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作者单位：天津市环湖医院1.神经外科四病区；2.超声科，天津300350*通讯作者：尹龙，主任医师，天津市环湖医院神经外科四病区科主任，Email ：****************慢性颈内动脉闭塞的研究与治疗进展马琳1，刘保龙2，尹龙1*［摘要］现阶段临床工作中对慢性颈内动脉闭塞（ICACTO ）治疗的认识有限。
本文通过对慢性颈内动脉闭塞的病理、发病机制、临床症状、影像学特征及治疗等进行总结，综述其相关的研究进展。
在颈内动脉完全闭塞后脑组织内丰富的侧支血管开放并逐步形成侧支代偿。
ICACTO 的病理生理特点是脑灌注不足，栓子脱落和认知功能障碍，最后引起多种卒中不良事件的发生。
因此大多数ICACTO 病例需要治疗。
最初采取颈外动脉⁃颈内动脉搭桥的方法并没有取得满意的治疗效果。
近年来闭塞血管的再通被认为是唯一可行的治疗手段，术前需要评估脑血管储备和氧摄取分数，以及颈内动脉（ICA ）闭塞的长度、节段和闭塞时间等等多种因素。
对合适的患者可以通过血管内介入，颈动脉内膜切除术（CEA ）或复合手术等方法进行血管再通。
随着生物材料的发展，简单的再通成功率会逐渐提高。
但是，CEA+血管内介入的复合手术应该更符合当前的趋势，因为CEA 可以切除颅外段颈动脉粥样硬化斑块，为进一步的血管内介入性提供条件。
如果再通成功，通常可以长期稳定地改善患者状况。
尽管现有的研究已经得出了一定的研究成果，但仍需要进一步的研究和试验来提高当前对ICACTO 的了解。
［关键词］颈内动脉；慢性闭塞；病理生理；血管再通doi ：10.3969/j.issn.1009⁃976X.2020.02.024中图分类号：R654.3文献标识码：ACurrent study and management of chronic total occlusion of the internal carotid artery MA Lin ，LIU Bao⁃long ，YIN Long1.The Fourth Ward ，Department of Neurosurgery ；2.Department of ultrasonography ，Huanhu Hospital ，Tianjin 300350，ChinaCorresponding author ：Yin Long ，****************［Abstract ］There is a limited understanding on the treatment of chronic carotid artery chronic total occlusion （ICACTO ）in clinical work.In this article we reviewed the studies including pathology ，pathogenesis ，clinical symptoms ，imaging features and treatment of ICACTO.Cerebral vessels may form collateral circulation immediately or gradually following CTO of the ICA.The pathological of ICACTO include cerebral hypoperfusion ，emboli detachment and cognitive dysfunction ，which ultimately lead to a variety of outcomes.Therefore most ICACTO require treatment.The early studies of external⁃ICA bypass were unsatisfactory in treatment of ICACTO.Recently ，recanalization is considered the only viable option.The current treatment indications mainly depend on the degree of injury to the cerebrovascular reserve and the extent to which the oxygen extraction fraction is increased.The length ，height and duration of ICA occlusion are also relevant ，though more frequently ，the condition depends on multiple factors.Revascularization can be performed by intravascular intervention ，carotid endarterectomy （CEA ）or hybrid surgery for selected patients.With the development of biomaterials ，the simple re ⁃transmissionsuccess rate will gradually increase.However ，hybrid surgery may be more representative of the current trend ，as CEA can remove carotid atherosclerotic plaques and provide conditions for further endovascular intervention.If the revascularization successful ，it is usually possible to improve the patient s conditionsteadily in the long term.Although the existing research has yielded certain research results ，further research and studies are needed to improve the current understanding of ICACTO.［Key words ］internal carotid artery ；chronic occlusion ；pathophysiology ；recanalization1前言美国每年因颈内动脉（ICA）闭塞引起的缺血事件约15000~20000［1］，其发生率约为0.06/‰，我国目前尽管没有明确的发病率统计数字，但估计的发病率很高［2］。
颈动脉粥样硬化论文冠状动脉造影术论文：颈动脉粥样硬化与冠脉病变情况相关性研究【摘要】目的研究颈动脉粥样硬化与冠心病的相关性。
方法对175例疑似冠心病的患者，均行冠脉造影和颈动脉超声检查，并根据冠状动脉造影结果分成两组：非冠心病组、冠心病组（单支病变、双支病变及三支病变），分别统计两组患者颈动脉粥样硬化的情况并分析其与冠心病的相关性。
结果发现冠心病组的颈动脉粥样硬化（cas）等级积分和crouse积分均明显高于非冠心病组（p均＜0.01），冠状动脉单支组和多支病变组与非冠心病组的as指标比较差异有高度显著性（p均＜0.01）。
结论颈动脉粥样硬化与冠心病存在明显的相关性，无创的颈动脉超声检测可成为诊断冠心病的重要依据，并能初步预测冠状动脉病变的程度。
【关键词】颈动脉粥样硬化冠状动脉造影术彩色多普勒超声wang zengshuai, xie rui, chen jie, yan xulong(department of cardiovascular medicine, the second affiliated hospital of baotou medicalcollege, baotou, inner mongolia, 014030)【abstract】objective to study the relationship of carotid arterial atherosclerosis（cas）and coronary heart disease（chd）. methods coronary arteriographyand carotid arterial ultrasound were completed in 175 cases suspected of chd, according to the result of coronary arteriography, all the patients were divided into two groups: non-chd group and chd group (single，double and mutiple vessel disease)，the situation of cas of the two groups was observed and the relationship of cas and chd was analyzed.results the cas degree score and the crouse score in group of chd were higher than those in group of non-chd (p＜0.01), the difference of as indicator between the group of non-chd and the group of single and multiple vessel disease is significant (p＜0.01).conclusion cas is significantly related to chd, and the carotid arterial ultrasound could help to provide the evidence in the diagnosis of chd and to preliminarily predict the severity of coronary artery disease.【key words】carotid arterial atherosclerosis coronary arteriography color doppler ultrasound 冠状动脉造影术是目前诊断冠心病的“金标准”，通过冠脉造影可以明确冠状动脉病变程度、病变支数等。
颈内动脉迂曲的研究进展
易兰;倪健强;董万利
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】2018(31)6
【摘要】血管迂曲作为常见的血管形态改变,可发生于全身各动静脉。
颈内动脉(ICA)迂曲首次被认识是在19世纪末期,当时耳鼻喉科Bmwn医生做咽喉部手术时误伤了扭曲的颈动脉引起严重的大出血,此后该病被相关的学者们所逐渐关注[1]。
近年来,脑卒中患者头颈部检查常发现ICA颅外段(EICA)血管迂曲,其形成和发展的机制目前研究尚不完全明确,是否与缺血性脑卒中发生相关也仍有很大争议。
本文就颈动脉迂曲的定义及分类、病因、危险因素、临床表现和治疗进行系统综述,以帮助临床工作者全面看待ICA迂曲临床管理。
【总页数】3页(P476-478)
【作者】易兰;倪健强;董万利
【作者单位】215006 苏州大学第一附属医院神经内科;215006 苏州大学第一附属医院神经内科;215006 苏州大学第一附属医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.3
【相关文献】
1.颈内动脉迂曲患者一氧化碳中毒并发急性脑梗死一例 [J], 任艳艳;李小旋;安金;吕佩源
2.颈内动脉迂曲研究进展 [J], 周华东;李惠允;
3.颈内动脉迂曲研究进展 [J], 周华东;李惠允
4.颅内动脉瘤与颈内动脉迂曲的相关性分析 [J], 郑小强;陈登奎;陈辉;薛峰;吴小聪;黄新春;杨跃辉
5.彩色多普勒超声检查诊断颈内动脉颅外段迂曲的临床价值 [J], 张庆露;刘元钦;王星;赵芬芬;刘侠;崔佩佩;解翠环;米加
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颈动脉狭窄与脑梗死探讨论文1对象与方法1.1研究对象我院2006年4~6月门诊及住院脑梗死患者及上海市第二人民医院2006年4~6月住院的脑梗死患者为脑梗死组，共47例，男22例，女25例，年龄53~88岁，平均74.74岁，脑梗死的诊断标准符合第四届全国脑血管病修订的标准，全部病例均经头部CT证实，并明确其梗死部位，且梗死部位与临床表现一致，排除标准：（1）心源性脑梗死或其他原因所致脑梗死；（2）出血性脑血管病；（3）脑卒中；（4）伴严重的心、肝、肾疾病；（5）拒绝行颈动脉B 超的患者。
选择同期上海市第二医院心内科的住院患者中无脑卒中病史且体检无神经系统阳性体征者为对照组，共46例，男16例，女30例，年龄50~94岁，平均74.70岁,该组患者部分经头部CT扫描未见脑梗死灶。
1.2颈动脉超声检查方法及观测指标1.2.1检查方法采用彩色多普勒超声7~10MHz探头,受检者取仰卧位,低枕,头略向后仰,偏向检查的对侧,充分暴露受检侧颈部,探头置于胸锁乳突肌前缘；从锁骨上窝颈总动脉起始处开始，纵横切面扫描，经颈总动脉分叉处至颈内动脉入颅处显示不清为止；二维观察血管走向、管腔内径、管壁厚度、有无斑块等情况。
1.2.2颈动脉狭窄程度的判断在最大斑块位置以1-残留血管腔截面积/血管的截面积×100%来判断，50％为重度狭窄［8］。
2结果脑梗死组颈动脉粥样斑块改变41例，发生率87.23%，对照组颈动脉粥样斑块改变33例，发生率为71.74%，两组比较脑梗死组较对照组高；脑梗死组颈动脉重度狭窄4例，发生率为8.5%，对照组颈动脉重度狭窄0例，两组比较差异有显著性。
3讨论国外的研究结果表明，严重颈动脉粥样硬化的脑梗死患者即使在药物的干预下脑卒中的发生率仍为15％~20％，提示颈动脉粥样硬化在脑梗死的发生中可能发挥重要作用［9］。
在动脉硬化的发生、发展过程中动脉内膜是最早受累的部位，血管内皮细胞是介于血液与血管壁之间的屏障，其损伤被认为是动脉粥样硬化发病的早期关键性环节。
【颈动脉硬化研究进展】双侧颈动脉硬化【颈动脉硬化研究进展】双侧颈动脉硬化中图分类号：R743 R255.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349（20XX）07-0866-02 颈动脉硬化是引起缺血性脑卒中的基础和高危因素,其形成机制十分复杂，而颈动脉硬化作为一个慢性炎症过程，为机体对损伤的一种反应，是全身动脉硬化的一部分。
而在动脉壁的损伤和动脉粥样硬化（artherosclerosis，AS）的形成中，髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）和它催化产生的氧化产物发挥了重要的作用。
现就近几年来国内外这些方面的研究作一综述。
1 MPO促进AS及易损斑块形成的机制动脉硬化、斑块形成与脂质代谢紊乱有关［1,2］。
尤其与高TC、TG及高 LDL-C、APOB密切相关。
此外，形成动脉硬化的原因有血液黏滞度高，血小板和白细胞聚集在血管壁上等。
在正常状态下，血小板既不会黏附也不会被血管内皮激活，但是暴露于血流中的损伤内皮可诱导血小板的黏附、激活和聚集。
而MPO是活化的中性粒细胞分泌的过氧化物酶类，研究证实其在AS的形成和斑块不稳定阶段发挥重要作用［3］。
MPO可能通过如下机制促进AS和易损斑块的形成：①催化生成的次氯酸作用与LDL酪氨酸残基生成酪酰基，诱发LDL氧化链反应。
随着MPO活性的升高，LDL氧化随之增强，从而增加巨噬细胞吸收和泡沫细胞的形成，促进动脉硬化斑块部位的损害［4］；②MPO能使HDL被氧化修饰成氧化型高密度脂蛋白（oxidized HDI ，ox-HDL），MPO对HDL的氧化修饰作用，能削弱HDL使细胞内胆固醇外流即清除胆固醇的作用，使巨噬/泡沫细胞内胆固醇及胆固醇酯的堆积增加,从而促进AS形成［5］；③直接降解斑块纤维帽的胶原层，使其变薄，同时激活金属蛋白酶，增加斑块表面的不稳定，使斑块易于破裂［6］；④降解内皮源性舒张因子NO，使NO生物学活性降低，扩张血管和抗炎的作用受损［7］。
50例颈内动脉重度狭窄或闭塞的临床分析的开题报
告
一、研究背景与意义
颈内动脉（ICAs）狭窄或闭塞是一种常见的动脉硬化性脑血管疾病，它可引起脑供血不足和脑卒中，严重危害患者的健康。
颈内动脉的治疗
方法包括药物治疗、外科手术和介入治疗等多种方式，但仍存在许多未
解决的问题。
因此，深入了解颈内动脉狭窄或闭塞的特点和治疗方法具
有重要的现实意义。
二、研究目的
本研究旨在分析50例颈内动脉重度狭窄或闭塞的临床特点、治疗方法及其效果，为颈内动脉狭窄或闭塞的诊疗提供参考。
三、研究方法
采用回顾性研究方法，收集院内50例颈内动脉重度狭窄或闭塞的患者临床资料，对患者的年龄、性别、病史、症状、体征、影像学检查结果、治疗方法和治疗效果等进行统计和分析。
四、研究预期结果
通过对50例颈内动脉重度狭窄或闭塞的临床分析，我们预计获得以下结果：
1、颈内动脉重度狭窄或闭塞患者的流行病学特征；
2、颈内动脉重度狭窄或闭塞的主要临床症状和体征；
3、颈内动脉狭窄或闭塞的影像学检查结果；
4、颈内动脉狭窄或闭塞的治疗方法和治疗效果；
5、颈内动脉狭窄或闭塞的预后因素。
五、研究意义及应用前景
本研究将为临床医生在颈内动脉狭窄或闭塞的治疗中提供参考，有助于改善颈内动脉狭窄或闭塞的诊断和治疗水平，提高患者的生存质量和预后。
颈动脉粥样硬化与缺血性进展性脑卒中的研究进展脑血管疾病是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一，近年来卒中在我国死因顺位明显前移，缺血性进展性脑卒中是卒中最常见类型[1]。
缺血性进展性脑卒中，简称进展性卒中（Stroke in progression，SIP）是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，在一段时间内仍不断进展，直至较严重的神经功能缺损出现[2]。
加重的时间多在1～7天内，发病率多为26%～43%，文献报道最高接近50%，最低12%[3]。
其发病率及致残率高，易致医疗纠纷，若能在脑梗死发病早期提前预测进展性卒中的风险，高度重视并干预能提高医疗质量。
颅内外动脉粥样硬化狭窄是全球范围内脑卒中的重要病因，在亚洲和中国地区更加突出[4]，而颈动脉粥样斑块疾病导致了约为30%的缺血性脑卒中。
曾有学者对62例进展性卒中患者行颈动脉超声检查发现颈动脉硬化斑块者56 例，其中软斑28 例，溃疡斑26 例，硬斑仅2 例，认为单纯依据颈动脉狭窄不能准确预测进展性脑卒中[5]。
而刘逾前等[6]认为颈动脉粥样硬化不稳定斑块与进展性缺血性脑卒中关系密切，可能是导致脑梗死早期进展的重要危险因素。
在本文中我们主要针对颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的发展加以综述。
1 缺血性脑卒中形成的病因及发病机制有研究发现[7]，脑梗死的主要有以下几个发病机制：（1）病理生理学机制：如血栓本身在原位向前或向后延伸，或栓子继续脱落造成新的血管闭塞；（2）血流动力学机制：缺血区血液灌注量下降、侧支循环供血不足和微循环衰竭继续进展，使缺血性半暗带转化为不可逆损伤，以及缺血损伤区周围的正常脑组织加入到缺血性半暗带内；（3）生化机制：脑梗死时，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基（如一氧化氮等）可造成神经元损害，炎性介质还可造成微循环障碍。
2 颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系2.1 颈动脉粥样硬化斑块部位与缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块可见于颈内动脉和椎—基底动脉系统任何部位，以动脉交叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉段[8]。
颈动脉粥样硬化斑块的研究进展综述摘要】在动脉硬化中，动脉粥样硬化较为常见，斑块若是破裂或脱落就会导致血栓形成，诱发脑卒中，对患者的生命安全造成了严重威胁。
故而尽早对颈动脉斑块予以检测、治疗，是预防脑卒中的关键。
【关键词】颈动脉；动脉粥样硬化；诊断；治疗【中图分类号】R543.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0373-02近两年来，我国脑卒中发生率逐渐成上升趋势。
在脑卒中患者当中，缺血性脑卒中占比约70%[1]。
颅外动脉或颅内动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑卒中的病理基础，容易损伤的斑块突然破裂，进而形成血栓是缺血性脑卒中的发病机制。
所以，在发生缺血性脑卒中之前，尽早对斑块性质予以识别，配以合理有效的治疗方案，对脑卒中预防具有非常重要的临床意义。
1.粥样硬化斑块发病机制血管内皮损伤反应学说、脂质渗入学说、血栓形成和血小板聚集学说以及单核巨噬细胞作用学说等等都是颈动脉粥样硬化斑块发病机制，无论是以上何种学说，都无法全方位的概括颈动脉粥样硬化斑块发生机制，其中血管内皮损伤学说较为经典。
颈动脉粥样硬化斑块病变起源于内皮细胞损伤。
病毒感染、抽烟、低密度脂蛋白等原因都会损伤内皮细胞，进而分泌生长因子，聚集单核细胞并随着内皮细胞进入其下间隙，然后形成巨噬细胞。
平滑肌细胞、巨噬细胞通过受体介导，摄入内膜中已经氧化的脂质，从而形成平滑肌细胞源性泡沫细胞、单核细胞源性泡沫细胞。
低密度脂蛋白氧化后会影响泡沫细胞，进一步产生粥样坏死物；内皮细胞受损后会集聚大量血小板，释放诸多生长因子、血管活性物质，加强收缩血管病聚集血小板，最终形成颈动脉粥样硬化斑块[2]。
2.颈动脉粥样硬化斑块诊断2.1 超声超声是一种无创诊断方法，也是临床应用时间最早、最重要也是范围最广泛的检测手段，可动态观察颈动脉粥样硬化斑块。
（1）二维超声：具有无创、操作简单、价格低以及安全等优势，可对颈部动脉血流动力学、血管结构进行动态观测。
颈部颈动脉病变论文发展规律论文：浅谈颈部颈动脉病变的
发生发展规律及临床治疗
中风发病机制的研究显示中风后的脑损伤之怒过是颅
外病变的延续和后果。
颈部颈动脉病变的发生发展规律遂成为临床研究所关注的热点。
早期诊断治疗颈部颈动脉病变目前已改变了缺血性中风的病程。
通过早期诊断和早期手术治疗，使中风从不治成为可治，从可治成为防治。
病因：一、颅外颈内动脉的上行性栓子：临床最多见，占50%~60%。
主要起因于脉粥样硬化斑快狭窄溃疡，其好发部位绝大多数位于颈内动脉起始段2cm范围内（占70%~85%）。
二、心源性栓子：约占40%，主要起因于特发性心房纤颤，其他有心脏手术，心脏病等。
三、其他少见原因：颈动脉顺损伤，巨长颈内动脉等。
发病机制：一、动脉粥样硬化斑块好发于颈内动脉起始段，此系由于颈总动脉在颈动脉窦区分叉分流，70%流入颈内动脉，30%流入颈外动脉。
血流进入颈内动脉之初，延期内侧壁呈层流快速前进，而在其外侧壁出现血流旋涡停滞不前，故在颈内动脉内侧壁区呈高流速，高剪应力而不易产生斑块，但延其外侧壁呈低流速，低剪应力的血流旋涡区则成为斑块的好发部位。
所以动脉硬化时，粥样硬化斑块最常见于颈内动脉起始端外侧壁的2 cm局限范围内。
二、粥样硬化斑快促使颈内动脉局部内膜增厚，并易出现溃疡面。
在溃
疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血vii 、ix 、xii
因子促使凝血酶形成。
后者和纤维蛋白原与粘附在溃疡面上的血小板共同导致血栓的形成，遂是动脉官腔在狭窄基础上更加狭窄。
而且从血栓形成处会脱落小的凝血块构成小的栓子顺血流入脑，从而发生tia，甚或脑梗塞。
三、凝聚的血小板本身亦释放一些颗粒物质如血栓素（txa）促使ca++从血小板释出，并与血小板膜的一些糖蛋白如iib、 iiib 、i a、von、 w?illebrand因子及纤维蛋白原等结合构成血小板粘附的因素，进一步加速血栓形成。
四、颈内动脉血栓形成过程：第一期, 血小板粘附于粥样硬化斑块溃疡面上，引起中纤维蛋白很少，易破裂脱落产生小栓子入脑，导致tia；第二期，被围困在纤维蛋白网内的红细胞形成的红血栓，叠-附于白血栓上形成混合性血栓。
亦会脱落较大的碎块产生大块栓子入脑，阻塞较大的血管，导致脑梗塞；第三期，斑块和混合性血栓继续发展使颈内动脉管腔接近闭塞状态时，血流受阻停滞，与狭窄远侧管腔内红细胞积聚而形成郁滞性血栓，逐步向远侧段展延扩散，产生顺行血栓可直达颅内，使整个颈内动脉完全闭塞。
但郁滞性血栓扩展至眼动脉出口处平面时，可能受来自颈外动脉系分支（颞浅动脉、面动脉）与眼动脉之间的侧支循环的影响而停止向上扩展，从而保证了侧支循环的一个可能来源，预后较好。
否则，如血栓继续并越过眼动脉开口处平
面，甚至更越过了大脑前交通动脉开口处阻断了来自对侧脑前动脉的第二个侧支循环来源，则预后恶劣。
盖因侧支循环来源断绝之际，血栓扩展至脑末梢动脉时，势将阻塞脑实质内的穿通支，从而引起广泛的脑梗塞而致死。
郁滞性血栓亦会脱落碎屑产生栓子。
凡栓子入脑在微血管中均会造成动脉内膜损伤而形成新的溃疡，导致第二站继续发生多发灶。
病理症象：脑梗塞并非单纯血管腔的阻塞及其远侧端的组织坏死，而且因伴随周围星形细胞水肿致其影响越出坏死区的范围。
一、脑血流量减少和供氧不足导致星形细胞损害：脑耗氧量占全身可供利用的总氧量的18%，其中95%用以供应脑细胞必需的能量。
当脑血流量明显减少（在急性脑梗塞
时>80%）时，线粒体不能保证星形细胞内atp的合成，遂至细胞内能量缺乏。
二、星形细胞水肿早期出现：细胞内氧分压（po2）下降导致细胞内k+外流和na+、cl-进入。
这种钠泵障碍导致细胞内水肿，而且在起病后1~3小时内早期出现，至24小时达高峰，持续72小时左右。
三、细胞生化代谢障碍：脑缺血后早期出现脑磷脂破坏，其机制有二：过氧化和磷脂酶激活。
（1）过氧化释放大量自由基（活性氧），主要有过氧化阴离子（o2-）、氢氧自由基（.oh），以及单线态分子氧（o2）过氧化氢（h2o2）及脂类
过氧化物等。
自由基激活磷脂酶，侵袭未饱和脂肪酸，释放出过氧化的中间代谢物。
（2）脑缺血后复流早期ca++大量流入细胞内，（钙泵障碍），可达正常浓度200倍。
ca++激活磷脂酶a，导致脑磷脂水解，释放大量花生四烯酸。
后者破坏环氧合酶降解后释出pgf2a（缩血管物质）、血栓素txa（促微血栓物质）；被脂氧合酶降解后释放出白三烯。
这些物质均严重损害细胞膜。
四、脑缺血后复流：由于吻合支的开放和栓子本身纤维蛋白溶解或栓子向远侧迁徙，脑缺血后复流失可能出现高流量充血现象，导致梗塞灶坏死软化区中心出血（红色梗塞灶）。
五、坏死灶周围半暗区（penombra）：梗塞灶周围存在水肿抑制区，称为半暗区，其局部脑血流量明显减少
（20~25ml/100g/分），但细胞尚未死亡，处于功能抑制状态。
通过治疗复流和供养，争取此区的功能恢复，为主要治疗目的。
临床诊断方法：一、颈部听诊：颈内动脉狭窄>50%时可听到收缩期杂音（下颌角平面），>80%时杂音消失。
二、多普勒效应观测颈内动脉血流方向和速度。
三、适时b超显示颈部颈内动脉狭窄程度和血栓形成范围。
四、数字减影血管造影（dsa）显示全脑血管判明多处血管狭窄。
五、cag：明显颈内动脉狭窄程度和范围。
六、ct：显示低密度灶大小、
部位。
七、区域性脑血流量测定。
临床外科治疗：颈部颈内动脉膜切除术：tia后立即进行上述早期诊断方法检查，一旦发现单侧颈部颈内动脉起始端存在局限性病变，宜及早进行动脉内膜切除术，收效最佳，可预防进一步更严重的脑梗塞发生。
手术死亡率70岁组为
1.18%。
一、手术适应症：（1）0级、无症状性颈部杂音，可偶然发现；（2）i级、tia，prind；（3）iii轻级、完全型中风轻偏瘫；（4）iii重级、完全型中风偏瘫；（5）ii级、进展型中风偏瘫。
凡0、i级属预防性手术，属绝对适应症，疗效佳；iii轻级属相对适应症，效逊；iii重级、ii级一般属禁忌，效差。
二、手术禁忌症：（1）半年内有心肌梗塞史；（2）严重高血压未控制；（3）并发症；（4）严重衰老痴呆；（5）合并存在颅内病变；（6）肝、肾功不全，糖尿病等。
三、远期治疗效果：术后5年存活：、0、i、iii轻组为86%；iii重组、ii组为55%。
术后远期死亡原因：心肌梗塞占72%，中风仅占16%。
四、存活质量：术后5~18年随诊结果：0、组80~90%
症状完全消失，tia复发者为4.5%，而非手术组为29%。
