三十个血液病课件-非霍奇金淋巴瘤诊疗指南

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非霍奇金淋巴瘤临床护理ppt课件

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组织学分类国际淋巴瘤分类研究组：对1403例分类研究
DLBCL
31％
滤泡性
22％
小淋巴细胞（CLL型） 6％
套细胞型
6％
周围T细胞
6％
边缘区B细胞MALT型
5％
余下各亚型均
＜2％
NHL的分类
工作分类
低度恶性 A 小淋巴细胞性
B 滤泡型小
裂细胞为主性
裂细胞和大细胞混合性
C 滤泡型小
弥漫性大B细胞淋巴瘤 Diffuse Large B-Cell Lymphoma
（DLBCL）
概述
成人最常见的淋巴组织肿瘤，可与任何惰性淋巴瘤共存有显著的异质性间变性大细胞淋巴瘤和外周性T细胞淋巴瘤的治疗参照 DLBCL的方案，但不包括应用利妥昔单抗滤泡性淋巴瘤3级的治疗参照DLBCL的方案
饮食配合护理
剧烈呕吐会使患者电解质紊乱、脱水、营养不良，因此，每天评估患者进食和消耗情况，记录24小时的出入量，必要时应静脉补充营养物质、电解质等，加强饮食指导，给予高热量、高维生素，色、香、味俱全的饮食。
心理护理
认真评估患者焦虑、抑郁的程度、找出发生焦虑、抑郁的原因。针对原因进行有效的健康宣教，提高患者战胜疾病的信心，发挥家属的作用，给予更亲切的人文关怀。医务人员多与患者沟通，热情接待患者，耐心解答患者提出的问题，使他们在住院期间保持愉悦的心情，减少恶心呕吐的发生。
演讲人：XXXXXX 时间：XX年XX月XX日
临床护理
基础护理饮食配合护理心里护理胃肠道护理化疗不良反映的护理
基础护理
创造良好的住院环境，保持病房空气通畅，每天定时开窗通风，保持适宜的温湿度。减少探视人员，保持病房安静，让患者有充足休息和良好的睡眠。提高护理人员素质，操作熟练，减少患者对医护人员的不满意度，解除患者的不良情绪。积极预防口腔、皮肤、呼吸道及肠道感染的发生，密切观察病情，及时发现感染迹了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。

非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤【概述】非霍奇金淋巴瘤（淋巴肉瘤与网状细胞肉瘤）是一组具有不同的组织学变化、起病部位和临床所见的淋巴瘤。

此组淋巴瘤在临床症状、病理、扩散方式和对治疗的反应等方面都不同于霍奇金病，与成人的非霍奇金氏淋巴瘤在细胞分化方面也不同，多为分化极差的瘤细胞，在诊断时早期常已广泛扩散。

控制原发病的发展比较困难，疗效较差。

近年来由于放疗和联合化疗的进展，预后已有所改善。

儿童时期非霍奇金淋巴瘤较霍奇金病多见，平均年龄比急性白血病高，男性发病高于女性，约3∶1。

【诊断】这类肿瘤的诊断主要根据肿瘤生长的部位、短期迅速增长的病史和病理活检来证实。

纵隔淋巴瘤用X线检查，可见肿瘤阴影位于中央，向两侧发展，当其压迫气管造成呼吸道梗阻时，可立即进行放疗若肿瘤缩小，对诊断亦有帮助，胸水或腹水中检查出瘤细胞亦有助于诊断。

未合并白血病或无骨髓侵犯者，血象一般正常。

有广泛浸润者，血浆尿酸和乳酸脱氢酶增高。

凡有条件的应做T与B细胞分型。

【治疗措施】非霍奇金淋巴瘤以化疗为主，可采用治疗急性淋巴细胞白血病的治疗方案，如COAP方案即长春新碱每次1～2mg/m2第1，8，15，22天静推；强的松40～60mg/m2/d口服；环磷酰胺600mg/m2，第1天；阿霉素30～40mg/m2第1天静注或第21天重复1次，也可将阿霉素换成柔红霉素或去甲氧柔红霉素（每次10mg/m2，连用2～3次）。

左旋门冬酰胺酶10.000IU(m2·d)静点或肌肉注射，连用10天，对Ⅲ～Ⅳ期病人，尤其合并骨髓浸润的病例效果尤佳。

此外尚可以博来霉素、6巯基嘌呤交替应用。

近年来国外推荐使用大剂量氨甲蝶呤（HD-MTX）每次3～7.5g/m2治疗性非霍奇金淋巴瘤，应用时需用甲酰四氢叶酸钙解救，同时应碱化尿液，保证充足的液量。

该法对减少中枢神经系统及睾丸、卵巢的并发症起重要作用。

新药的应用：①表阿霉素（epirnbicin）和吡喃阿霉素（THP-ADM）：抗瘤谱和细胞毒性同阿霉素，但对心脏毒性比阿霉素小，脱发、胃肠道反应也轻，主要为骨髓抑制。

【精选文档】三十个血液病AAPPT

诊断标准
❖ 全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少 ❖ 一般无肝脾肿大 ❖骨髓检查显示至少一个部位增生减低或重度减低
（如增生活跃，则需有巨核细胞明显减少） ❖ 能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如 PNH 、
MDS-RA、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病等 ❖ 一般抗贫血药物治疗无效
❖ NSAA or CAA
各项指标达不到SAA标准
❖ VSAA
中性粒细胞绝对值<0.2 ×109/L
实验室检查
❖ 外周血全血细胞减少网红绝对值减少正细胞性贫血淋巴细胞比值相对增多外周血中无幼稚粒、红细胞
实验室检查
❖ 骨髓增生低下，脂滴较多如增生活跃则有巨核细胞减少或缺如淋巴细胞比例增高，粒系红系比值减低，且
鉴别诊断
❖ 骨髓增生异常综合征 (MDS)：增生低下的 MDS约占全部MDS的10%
三十个血液病课件AA
要点
❖ 获得性，遗传性，65%为特发性 ❖ 药物，化学毒物，放射线，病毒感染等病因，尤其
是苯，氯霉素等 ❖ T细胞免疫介导的造血干细胞损伤为主要发病机制 ❖ 临床表现为感染、贫血、出血 ❖ 实验室检查为全血细胞减少、网织红细胞绝对值下
降，骨髓增生低下，非造血组织增生及脂肪髓 ❖ 异基因造血干细胞移植可治愈，免疫抑制治疗如
发病机制
❖ 目前多数学者认为Ts（CD8）细胞介导的造血干细胞损伤是AA发病的最主要的机制。
❖ T 抑制细胞 (CD8)功能亢进 →损伤造血干细胞→再障
❖ 免疫抑制治疗的理论基础
Sympห้องสมุดไป่ตู้oms and Signs
❖ 贫血
皮肤黏膜苍白，乏力，呼吸困难，心绞痛 Lab Findings/Bone Marrow

儿童非霍奇金淋巴瘤诊疗建议ppt课件

-
27
▪ Protocol:
COP-COPAM x 2-(VEBBP-Sequence 1) x 4
COP
COPAM VEBBP Sequence1
VcR 1mg/m d1
CTX 300mg/m d1
Pred 60mg/m d1-8
VcR 2mg/m d1 VLB 6mg/m d1,8
VcR 2mg/m d1
M TX 3g/m/3h VP-16 100mg/m M TX 3g/m/3h
d1
d1,2,3
d1
CTX 1g/m d2-4 Bleo 20mg/m d1,8
CTX 500mg/m d1,2
-
19
▪ Confirmed the objective 1,2,3,4
▪ LDH and early response (√) ▪ For group III and LDH > 500 , MTX
from 0.5 to 5.0 (√) ▪ 2 cycles for complete resected
-
25
▪ 10 relapse(16%),CNS 2, BM 2, CNS+BM 3, Jaw 1, within 11m after Dx.
▪ 2 No-CR, all of the 12 died. ▪ 7(11%) died of toxicity (septic 5,
septic + renal failure 2).
5y EFS
78%
90%
-
6
BFM 90 B-cell Report
Blood 1999;94:3294
▪ Object:
▪ LDH and early response

三十个血液病课件-血液病概论与化疗PPT课件

2020/10/13
29
一些特殊用法(2)
可透过BBB者：
• VM-26、卡氮芥、Ara-C、Topotecan、尼莫司汀、HU。
• 部分透过： MTX、异环、氮芥、VP-16、马法兰、 BLM、 DITC、As2O3。
可以腔内注射者：
氮芥(10~20mg)
消瘤芥(AT-1258，20mg)
顺铂(30~60mg)
2020/10/13
25
化疗药物副作用及预防(3)
10.心肌毒性：蒽环类(DNR、ADM、MTZ等)、HHT、 As2O3、AMSA、VDS/VCR、BLM、异环、健择。可予门冬氨酸钾镁。
11.肾毒性：异环磷酰胺、MTX、吡喃阿霉素、顺铂/卡铂（、？L）-A。s肾p小、管VP毒1性6、：V顺D铂S。、水DN化R。、卡氮芥、As2O3
33
AML诱导治疗
标准方案：DA
DNR 40~50mg/m2/d，i.v. d1~3 Ara-C 100~150mg/m2/d，i.v. d1~7
参考方案：HA
HHT 3~4mg/m2/d，i.v. d1-7 Ara-C 100~150mg/m2/d，i.v. d1-7
APL(AML-M3): • ATRA 20~40mg/m2/d，po d1~45 • As2O3 10mg/d，i.v. d1-28
7.低血压：VCR、VP16、美罗华、甲基苄肼、健择。
8.出血性膀胱炎：CTX、异环磷酰胺、L-Asp。水化、碱化尿液、Mesna（CTX和异环时）。
9. 肝毒性：MTX、CTX、DNR、Ara-C、L-Asp、 VP16、氮芥、BCNU、ATRA、As2O3、BLM、顺铂/卡铂、AMSA、健择（Gemcitabine）等。保肝治疗（谷胱甘肽等）。

三十个血液病AAPPT资料【优选版】

鉴别诊断
❖ 骨髓增生异常综合征 (MDS)：增生低下的 MDS约占全部MDS的10%
❖ 阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH) ❖ 低增生急性白血病
治疗
❖ 对症支持治疗 ❖ 免疫抑制治疗
Immunosuppressive therapy (IST) ❖ 异基因造血干细胞移植 Allo-HSCT ❖ 雄激素 Androgen ❖ 造血细胞生长因子：
❖ NSAA or CAA
各项指标达不到SAA标准
❖ VSAA
中性粒细胞绝对值<0.2 ×109/L
实验室检查
❖ 外周血全血细胞减少网红绝对值减少正细胞性贫血淋巴细胞比值相对增多外周血中无幼稚粒、红细胞
实验室检查
❖ 骨髓增生低下，脂滴较多如增生活跃则有巨核细胞减少或缺如淋巴细胞比例增高，粒系红系比值减低，且
(如仅支持治疗，1年生存率<20%)
如T细增胞生免活疫跃W介则导有B的巨C造核血<细干胞1细减×胞少损或1伤缺0为如主9/要L发病时机制应注意，尤其WBC<0.5×109/L时隔离病房，消毒 N各S项A指 A o标r 达CA不A到SAA标准用一药般2抗 -3贫月血广后药出物谱现治疗疗抗效无，效菌素，必要时用抗真菌剂静脉IgG M能a除rie外 C其u他rie引(1起86全7血-19细34胞) 减Fr少en的ch疾, W病in，n如erPoNf Htw、oMNDoSbe-Rl PAr、ize急f性or造he血r w功o能rk停on滞r、ad骨ioa髓c纤tiv维ity,化d、ied急o性f a白pl血as病tic等anemia in 1934 G(M)-CSF M如a增rie生C活u跃rie则(1有86巨7核-19细34胞) 减Fr少en或ch缺, W如inner of two Nobel Prize for her work on radioactivity, died of aplastic anemia in 1934 如增生活跃W则有B巨C核输细胞注减少通或缺常如不用

血液系统肿瘤讲课ppt课件

疗，再行受累野照射。 2 纵膈肿块残留的判断放疗后胸片持续性增宽并非肿瘤残留病变，放
疗后缩小相对于单纯化疗，纵膈增宽复发率较高。
21
以化疗为主。晚期HD的化疗仅达部分缓解或疗前肿块﹥5cm
时，需做受累野照射。
22
设计方案时需考虑三方面的临床情况
即分期、组织学分型、分组
HD治疗原则
(2) 对Ⅱ期患者标出受侵淋巴结区域数（3）Ⅲ期患者分为Ⅲ1和Ⅲ2。大肿块的定义为
肿瘤最大直径＞10cm；大纵膈肿块有两种定义 ①肿瘤最大横径和胸5-6间胸廓横径只比＞1／3； ②立位胸正侧位肿瘤最大横径和胸廓最大横之比＞ 1／3。
9
Ⅰ期病变局限于一个淋巴区（Ⅰ）或淋巴以外的单一器官或部位（ⅠE）。
低度恶性：治疗不必过分积极
ⅠⅡ：局部扩大野根治性放疗
Ⅲ Ⅳ：全身小剂量放疗或COPP局部放疗
中度恶性：
ⅠA：局部扩大野根治性放疗
ⅠBⅡ：局部扩大野根治性放疗，放疗后

加用CHOP化疗4周期
Ⅲ Ⅳ：以化疗为主，CHOP/BACOP4-6 周

期，辅以局部放疗
高度恶性：
ⅠⅡ：2-3周期CHOP方案化疗后，局部扩

37
五、治疗原则
设计方案时需考虑三方面的临床情况
即分期、组织学分型、分组
HD治疗原则
ⅠAⅡA： LP、NS
STNI

MC、LD TNI
ⅠBⅡB：
TNI
需加化疗：伴B症状、MC或LD、巨大纵隔
Ⅲ：
LP、NS
TNI
MC、LD TNI+化疗
Ⅳ：化疗为主，辅以放疗

38

淋巴瘤治疗指南ppt课件

个体化精准治疗策略的探索
1 2 3
基因测序
通过基因测序技术，可以全面了解患者的基因突变情况，为个体化精准治疗提供依据。
生物标志物
寻找与淋巴瘤发生、发展密切相关的生物标志物，有助于预测患者的预后和对特定药物的敏感性，实现个体化治疗。
精准医学理念
结合患者的基因信息、临床表现等，制定针对性的治疗方案，提高治疗效果和患者生活质量。
为进一步治疗提供参考。
04
淋巴瘤的具体治疗方法
化疗在淋巴瘤治疗中的应用
局部控制
通过化疗药物的使用，局部控制淋巴瘤的生长和扩散，缓解症状。
全身治疗
化疗药物进入血液循环，对全身淋巴瘤细胞产生作用，预防转移。
常用药物
如CHOP方案（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）等。
放疗在淋巴瘤治疗中的应用
分类
根据病理类型，淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。其中非霍奇金淋巴瘤又可进一步细分为多种亚型。
淋巴瘤的流行病学特征
01
02
03
04
发病率
淋巴瘤在全球范围内的发病率呈上升趋势，与环境、遗传、
免疫等多种因素有关。
年龄分布
淋巴瘤可发生于任何年龄阶段，但发病率随年龄增长而上升
，以中老年人居多。
THANKS
感谢观看
淋巴瘤的治疗反应评估
影像学评估
通过CT、MRI等影像学检查，定期评估淋巴瘤的大小、范围
及变化情况。
生物学标志物监测
检测血液中的肿瘤标志物、免疫指标等，了解疾病的活动度和治疗效果。
临床症状观察
密切观察患者的临床症状变化，如疼痛、发热、体重变化等，及时评估治疗反应。

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