服用恬尔心,病情控制理想,可从事一般家务,随访6月无复发。由于条件所限,我们没有检测BNP,由于舒张性心衰的死亡率与收缩性心衰并无差异,舒张性心衰在心衰患者中占有相当的比例,因此应把心室舒张功能的评估纳入心衰患者的常规检查之列,医师行多普勒超声心动图检查时应对患者的心室射血分数和舒张功能同时进行测量,若同时做BNP检测,则更有助于临床诊断和治疗。 黄峻教授谈舒张性心衰的新起点-换个角度看 I-PRESERVE研究 南京医科大学附属第一医院 关键词: 舒张性心衰 心衰药物治疗 I-PRESERVE 2009南方会 黄峻 摘要:舒张性心衰研究的新起点,换个角度评价I-PRESERVE研究.该研究的结果是中性的,厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比,其主要终点(全因死亡和各种原因的住院)事件并未见显著差异。二级终点和原定的各个亚组(不同的年龄、性别、LVEF水平、是否合用ACEI、β阻滞剂,以及是否伴糖尿病等)也无显著差异。这样的结果当然令人十分失望,也让人感到不解:ARB这一类已在收缩性心衰研究中(Val-HeFT、CHARM)证实有效的药物为何不能对舒张性心衰发挥有益的作用.下文我们将对此进行探讨. 1.研究广受关注 结果出乎意料 2008年在美国AHA会议上首次颁布结果的I-PRESERVE研究受到了广泛的关注和热评。这是关于舒张性心衰最新的、也是规模最大的一项临床研究,而且采用的是最新的一大类心血管病药物血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)中较新的一种制剂厄贝沙坦。自2005年以来各国的心衰指南中均阐述了舒张性心衰的诊断和治疗,但迄今药物治疗有效的循证医学证据很少。临床研究和流行病学观察已表明,舒张性心衰在患病率、住院率、病死率等均与收缩性心衰相仿,而后者的预后已知相当于恶性肿瘤如肺癌。因此,对于舒张性心衰这样一种貌似温和,实质临床结局凶险,又无良药可治的疾病,I-PRESERVE研究的启动,并吸引了全球的关注眼光是可以理解的。 该研究的结果是中性的,厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比,其主要终点(全因死亡和各种原因的住院)事件并未见显著差异。二级终点和原定的各个亚组(不同的年龄、性别、LVEF水平、是否合用ACEI、β阻滞剂,以及是否伴糖尿病等)也无显著差异。这样的结果当然令人十分失望,也让人感到不解:ARB这一类已在收缩性心衰研究中(Val-HeFT、CHARM)证实有效的药物为何不能对舒张性心衰发挥有益的作用 2 .中性结果的主因:历史局限性 基础治疗优化 研究设计的缺陷 从现有的材料可以看出I-PRESERVE研究在设计和运作过程中存在缺陷。 2.1.1 入选的患者有可能并非都是舒张性心衰。所设的入选标准包括了心衰的症状和体征,LVEF>45%等,但并无采用超声心动图诊断舒张功能减退和排除可引起舒张功能减退的其他疾病如瓣膜性心脏病(尤其老年钙化性新版膜病)、心肌病(尤其肥厚性心肌病)等的要求,且入选者基线NT-proBNP水平虽有所增高,并未达到可以确诊的标准,即落在“灰色区域”。 2.1.2 脱落率竟高达33%;超出预期,不能不影响到最后结果。 基础治疗优化 绝大多数患者均已获得优化的内科治疗包括ACEI(38%)、β阻滞剂(72%)、醛固酮受体拮抗剂(27%)、抗血小板治疗(58%)、他汀类(30%)等。在这样的基础治疗状况下,ARB要产生良好的效果几乎是不大可能的,晚近的一些大型临床研究纷纷产生中性的结果(TRASCENT、CORONA等)也可能基于同样的原因。 作者的努力应肯定,历史的局限难避免 我们不应该责怪研究的作者。研究的缺陷属于历史因素造成的局限性。舒张性心衰的建议诊断标准较早是在2005年ESC心衰指南中提出的。在I-PRESERVE研究启动时(2002年)全球尚无公认的诊断标准。当时对于BNP/NT-proBNP的诊断价值,以及可资诊断的阈值水平仍在探讨之中。该研究的作者仍力求使入选的患者符合舒张性心衰的条件。即使现在,当我们比较该研究入选者的基本特征,仍会发现其与此类患者公认的流行病学与临床特征极其相似,而且入选者发生临床事件的比率高于同类的临床研究如LIFE等,提示入选者的病情不是更轻而是更重些。因此,该研究者所做的努力应受到尊重。 3 .虽败犹荣:很有启示,很有意义 I-PRESERVE研究仍给我们许多启迪。