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辅酶A、肌苷联合中药汤剂治疗病毒性心肌炎疗效观察中药汤剂不但可以调节机体免疫功能,改善心脏左心功能增加心肌血流量,降低心肌耗氧量,提高供氧量的作用;中药汤剂同时还具有增强心肌氧需要量能力,活血化瘀药能解除平滑肌痉挛,扩张血管减少阻力,增加血流量,改善心肌的供氧量,有利于炎症的吸收,并能促进受损心肌的修复,对改善心肌纤维化及后遗瘢痕有促进作用。
同时用西药辅酶A、肌苷、维生素类促进心肌代谢,营养心肌细胞,中药与西药发挥协同作用,效果极佳。
标签：病毒性心肌炎辅酶A 肌苷中药汤剂各种病毒都可引起心肌炎,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。
肠道病毒为微小核糖核酸病毒,其中柯萨奇、埃可、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒。
近年来,笔者运用辅酶A、肌苷联合中药汤剂治疗病毒性心肌炎,取得令患者满意的疗效,现报道如下。
1 临床资料2008年6月至2011年4月间我院循环三科收治了54例病毒性心肌炎患者,男39例,女15例,年龄14～65岁,心电图检查:10例ST-T改变,24例频发房室性期前收缩,8例T波改变。
超声心动图检查7例出现左心室舒张功能轻度减低,室壁运动减弱。
血常规检验,45例患者不同程度出现酶学改变,血沉加快。
2 治疗方法2.1 西药治疗10%葡萄糖注射液250ml加辅酶A100U,三磷酸腺苷20mg,肌苷200mg,维生素C1g,维生素B60.1g静滴,每天1次,1般用1～2周。
2.2 中药汤剂由本院中药局提供药房组成:桂枝4g、炙甘草7g、麦冬8g、五味子6g、郁金13g、生地20g、百合20g、苦参20g、白芍15g、板兰根15g、黄芪20g、太子参20g、丹参25g、大青叶20g、紫草20g。
每天1剂,一般用1～2周。
3 结果经过2周的治疗,44例患者基本治愈,患者临床症状基本消失,心电图恢复正常。
10例患者治疗有效,患者临床症状明显改善,心电图好转。
治疗有效率100%,治愈率为81.48%。
PTEN调控心肌缺血／再灌注损伤的研究进展沈淑文(综述);李春梅;张兴华(审校)【摘要】第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN）是一种新发现的抑癌基因，具有双特异磷酸化酶活性，在细胞的生长发育、凋亡、迁移、信号传递等方面发挥着重要的作用。
既往对PTEN的研究大多侧重在肿瘤发生、发展的方面。
近年来，在心肌缺血／再灌注损伤的研究中，发现PTEN基因及蛋白的表达量发生变化，这提示PTEN在心肌缺血再灌注损伤的发生、发展中发挥着重要的调控作用。
%Phosphatase and tensin homologue deleted chromosome 10 ( PTEN) is a newly discovered tumor suppressorgene,which has the function of double specific phosphorylase activity .It plays an important way in cell growth,apoptosis,migration,signal transmission,etc.In the past years,the studies of PTEN mostly focused on the development of tumor.And in recent years,a variety of studies of myocardial ischemia reperfu-sion injury found that the expression of PTEN gene and protein have changed,suggesting that PTEN also plays an important role in myocardial ischemia reperfusion injury .【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)020【总页数】3页(P3654-3656)【关键词】缺血/再灌注损伤;第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因;预适应;心肌梗死【作者】沈淑文(综述);李春梅;张兴华(审校)【作者单位】山东大学附属省立医院心内科，济南 250014;山东大学附属省立医院心内科，济南 250014;山东大学附属省立医院心内科，济南 250014【正文语种】中文【中图分类】R541.4第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted chromosome 10,PTEN)是1997年在浸润性乳腺癌的两个移植瘤中发现的一种抑癌基因[1]。
学科综合水平全国统一考试 临床医学试卷 考生须知 1．本试卷满分100分，共160题，各题分数相等。 2．请考生务必将本人考号最后两位数字填写在本页右上角方框内。 3．本试卷为A型试卷，其答案一律用2B铅笔填涂在A型答题卡上，做在其它类型答题卡 或试卷上的无效。答题前，请核对答题卡是否A型卡，若不是，请要求监考员予以更换。 4．在答题卡上正确的填涂方法为在答案所代表的字母上划线，如【A】【B】【C】【D】。 5．监考员收卷时，考生须配合监考员验收，并请监考员在准考证上签字(作为考生交卷的凭据)。否则，若发生答卷遗失，责任由考生自负。 (A1型题) 答题说明(1—70题) 每一道考题下面都有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 1．可兴奋细胞的特征是产生 A．反射活动 B．动作电位 C．分泌活动 D．收缩力 E．张力 解析：可兴奋细胞具有兴奋性，即对刺激产生动作电位的能力。 2．对凝血过程描述正确的是 A．凝血过程属于负反馈控制 B．凝血过程是一系列生化反应过程 C．凝血酶原激活物的形成只有一种途径 D．凝血因子都是蛋白质 E．肝脏合成凝血因子不需要维生素K参与 解析：凝血过程是凝血因子参与的系列酶促生化反应。 3．细胞内液与组织液通常具有相同的 A．Na+浓度 B．心浓度 C．胶体渗透压 D．晶体渗透压 E．总渗透压 解析：组织液的总渗透压一旦与细胞内液有差异，水分会跨膜移动，细胞两侧总渗透压很快平衡。 4．ABO 血型分型的依据是 A．血浆中凝集原种类 B．血浆中凝集素种类 C．血液中凝集原种类 D．血液中凝集素种类 E．红细胞膜上凝集原种类 解析：ABO 血型的分型是依据红细胞膜上是否含有 A凝集原或B凝集原,将该血型分成4型。 5．影响细胞内液水分含量分布的主要因素是 A．毛细血管血压 B．血浆晶体渗透压 C．血浆胶体渗透压 D．组织静水压 E．组织胶体渗透压 解析：血浆晶体渗透压是由血浆中小分子有机物形成的。血浆的晶体渗透压维持细胞内外的水平衡。 6．肺循环和体循环基本相同的参数是 A．收缩压 B．舒张压 C．脉搏压 D．每搏输出量 E．外周阻力 解析：左、右心室的搏出血量相等。 7．环境温度远高于机体体温时，机体自身散热唯一方式是 A．发汗 B. 呼吸 C．对流 D. 传导 E．辐射 解析：发汗是高温环境下的主要散热方式。 8．产生自主节律呼吸最基本的神经中枢位于 A．脊髓 B. 延脑 C．桥脑 D．间脑 E．大脑 解析： 基本呼吸节律产生于延髓,故延髓是自主呼吸的最基本中枢。 9．对蛋白质消化最彻底的消化液是 A胰液 B．胃液 . C. 唾液 D．胆汁 E．小肠液 解析：胰液中有胰蛋白酶和糜蛋白酶，蛋白质消化为肽和氨基酸。 10．醛固酮的主要作用是 A．保钾排钠 B．保钠排氢 C．保钾排氢 D．保钠排钾 E．保钠保钾 解析：醛固酮的主要作用是对肾脏的保钠保水排钾。 11. 肺泡表面活性物质的生理作用是 A．维持呼吸膜的通透性 B．维持呼吸膜的弹性 C．维持肺泡的稳定性 D. 阻止肺组织水分渗出 E．降低肺泡表面张力 解析：肺泡表面活性物质的主要生理作用即是降低肺泡表面张力。 12．引起抗利尿激素分泌的主要因素是 A．循环血量减少 B．肾血流量减少 C．疼痛刺激 D．血浆胶体渗透压升高 E．血浆晶体渗透压升高 解析: 血浆晶体渗透压升高引起抗利尿激素分泌的最有效刺激。 13．属于肾上腺素能的神经纤维是 A．交感节前纤维 B．交感节后纤维 C．副交感节前纤维 D．副交感节后纤维 E．运动神经纤维 解析:人体绝大部分交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素。 14．血浆中降钙素主要来源于 A．甲状腺C细胞 B．甲状旁腺细胞 C．胎盘 D．胰岛D细胞 E．消化道黏膜细胞 解析: 甲状腺C细胞分泌降钙素。 15．引起胰岛素分泌增多的主要因素是 A．血中游离脂肪酸增多 B．胃肠道激素调节 C．植物性神经兴奋 D．血糖浓度升高 E．血中氨基酸增多 解析: 血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要因素 , 血糖升高刺激 B 细胞释放胰岛素 16．下列氨基酸中属于碱性氨基酸的是 A．赖氨酸 B．甘氨酸 C．谷氨酸 D．酪氨酸 E．亮氨酸 答案：A 解析：蛋白质由氨基酸组成，按侧链结构分为4类，其中碱性氨基酸包括：赖氨酸、精氨酸和组氨酸。 17．常用于定性或定量检测氨基酸存在的试剂是 A．胰蛋白酶 B．溴化乙锭 C．茚三酮 D．尿素 E．盐酸胍 答案：C 解析：茚三酮与氨基酸的水溶液共热时生成紫色物质，利用这一特性，可进行氨基酸的定性或定量分析。 18．在实验室依据分子大小进行蛋白质纯化的方法是 A．盐析 B．等电聚焦电泳 C．离子交换层析 D．凝胶过滤层析 E．亲和层析 答案：D 解析：蛋白质分离与纯化的方法有透析法、离心法、层析法和电泳法等。利用蛋白质对配体的亲和力进行分离的方法是亲和层析法，这里排除E选项。盐析法是利用溶解度差别的纯化法分离蛋白质，排除A选项。等电聚焦电泳和离子交换层析是根据电荷不同的纯化方法，排除B,C选项。利用凝胶颗粒的多孔网状结构按分子大小分离蛋白质的方法是凝胶过滤层析法，D是答案。 19．具有催化活性的RNA分子被称为 A．核酸酶 B．核糖核酸酶 C．核酶 D．RNA酶 E．非编码RNA酶 答案：C 解析：核酶泛指是具有催化功能（或活性）的RNA分子。 20．细胞内的信号分子通常称为 A．第一信使 B．第二信使 C．第三信使 D．第四信使 E．第五信使 答案：B 解析：凡由细胞分泌的、调节靶细胞生命活动的化学物质统称为细胞间信息物质（第一信使）。在细胞内传递调控信号的化学物质称为细胞内信号分子，又称为第二信使。常见的第二信使为cAMP、cGMP、DAG (二酰基甘油)、IP3（1,4,5-肌醇三磷酸）和 Ca2+ 等。
后背疼痛是什么原因(共9篇)后背疼痛是什么原因（一）: 后背痛是肺气肿的表现吗？_肺气肿您好！如果肺气肿导致胸膜的炎症或粘连，也会导致胸背部疼痛，可以考虑应用激素治疗，如果喘咳厉害可以考虑加用止咳平喘的药物，祝早日康复！后背疼痛是什么原因（二）: 肺部结节病，后背疼痛有关联吗？_肺部结节【后背疼痛是什么原因】结节病累及肺部称之为肺结节病。
肺部损害肺脏受累较常见。
X线检查为点状、条状或片状阴影。
肺门淋巴结肿大。
早期临床症状较轻，但是检查却表现特别明显;后期肺部纤维化明显。
后背疼痛是什么原因（三）: 英语翻译这种止疼药的确能减轻你后背的疼痛,但是他会有严重的副作用 this painkiller can definitely ease the pain （in）your back ,yet itreally has a severe side effect可以这么翻译吗尤其是这个介词.或 this painkiller can definitely ease the pain that you are having in your back,yet it really has a severe side effect.整体翻译是正确的.其中yet 是“然而”.definitely是“毫无疑问地”这个介词in的使用也是正确的问题补充中的翻译不存在问题.如果是汉译英的话,最好这样：This pain killer can certainly ease the pain in your back,but it can cause severe side effect.后背疼痛是什么原因（四）: I have got a pain on my back的翻译是什么我背痛后背疼痛是什么原因（五）: 冠心病形成的原因是因为心肌无法进行什么作用而导致的呢顺便问一下,小肠绒毛吸收的葡萄糖要依次经过哪些管腔才能到达冠状动脉冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称.它是由于供应心脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致.临床上主要表现心绞痛,心律失常,心力衰竭,严重时发生急性心肌梗塞或突然死亡(猝死).心绞痛的发作是由于心肌短暂缺血缺氧所引起的,通常有冠状动脉血流绝对减少或心肌耗氧量突然增加两种情况,可以在休息时发生,但更多的是在心脏因各种原因负担加重,冠状动脉血流不能满足心脏需要时发生.当心绞痛发作时,往往伴有高血压、心率加快,而治疗心绞痛即在于减少心肌的耗氧量,降低血管阻力,减慢心率,改善心肌缺血,终止心绞痛发作.所以,治疗高血压的机理与治疗冠心病的机理相同,两者并不矛盾.(1)高血压合并冠心病时,降压的理想水平是舒张压在11.12kPa(85～80mmHg)左右,过度降低舒张压可能导致心肌梗塞.有人报道,当舒张压维持在12.13.0kPa(91～98mmHg)时,冠心病病死率最低,而将舒张压降到12.11.3kPa(90～85mmHg)以下时,可因为灌注不足而发生心肌梗塞.(2)高血压合并冠心病心功能不全者,选用钙拮抗剂和转换酶抑制剂,此类药既可降压,又可改善心功能.长期应用可持续逆转高血压造成的左室肥厚,而后者是导致心衰,心肌缺血,严重心律失常,甚至猝死的高危因素.而利尿剂因可使30%高血压患者血钾降低,易引起室性心律失常,使冠心病的猝死人数增加,且可引起血糖、血脂增高,加速动脉粥样硬化,故一般情况下不用.(3)高血压合并心律失常者,应选择不影响窦房结功能的药物,如硝酸甘油、硝苯吡啶,慎用减慢心律的药物,如异搏定、甲基多巴、可乐宁等;合并心动过速时选用异搏定、氨酰心安等,慎用肼苯哒嗪、呱乙啶.(4)高血压合并冠心病心肌梗塞时,目前认为急性心肌梗塞早期使用小剂量转换酶抑制剂,可防止心梗后心脏结构变化引起的心功能不全,改善病人生活质量.β阻滞剂可有预防心源性猝死和再梗塞的发生,从而可降低心肌梗塞后病人的死亡率.冠心病有5型,分别有如下临床症状:(1).心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感,闷胀感,伴随明显的焦虑,持续3到5分钟,常发散到左侧臂部,肩部,下颌,咽喉部,背部,也可放射到右臂.有时可累及这些部位而不影响胸骨后区.用力,情绪激动,受寒,饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛,休息和含化硝酸甘油缓解.有时候心绞痛不典型,可表现为气紧,晕厥,虚弱,嗳气,尤其在老年人.根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛.稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛,其发作部位,频率,严重程度,持续时间,诱使发作的劳力大小,能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定.不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率,持续时间,严重程度增加,或者新发作的劳力性心绞痛(发生1个月以内),或静息时发作的心绞痛.不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆,所以一旦发现应立即到医院就诊.(2).心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状,如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛,伴有明显的不适和疲惫.梗塞时表现为持续性剧烈压迫感,闷塞感,甚至刀割样疼痛,位于胸骨后,常波及整个前胸,以左侧为重.部分病人可延左臂尺侧向下放射,引起左侧腕部,手掌和手指麻刺感,部分病人可放射至上肢,肩部,颈部,下颌,以左侧为主.疼痛部位与以前心绞痛部位一致,但持续更久,疼痛更重,休息和含化硝酸甘油不能缓解.有时候表现为上腹部疼痛,容易与腹部疾病混淆.伴有低热,烦躁不安,多汗和冷汗,恶心,呕吐,心悸,头晕,极度乏力,呼吸困难,濒死感,持续30分钟以上,常达数小时.发现这种情况应立即就诊.(3).无症状性心肌缺血型：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛,甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛.部分病人在发生了心脏性猝死,常规体检时发现心肌梗塞后才被发现.部分病人由于心电图有缺血表现,发生了心律失常,或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现.这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样,所以应注意平时的心脏保健.(4).心力衰竭和心律失常型：部分患者原有心绞痛发作,以后由于病变广泛,心肌广泛纤维化,心绞痛逐渐减少到消失,却出现心力衰竭的表现,如气紧,水肿,乏力等,还有各种心律失常,表现为心悸.还有部分患者从来没有心绞痛,而直接表现为心力衰竭和心律失常.(5).猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡,在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致.主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常,而发生严重心律失常导致.后背疼痛是什么原因（六）: 许多冰箱的后背涂成黑色,原因是：AA黑色物体的热辐射能力强 B黑色物体吸热能力强,有利于冰箱内物体降温为什么不是B热辐射又是什么冰箱的工作原理是介质从冰箱内吸热气化,然后在后背液化放热,排除B热辐射是温度高于绝对零度的物体辐射电磁波的现象后背涂成黑色后接近黑体一些,辐射或吸收的能力更强,A后背疼痛是什么原因（七）: 幸福是什么？因什么而幸福？作文【后背疼痛是什么原因】因有希望，而幸福一行人在沙漠中考察，迷失了方向，被撂在无边无际的大沙漠之中，干粮没有了，水也没有了。
西医重症医学科术语英文翻译以下是常见的西医重症医学科术语英文翻译：1. 重症医学科：Intensive Care Unit (ICU)2. 急性呼吸窘迫综合征：Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)3. 慢性阻塞性肺疾病：Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)4. 心力衰竭：Heart Failure (HF)5. 急性心肌梗死：Acute Myocardial Infarction (AMI)6. 休克：Shock7. 重症感染：Severe Infections8. 多器官功能衰竭：Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)9. 脓毒症：Sepsis10. 深静脉血栓形成：Deep Vein Thrombosis (DVT)11. 重症哮喘：Severe Asthma12. 急性肾损伤：Acute Kidney Injury (AKI)13. 重症胰腺炎：Severe Pancreatitis14. 重症肝炎：Severe Hepatitis15. 严重烧伤：Major Burns16. 大出血：Massive Bleeding17. 危重病营养支持：Critical Care Nutrition Support18. 机械通气：Mechanical Ventilation19. 血液净化治疗：Blood Purification Therapies20. 心肺复苏术：Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)21. 体外膜氧合技术：Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO)22. 重症监测技术：Critical Care Monitoring Techniques23. 血管活性药物：Vasoactive Drugs24. 镇静镇痛治疗：Sedation and Analgesia Therapies25. 重症患者的转运：Transport of Critically Ill Patients26. 重症护理记录：Intensive Care Unit (ICU) Notes and Progress Notes27. 脓毒症管理：Sepsis Management28. 多学科团队协作：Multidisciplinary Team Collaborations in the ICU29. 重症患者的心理护理：Psychological Care for the Critically Ill30. 人工气道管理：Artificial Airway Management in the ICU31. 高血压危象管理：Management of Hypertensive Crises in the ICU32. 心律失常处理：Treatment of Arrhythmias in the ICU33. 急性呼吸衰竭处理：Treatment of Acute Respiratory Failure in the ICU34. 血液保护和输血治疗：Blood Conservation and Transfusion Therapies in the ICU35. 水、电解质平衡和酸碱平衡紊乱的处理：Management of Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in the ICU36. 重症患者的血糖管理：Glycemic Control in the ICU37. 中性粒细胞减少症的处理：Management of Neutropenia in the ICU38. 重症患者的营养支持原则与实践：Principles and Practice of Nutrition Support in the ICU39. 重症患者的疼痛管理：Pain Management in the ICU40. 镇静和镇痛的伦理问题与考虑因素：Ethical Issues and Considerations in Sedation andAnalgesia in the ICU41. 多器官功能衰竭的预防与管理：Prevention and Management of Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) in the ICU42. 重症患者的机械通气管理策略与实践：Strategies and Practice of Mechanical Ventilation Management in the ICU43. 重症患者的人工气道管理原则与实践：Principles and Practice of Artificial Airway Management in the ICU44. 高血压危象的诊断与治疗策略：Diagnostic and Therapeutic Strategies for Hypertensive Crises in the ICU45. 心律失常的评估与处理原则：Assessment and Management Principles for Arrhythmias in the ICU46. 急性呼吸衰竭的诊断与治疗策略：Diagnostic and Therapeutic Strategies for Acute Respiratory Failure in the ICU47. 水、电解质平衡和酸碱平衡紊乱的诊断与处理原则：Diagnostic and Management Principles for Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in the ICU48. 重症患者的血糖监测与管理策略：Monitoring and Management Strategies for Glycemia in the ICU49. 重症患者的心理护理与精神支持原则与实践：Principles and Practice of Psychological Care and Mental Support for the Critically Ill。
靶向沉默SIRT1对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响施鹏;陶辉;张家贵;曹炜;钱鹏;占红英;石开虎【摘要】目的探究沉默信息调节因子1(SIRT1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖的影响作用.方法应用转化生长因子-β1处理乳鼠原代心肌成纤维细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测SIRT1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、α-SMA的蛋白表达水平;MTT法检测心肌成纤维细胞的细胞增殖活性;使用LipofectamineTM 2000 Reagent向乳鼠原代心肌成纤维细胞中转染siRNA-SIRT1.结果转染siRNA-SIRT1的心肌成纤维细胞,SIRT1蛋白和mRNA 表达下降,同时α-SMA蛋白和mRNA表达下降;转染siRNA-SIRT1明显抑制心肌成纤维细胞的增殖活性.结论 siRNA-SIRT1对心肌成纤维细胞增殖活性有明显抑制作用,SIRT1可能成为心脏结构重构防治的新靶点,其调控剂的应用将为心肌纤维化的防治提供新的思路和方案.%Objective To investigate the effect of silent information regulator 1(SIRT1) on the proliferation of cardiac fibroblasts in neonatal rat.Methods The original generation of rats cardiac fibroblasts were delt with TGF-β1.qRT-PCR was applied to assess the mRNA expression levels of SIRT1 and α-SMA.The protein expression levels of SIRT1 and α-SMA were detected by Western blot.MTT assay was used to determine the cytoactive of cardiac fibroblasts.LipofectamineTM 2000 Reagent was used to transfected cardiac fibroblasts with siRNA-SIRT1.Results The expression of SIRT1 protein and mRNA was down-regulated in the cardiac fibroblasts transfected with siRNA-SIRT1, as well as the α-SMA protein and mRNA expression.Theactivity of cardiac fibroblasts was restrained after transfected with siRNA-SIRT1.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2017(052)004【总页数】5页(P471-475)【关键词】SIRT1;心肌成纤维细胞;α-SMA【作者】施鹏;陶辉;张家贵;曹炜;钱鹏;占红英;石开虎【作者单位】安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院心胸外科,合肥 230601;安徽医科大学心血管病研究中心,合肥 230601【正文语种】中文【中图分类】R542.23心肌纤维化是许多常见心血管疾病的最后阶段，其主要特点为细胞外基质蛋白呈网状沉积[1]，心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)是哺乳动物心脏中最丰富的细胞类型，CFs的活化增殖是心肌纤维化发生发展及心室重构的关键[2]。
心肌桥的临床表现分型1.表浅型：因心肌桥薄而短，对冠脉血流影响较小，多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。
2.纵深型：因心肌桥厚而长，对冠脉血流影响大，而出现心绞痛，心电图出现心肌缺血的ST－T改变。
如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。
心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。
心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，医学全在。
线提供仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。
心肌桥的诊断比较困难，表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。
这也可以解释为何在尸检及冠脉造影中心肌桥检出率有如此大的差别。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------糖尿病肾病合并高血压患者的首选治疗糖尿病肾病合并高血压患者，宜首先使用A.α受体阻滞剂B.β受体阻滞剂C.钙通道阻滞剂D.利尿剂E.ACE抑制剂答案：（E）解析：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）可阻断血管紧张素II的作用，使肾小球出、入球小动脉扩张，且出球小动脉扩张更明显，故肾小球血压下降；ACEI和ARB尚可抑制细胞外基质的产生，可延缓肾小球纤维化的进展。
另外，由于肾小球有效滤过压下降，血管紧张素II对系膜细胞的收缩作用被阻断、肾小球滤过膜透通性改善，故ACEI和ARB尚可减少蛋白尿。
在DN3、4期伴或不伴高血压患者中，ACEI和ARB 可显著减少蛋白尿，延缓肾功能减退。
糖尿病一旦出现微量白蛋白尿，无论是否伴有高血压，均应采用ACEI或ARB 治疗，血压控制靶目标为125/75mmHg.ACE抑制剂与其他降压药比较，具有以下特点：1、降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响；2、可预防和逆转心肌与血管构型重建；3、增加肾血流量，保护肾脏；4、能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
心衰时心脏MRI检测出的心肌纤维化：对重构，舒张功能的阻碍摘要心肌纤维化，心肌中细胞外基质成份过聚集，被以为为心衰中一个关键部份，自那以后各类研究显示纤维化与心衰进展之间有强烈关联。
源于纤维化的受损的左室舒张和收缩功能用于预测DCM不利的预后。
尽管心内膜活检仍被以为是金标准，各类无创的影像技术用于检测纤维化的存在、位置、和程度。
心脏乂也因为其高准确性，和检测纤维化时传神、形象，成为一个重要的无创成像技术。
无创地评估纤维化在初期预测可能不利的预后中是很有效的，并成立一个机遇利用新的医治方式对抗心衰中的纤维化。
关键词心肌纤维化心脏磁共振心衰重构钠尿肽导言显现心肌纤维化是心衰（HF）中一个重要方面和差的预后的一个重要指标。
心脏纤维化概念为进展性的细胞外基质（ECM）成份聚集如胶原I，III，IV型，层粘连蛋白，心肌内的纤维连接（1）。
非缺血性扩张型心肌病沉~乂），心肌纤维化已经在病理学上观看到（2）。
扩张型心肌病的组织学分析显示蛋白水平的胶原成份的改变，I型III型胶原绝对数量的增加，I型III型胶原之比显著升高（3）。
几种神经体液或生长因素如Ang II，日T-1,心肌营养素-1 （CT-1）,NE,醛固酮，成纤维细胞生长因子（FGF-2）,血小板源性生长因子（PDGF）,和转化生长因子a（TGF-a）都已牵涉进心脏纤维化的进展（4）。
纤维化能够是代偿性的或反映性的；“反映性”纤维化，胶原聚集在血管周围或细胞间质，不伴有心肌细胞的丢失而以“替代（代偿性）”纤维化和继发的显微镜可见的瘢痕（5）。
纤维化的散布和程度依托于心衰的病原学。
缺血性心肌病特点是要紧累及内膜下的代偿性纤维瘢痕区域形成（6）也可在远处非缺血区域看到（7）。
尽管代偿性和反映性纤维化都可出此刻非缺血性心肌病中，在混乱的心肌组织学中，反映性纤维化常占主导（8）。
LGE -CMR显示缺血性和非缺血性心肌病的不同纤维化类型。
在缺血性心肌病中内膜下和透壁强化可见，而在NICM常常是斑片状或纵向中壁间强化更常见（9）。
由于纤维化使左室硬化增加，降低顺应性，损害舒张收缩功能，降低心输出量（2）,因此评估是不是显现纤维化及纤维化的程度是很重要的。
本文将描述CMR在检测心脏纤维化中的优点，和在临床实践中的重要性，另外咱们将讨论基于CMR的方式如何为非缺血性心肌病的预后评估提供新观点，如左室重构，扩张功能障碍，BNP水平。
心脏纤维化和CMR传统方式是组织活检用于明确心脏纤维化，可是无创的影像学技术的革命和生物化学分析方式监测血清胶原生物学标记的进步为显示心肌纤维化提供了新的途径（10）。
无创技术如心脏超声（反向散射体，阻止多普勒成像），核医学成像（SPECT-分子标记技术，PET-灌注性组织指数），心脏乂区（DE,T1mapping,组织Tagging），胶原生物标记物（I 型胶原前体（PICP）的竣基结尾肽前体和基质金属蛋白酶I型与基质金属蛋白酶I型组织抑制物之比（MMP-1/TIMP-1））在评估纤维化中频繁应用（7）。
心血管MRI在评估心功能，形态学和组织结构中是一个有效的工具。
心衰中CMR检查的指征据报导是一系列的双心室结构，大小和功能的评估（11）；缺血性和非缺血性心肌病分辨（9）；特殊类型心肌病的评估如（如致心律失常性右室心肌病，心肌淀粉样变性，心脏结节病）（11）和在再同步化医治之前机械非同步化评估（12）。
DE-CMR能显示不管何种病原损害所致的纤维化。
DE-CMRI的大体原理是钆-对照剂，惰性，不能穿过心肌细胞膜，被动性地弥漫并聚集在细胞外间隙和显示从细胞外间隙区域由于纤维代替的扩大的延迟强化（13）。
另外，LGE显示纤维化组织学标记物（14）与异样对照强化周围区域的强烈关联，能够用于取得心内膜活检时组织样本，从而将提高诊断结果（15）。
表1显示三个不同病人CMR 上不同形式的延迟强化。
CMR上检测到延迟强化与坏死和心肌梗身后不可逆转的纤维化改变有关（16）和反映NICM中心肌纤维化（9）°DE-CMR在检查心肌瘢痕的存在，位置, 程度上是有效的，可能为瘢痕的性质提供暗示（16）。
缺血性纤维化常显示内膜下和透壁散布的延迟强化而非缺血性纤维化显示外膜下均衡的不规那么的壁内散布的延迟强化（17）。
心肌纤维化的程度和它的位置一样重要；弥漫性的心内膜下延迟强化在CMR上与显著的室内收缩非同步性有关（18）。
通过DE-CMR 识别的纤维化的存在和位置能够帮忙分辨心衰的病原学从缺血性到非缺血性，和病人医治参照那个简单的分类。
但是在非缺血性扩张型心肌病，常常观看到弥漫性间质纤维化因为在心肌中很难发觉一个非纤维化参考点在一个弥漫性纤维化背景中CMR的应用受到限制（7）。
对照增强T1mapping用于定量弥漫性非缺血性心肌纤维化（19）。
16日在心肌病中的预后作用已经在以往的研究中有文件证明（20，21）在有缺血背景下，LGE-CMR能够提供帮忙在预测血管再形成后收缩功能恢复上（22）和帮忙检测透壁瘢痕心肌活性（23）。
在一项生存分析中，349例缺血性心肌病通过LGE-CMR评估和占整个心肌＞30%的瘢痕被检测出来，并作为一个独立的死亡和心脏移植并发症的预测因子（24）。
另外一项研究中，有病症的DCM,通过CMR明确的壁间纤维化与各类因素所致的高死亡率，年龄校正以后的心血管住院率，左室功能，心室容积有关系（20）。
另外，LGE-CMR可用于检测DCM 中纤维化所致的心律失常基础（25）和分辨病人是不是需要周密性介入医治如植入心脏除颤器，双室起搏器（12）和左室辅助装置（26）。
最后，CMR是有帮忙的可替代一系列用于监测疾病进展和医治成效的CMR扫描的成像方式，由于它的高准确性可重复性而无电离辐射（11）。
心脏纤维化和左室重构心脏重构被以为是被以为是心衰疾病中临床预后的决定性因素，特点是心腔结构的重塑涉及到心肌细胞的肥大，成纤维细胞增殖，和细胞外基质蛋白沉积（4）。
在左室重构中，左室形态失常，由椭圆形变成球形（2）它的失常来自于一系列的事件，开始于壁压的增大，后负荷失匹配，偶发的心内膜下灌注不足，氧气利用增加，氧化应激增加，和继发于炎症途径基因表达的氧自由基产物，如组织坏死因子-a和白细胞介素-1（2）。
这些重构的左室的几何转变可能增进左室运动的进展性衰竭。
心肌梗身后进展性左室扩大与不利的心血管事件有关，可能继续进展即便梗死带已经修复（27）。
在急性心肌梗死中，透壁累及的位置和程度（如前壁透壁梗死）与不利的重构和较差的预后有关（28）。
CMR成像提供准确的心肌瘢痕的量化和左室腔大小和功能；使CMR成为一个理想工具用于评估MI后梗死带和左室重构的关系（29）。
纤维化和左室重构的关系已经取得研究（24, 34）。
CMR检测是心肌纤维化是左室肥厚的一个常见特点它依托于左室重构的严峻程度（30）。
最近咱们组的一项研究中，可见观看到左室和心房的增大当LGE-CMR检测到心脏纤维化时，在都DCM的病人中。
心肌纤维化和不利的左室重构的关系已经确立（31, 32）。
左室重构的药物干与是心衰医治的一个重要部份。
其中一个靶点是RAAS 在左室重构病理生理和心衰进展中有重要作用；因此药物性抑制RAAS，用ACEI 类和Ang II-1型受体阻滞剂能够减弱重构（33）。
醛固酮也是RAAS中的一个关键部份，它在左室重构上是有害的，包括刺激心肌纤维化（34）。
在轻到中度心衰中，用螺内酯联合坎地沙坦医治，可观看到左室容积和质量的减低（35）。
另外一组医治心衰的药是8-阻滞剂：最近的研究显示卡维地尔医治可缓和左室重构致左室收缩末期容积的减低和左室EF改善（36）。
新的药物学方式如抗氧化剂, 磷酸二酯酶5A阻滞剂，金属蛋白酶阻滞剂，环鸟昔酰环化酶激活剂能够用于阻止或逆转左室重构（18）。
另外，左室不利的重构和心脏再同步医治有负相关，心脏再同步医治是收缩性心衰的一个有效医治方式（37）。
尽管有不同的药物和设备医治，左室重构仍然是一个棘手的问题。
心脏纤维化和舒张功能左室充盈心肌细胞的松弛在舒张时表现为一个复杂的彼此作用，受多种因素阻碍如负荷条件，收缩排空，心肌缺血，心率，和细胞内钙循环（38）。
尽管心肌纤维化和胶原循环机制还没明确，已经暗示过量的胶原沉积在心肌损伤后舒张功能障碍的进展中起重要作用（10）。
另外，舒张功能障碍的程度和胶原进出标志物（如血清I型胶原前体竣基结尾端肽，基质金属蛋白酶）有强烈相关（10）。
1 型胶原增加，减弱心肌收缩力，致使硬化和促成DCM中收缩尤其是舒张功能障碍（39）。
纤维化可能致左室顺应性降低和随之的充盈压增加（20）。
已经有报导, 舒张功能和LGE强化率有专门好的相关性，暗示左室纤维化的程度反映左室舒张功能，这出此刻收缩功能之前（40）。
另外一项研究中，传统和组织多普勒心脏超声用于评估DCM中纤维化和舒张功能的关系，尽管类似的收缩功能被监测, 但纤维化与受损的舒张功能有关（31）。
这些观看结果支持心肌纤维化致使舒张功能障碍加重的假设。
不考虑其它奉献因素时，舒张功能障碍显著阻碍慢性心衰的预后。
在心衰中，检测心肌纤维化，在评估纤维化对预后的负面阻碍和纤维化加重舒张功能障碍效应中，是相当重要的。
心肌纤维化和预后心肌纤维化，可能是遗传性或个表现象，与NICM差的预后有关，如进展性重构，舒张功能障碍和心律失常（21）。
在缺血性和非缺血性心肌病中，与标准临床标志相较纤维化都是一个更有力的不利预后标志，包括EF（48）。
在NICM病人中，没有显现心肌纤维化与左室功能恢复有关，有高的灵敏性（％），特异性（%），阳性预测值%）和阴性预测值（%）（49）。
在生存分析中，心脏纤维化被发觉是死亡率/移植条件最重要的独立预测因素，尤其是已经有高死亡率的LVEF<30%的病人，在有延迟强化的病人存活率降低（50）。
Wu等（21），证明NICM 在CMR有延迟强化的，可能经历不利的心脏预后，如HF 住院医治，植入性心脏除颤器（ICD），在左室容积指数和功能级别调剂以后心脏死亡风险增加8倍。
心肌纤维化是心律失常的一个可能缘故。
在一个导管画图研究中，心肌瘢痕周围再进入（丫T）发觉与单态性室性心动过速有关，在非缺血性心肌病背景伴要紧散布于基底部的心脏内心电图异样时（51）。
在NICM中，持续性心动过速的产生，由无传导的瘢痕相关的再进入现象，提示差的预后（25）。
若是壁间心肌强化累及>25%的壁厚,DCM中诱发VT可能性显著升高,这种升高不受LV EF 的阻碍（25）。
在DCM选择医治时，评估纤维化的存在和程度是很重要的，如心脏再同步化医治（12）,左室辅助装置（LVAD）医治（26）,和外科心室恢复术（52）。
在心衰时，通过临床很难评估是不是需要特殊医治干与及其价值，因为病人尽管有相似的EF可能显现不同的病症，既然如此，无创的预后评估如CMR能引导选择一个有效的医治干与。
