心脏老化导致的结构改变

人体各系统的老化改变-V1
人类的生命充满着各个系统相互作用而进程，而随着年龄的增长，我
们的身体有些奇妙的改变已经在逐步发生着。

以下是人体各系统的老
化改变：
1.循环系统：随着年龄增长，心脏的肌肉纤维减少，这使得每次心跳
的输出减少，心脏的泵血功能也随之下降。

此外，随着血管壁的老化，动脉硬化倾向增强，使得血管失去弹性，减少对血液的吸收和释放能力。

2.消化系统：老年人的胃和肠道功能变差，胃酸和消化酶的分泌减少，导致营养物质和水的吸收下降，维生素和矿物质的吸收率也会变低。

这会导致营养不良和消化不良。

3.呼吸系统：老年人的肺活量下降，肺组织可塌陷，减少了肺的弹性，呼吸肌肉的力量也减少了，导致气体交换的效率降低，容易出现呼吸
困难。

4.神经系统：随着年龄的增长，神经元的数量减少，神经组织的功能
降低。

这会导致学习能力和记忆力下降，思维变得迟缓和困难，协调
能力下降，也容易出现运动问题和神经疾病。

5.泌尿生殖系统：随着年龄的增长，尿液的产生和排泄会变得不稳定。

男性会随着年龄的增长出现前列腺增生，可能会导致排尿困难。

女性
的生殖系统也会发生改变，卵巢的功能下降，导致衰老性疾病。

总之，随着年龄的增长，人体各个系统都会逐步出现不同的老化改变，甚至可能出现各种疾病。

但是，通过保持健康的生活方式，合理的饮
食，适量的体育锻炼，以及各种预防性医疗措施，我们可以在一定程度上减缓这些老化变化的发生，延长自己的健康寿命和幸福生活。

衰老与心肌纤维化高小燕;邓春玉;饶芳【摘要】多种心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭以及心房颤动等都与衰老相关,而这些疾病常伴有心肌纤维化的发生,提示衰老与心肌纤维化密切相关.衰老过程中发生心肌纤维化,是心脏老化的一个重要特征,可导致心肌结构紊乱、僵硬度增加、心脏顺应性和心肌舒缩功能下降等.目前衰老致心肌纤维化作用及其具体机制尚未完全阐明,研究发现可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、转化生长因子β1、基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制物、活性氧类、纤溶酶原激活物抑制剂1、C型利钠肽等有关.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)024【总页数】5页(P4785-4789)【关键词】心肌纤维化;衰老;心脏成纤维细胞;血管紧张素Ⅱ;转化生长因子β1【作者】高小燕;邓春玉;饶芳【作者单位】广东省医学科学院广东省人民医院心内科,广州 511400;华南理工大学医学院,广州511400;广东省医学科学院广东省人民医院心内科,广州 511400;华南理工大学医学院,广州511400;广东省心血管病研究所,广州 511400;广东省医学科学院广东省人民医院心内科,广州 511400;华南理工大学医学院,广州511400;广东省心血管病研究所,广州 511400【正文语种】中文【中图分类】R542.23老年人心力衰竭的发生率和病死率显著增加，而衰老是一个不可避免的过程，是公认的心血管疾病的致病因素之一[1]。

衰老所致心脏结构和功能的改变包括心肌细胞增大、凋亡，坏死导致的心肌细胞损失以及基质结缔组织增加。

心肌纤维化是指各种病理因素导致成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，胶原的合成与降解失衡，胶原比例失衡、细胞排列紊乱，细胞外基质沉积，是诸多心血管疾病发展到一定阶段共同的病理变化。

现有研究多集中于探讨心血管疾病与心肌纤维化，较少关注衰老与心肌纤维化。

阐明衰老在心肌纤维化中的作用及机制可能有助于防治老年性心血管疾病，改善老年人的生活质量。

心脏结构的变化趋势心脏是人体中最重要的器官之一，其结构会随着人体的发育、年龄的增长以及心脏病等因素而发生一定的变化。

本文将从多个方面分析心脏结构的变化趋势。

从胚胎发育期开始，心脏的基本结构就开始形成。

在胚胎第三周，原始的心脏开始形成，由组织细胞排列组成。

此时的心脏还相对简单，仅包括原始心房和原始心室。

随着胚胎发育的进行，心脏开始逐渐完成分化和建立新的结构。

在胚胎第五周至第八周，原始心脏进一步发育成为四个心腔和两个心房、两个心室的完整心脏。

这是心脏结构变化的第一个重要阶段。

除了在胚胎时期的发育，个体的生长和年龄也对心脏结构产生影响。

随着孩子的成长，心脏的大小和重量也会相应地增加。

研究表明，儿童时期的心脏重量大约占体重的0.7%-1%，而成人的心脏重量占体重的0.4%-0.6%。

这是由于心脏是一个代谢活跃的器官，随着年龄的增长，身体所需的供血量也会逐渐增加，从而需要更大和更强壮的心脏来满足身体的需要。

因此，心脏在个体生长过程中会发生适应性的结构变化。

然而，随着年龄的增长，心脏的结构也会逐渐发生一些不可逆的变化。

老年人的心脏普遍会比年轻人的心脏更大，并且心脏壁厚度增加。

这是由于年龄的增长会导致心肌细胞数量和功能的减少，从而使得心脏壁变厚。

此外，老年人的心脏中可能会出现一些病理性的变化，例如心脏瓣膜疾病、心肌肥厚等。

这些变化会对心脏的结构和功能产生负面影响。

除了年龄因素，心脏结构还会受到心脏病等疾病的影响而发生变化。

心脏病是一种心脏结构和功能异常的疾病，包括冠心病、心肌病、心律失常等。

各种心脏病会引起心脏肌肉和瓣膜的结构改变，例如心肌纤维化、心肌壁增厚、瓣膜增厚等。

这些变化会导致心脏的功能异常，进而影响身体的供血和循环。

总结起来，心脏结构的变化趋势可以分为以下几个方面：胚胎发育阶段的形成和分化；个体生长和年龄的增长导致适应性的结构改变；老年人的心脏普遍比年轻人的心脏更大，并且心脏壁厚度增加；心脏病等疾病引起的病理性结构变化。

心脏结构的变化趋势
心脏结构的变化趋势主要包括以下几个方面：
1. 心肌肥厚：随着年龄的增长，心肌可能会发生肥厚，这是正常的生理现象。

心肌肥厚可以增加心脏的收缩力，以应对年龄的影响和负荷的增加。

2. 动脉硬化：年龄增长会导致动脉变得硬化，包括冠状动脉和其他重要的血管。

动脉硬化会导致心脏供血不足，增加心脏病和心脏事件的风险。

3. 普遍性肥胖：随着现代生活方式的改变和饮食结构的变化，肥胖已经成为一个全球性的问题。

肥胖会增加心脏的负荷，导致心肌肥厚和心脏病风险的增加。

4. 扩张性心肌病：部分人会因为遗传因素或其他疾病导致心脏变得扩张，心室壁变薄。

这种情况会导致心脏的收缩功能下降，容易出现心力衰竭等问题。

5. 瓣膜退行性变：随着年龄的增长，心脏瓣膜可能会发生退行性变，如瓣膜钙化、瓣膜增厚等。

这些变化会导致瓣膜功能减退，增加心脏负荷，出现心脏病的风险。

总的来说，随着年龄的增长和一些不良生活习惯的影响，心脏结构可能会出现一系列的变化。

保持健康的生活方式、适度锻炼、定期体检等有助于减缓这些变化
并降低心脏病的风险。

老化的名词解释医学老化是生命的普遍现象，指的是随着时间推移，生物体内部结构、功能、代谢过程等方面的逐渐衰退和衰老。

医学上，老化被称为“senescence”，是一个涉及多种机制和因素的复杂过程。

本文将从细胞老化、器官老化和整体老化三个维度探讨老化的现象和机制。

细胞老化是老化过程的基础。

我们的身体由数以万计的细胞构成，这些细胞具有生命周期。

根据细胞分裂的次数，人类体内细胞达到一定次数后便会进入老化阶段。

细胞老化是由于体内的染色体末端结构“端粒”逐渐缩短所导致的。

端粒的缩短会影响染色体的稳定性和功能，最终导致细胞进入衰老状态。

此外，环境压力、DNA损伤和氧化应激等也会加速细胞老化过程。

细胞老化影响着机体的正常生理功能，可能导致疾病的发生和器官功能的下降。

器官老化是老化现象在身体各个器官上的表现。

随着年龄的增长，身体器官的结构和功能都会发生一系列的变化。

以心脏为例，老化使得心肌细胞数量减少，心脏的泵血能力减弱，心脏瓣膜的伸缩减慢，导致心脏功能下降。

类似的变化也发生在其他器官，如肝脏、肾脏和肺部等。

器官老化可能导致诸如高血压、糖尿病、肝硬化和慢性肺病等疾病的发生。

因此，对器官老化的研究和理解对于老年疾病防治具有重要意义。

整体老化是指整个机体水平的老化现象。

随着岁月的流逝，人体的很多方面都会发生老化。

皮肤的老化是老化的明显标志之一。

皮肤老化导致皱纹的形成、弹性减弱和色素沉着等现象。

此外，骨骼系统也会受到老化的影响，骨质疏松、关节退行性变等问题常伴随年龄增长。

此外，老化也会对免疫和神经系统造成影响。

免疫系统老化使得机体更容易感染疾病，神经系统老化则使得人们的记忆力和认知功能下降。

老化的机制是一个复杂的课题，尚未完全明确。

除了细胞老化外，整体老化还与遗传、环境、生活方式和营养等多种因素有关。

科学家们提出了几种可能的老化机制，如DNA损伤积累、氧化应激、抗氧化能力下降、炎症反应增强等。

这些机制相互作用，导致细胞和器官的功能衰退和老化。

老化对身体有哪些影响？一、心血管系统老化会对心血管系统产生深远的影响。

随着年龄的增长，动脉管壁会逐渐变得硬化，收缩功能下降，导致动脉粥样硬化的发生率增加。

同时，血压控制能力减弱，容易出现高血压等心血管疾病。

另外，老化还会影响心脏的功能及结构，导致心肌肥厚、心率下降等变化。

二、免疫系统老化会引起免疫系统功能下降。

随着年龄的增长，免疫细胞的数量和功能逐渐减弱，导致身体免疫力下降，容易感染疾病。

老年人对疫苗的反应也较差，容易感染疫苗涉及的病原体。

此外，老化还会引起炎症反应的增加，使机体更加容易发生慢性炎症性疾病。

三、骨骼和肌肉系统老化对骨骼和肌肉系统产生显著影响。

随着年龄的增长，骨骼密度逐渐减少，骨质疏松的风险增加，易发生骨折。

同时，肌肉力量和质量也逐渐减弱，易导致肌肉萎缩和功能障碍。

四、神经系统老化对神经系统功能造成较大影响。

随着年龄的增长，神经元数量减少、突触连接减弱，导致认知功能下降、记忆力减退等。

老年人还容易出现神经退行性疾病，如帕金森病和阿尔茨海默病。

五、代谢系统老化影响身体的代谢系统。

随着年龄的增长，基础代谢率减慢，脂肪组织增加，肌肉组织减少，容易发生肥胖。

老化还会导致胰岛素分泌减少，引发糖尿病等代谢疾病。

总结起来，老化对身体有多方面的影响。

在心血管系统方面，老化会导致动脉硬化、高血压等疾病的发生；免疫系统方面，老化会导致免疫力下降，容易感染病原体；骨骼和肌肉系统方面，老化会导致骨质疏松和肌肉萎缩；神经系统方面，老化会导致认知和记忆功能下降；代谢系统方面，老化会导致基础代谢率减慢和代谢疾病的发生。

因此，及早采取预防措施，保持良好的生活习惯和健康饮食，加强锻炼和充实学习，可以延缓老化过程，提高身体健康水平。

老年人解剖生理特点：循环系统循环系统的老化一般从30岁开始，老年人的循环系统从形态结构到生理功能都有相应的改变。

一、心脏（一）心腔：老年人心底与心尖的距离缩短。

左、右心室容积在收缩期和舒张期均有轻度缩小,伴左心房扩大20%左右。

主动脉根部右移和扩张。

此外,20%老年人卵圆孔仍然处于一种潜在性开放状态,栓子穿过该孔发生栓塞的几率比预想的要高。

（二）心内膜和心瓣膜：心内膜和心瓣膜胶原纤维和弹力纤维增生。

一方面使心内膜呈弥漫而不均匀的增厚,左心腔较右心腔明显，使心室舒张功能受限。

另一方面使心瓣膜特别是游离缘增厚,变硬，瓣膜钙化，影响了瓣膜正常关闭和开放，从而导致主动脉瓣狭窄与二尖瓣关闭不全，血液反流，产生心脏杂音。

这种增龄性瓣膜返流量少，一般不产生明显的血流动力学改变。

由于二尖瓣环与房室结和房室束相邻近,二尖瓣钙化容易发生房室传导阻滞。

（三）心肌组织：老年人心肌组织的变化具体表现在心肌细胞、肌间组织和心脏传导系统。

1.心肌细胞：随着年龄的增长,心肌细胞开始肥大，而心肌细胞数目并未增多。

这是老年心脏增重的主要原因。

心肌细胞老化的典型表现是脂褐质(老化色素)沉积在心肌纤维中造成褐色萎缩，心肌细胞核内出现染色质凝集块，色泽加深或者破裂溶解，有的核内包涵体增多，线粒体减少，肌节老化。

由于心肌细胞退化，心肌收缩功能降低，心肌紧张度增加，心肌顺应性下降，心室舒张不充分，导致舒张早期被动充盈速率减慢，心排出量减少。

表现在左心室射血期缩短，射血前期延长，左室内压最大上升速率减慢最终表现为泵血功能减退。

因此,在较大强度运动等应激时,容易发生心衰和心肌缺血。

心室充盈压升高又是老年人在运动中容易发生呼吸困难的重要原因之一。

2.肌间组织：老年人心肌间的纤维组织及胶原增多，容易发生结缔组织增生、脂肪浸润及淀粉样变等改变，使心肌的顺应性下降。

特别提出的是脂肪浸润可发生于老年心脏任何部位,尤以右房右室明显,几乎波及心脏全层;房间隔的脂肪浸润可累及传导系统,产生房室传导阻滞。

老年心力衰竭的诊治现状中国医科大学附属第一医院　齐国先　李楠楠　与世界人口老龄化进程同步，我国已进入“老龄化社会”。

目前各国对老年期的年龄界定不同。

我国将≥60岁定为老年期，而欧美国家则将≥65岁称为老年。

1972年，世界卫生组织（WHO）为了统计的目的，统一将65岁作为进入老年的标志。

显然哪种划分都有些武断，因为这并不意味在进入老龄之前人体不发生老化。

截至2010年11月1日，我国60岁以上老年人口占总人口13.26％，达1.78亿，其中65岁以上老年人1.19亿，占总人口8.87％。

中国已成为世界上惟一老年人口过亿的国家。

一、老年心力衰竭流行病学慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是各种心脏病发展到末期表现出的临床综合征。

一旦出现心衰，大部分患者就步入一个进行性恶化的过程。

由于人口老龄化的过程以及医学技术的发展，使既往死于急性心肌梗死、脑卒中及急性心力衰竭的患者得以存活，CHF 是发达国家当前唯一患病率仍在增加的心血管病，到2013年美国约510万人患心力衰竭，且老年人的患病率明显增加，是老年人死亡的主要原因之一。

Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。

在美国，至少有20%的65岁以上老年人因心衰住院。

而因心衰住院者，四分之三以上为老年人。

据WHO统计，心力衰竭在人群中的患病率为 1.5%～5.6%，>65岁达7.4%，>80岁占10%。

在英国>85岁以上老年人心衰患病率高达40%。

Rossman报道在犹太人老人之家和老年医院中，能活动者约48%、残废者约58%有心衰。

我国的调查显示>65岁老年人心衰患病率为1.3%。

二、老年心脏形态与功能改变的特点心脏老化的过程中同时夹杂着老年病态的变化，严格筛除了各种心血管疾病后，仍可发现心脏老化本身有着若干特有的结构和功能上的特点。

1、老化心肌结构变化：心肌细胞总数量从40岁左右开始逐年减少。

心肌超微结构改变的原因心肌超微结构改变是指心肌细胞在显微镜下显现出的细微改变，这些改变可能会影响心脏的功能。

以下我们将从几个方面探讨心肌超微结构改变的原因：一、缺血缺氧心肌对缺血缺氧非常敏感，当心脏的血液供应受到限制时，心肌细胞可能会发生萎缩、坏死，以及超微结构的改变。

这些改变包括线粒体肿胀、肌丝溶解等，可能导致心肌收缩和舒张功能受损。

二、炎症感染心肌炎症可以由各种感染、自身免疫反应或中毒引起。

炎症感染会导致心肌细胞内的线粒体数量减少、肌丝溶解和间质水肿，从而导致心肌细胞的超微结构改变。

三、心肌肥厚当心脏受到长期压力或容量负荷过重时，心肌可能会发生肥厚。

肥厚的心肌细胞内肌丝会增多、增粗，同时线粒体也会增多。

这种改变虽然在一定程度上可以增强心脏的泵血功能，但长期的心肌肥厚可能会导致心肌细胞死亡和心肌功能衰竭。

四、心肌纤维化心肌纤维化是指在心肌中形成过多的纤维组织，这通常是由于心肌损伤或慢性炎症引起的。

纤维组织的增多会干扰心肌细胞的正常电信号传导，从而影响心脏的收缩和舒张功能。

五、遗传因素某些遗传性疾病如肥厚型心肌病、扩张型心肌病等，可以导致心肌细胞的超微结构发生异常改变。

这些改变可能与遗传基因的突变有关，并可能在心脏功能方面引起严重问题。

六、药物毒性某些药物如抗癌药物、抗生素等，可能会对心脏造成毒性作用，导致心肌细胞的超微结构发生改变。

药物的毒性作用可能会导致心肌细胞坏死或凋亡。

七、环境污染环境污染如空气污染、水源污染等，也可能对心脏造成不良影响，导致心肌细胞的超微结构发生改变。

这些改变可能与环境污染引起的氧化应激和炎症反应有关。

八、衰老随着年龄的增长，心肌细胞也会发生老化改变。

这些改变包括细胞核增大、线粒体数量减少和脂质堆积等，可能导致心脏功能的衰退。

心脏老化的名词解释心脏老化是指人体心脏功能随着年龄的增长而逐渐衰退的过程。

这一过程涉及到多个层面的变化，包括心肌细胞的功能减弱、心肌纤维的退变以及心脏内外结构的改变等。

尽管心脏老化是一个自然的生理过程，但它可能导致各种心脏疾病的发展，并对人体健康产生重大影响。

首先，心脏老化的一个重要特点是心肌细胞功能下降。

正常情况下，心肌细胞具有充分的收缩能力和适应性。

然而，随着年龄的增长，心肌细胞的收缩力逐渐减弱，心脏泵血能力下降。

这一现象与细胞内钙调节的紊乱密切相关，钙离子浓度的调控是心肌细胞收缩的重要机制。

心脏老化会导致钙调控机制失调，从而影响心肌细胞的正常收缩功能。

其次，心脏老化还涉及到心肌纤维的退变。

正常情况下，心肌纤维由肌原纤维组成，这些纤维可以通过相互叠加和收缩来推动心脏的收缩。

然而，随着年龄的增长，心肌纤维会逐渐失去弹性，并出现纤维化和硬化的现象。

这会导致心肌的柔软度和弹性降低，使心脏收缩的效率下降。

同时，心肌纤维还容易发生断裂和断裂现象，这可能导致心脏病的发生和进一步的恶化。

此外，心脏老化还会对心脏内外结构产生重要影响。

随着年龄的增长，心脏的大小、形状和组织结构都会发生变化。

心脏壁厚度减少、心腔变宽、瓣膜功能下降以及其他结构性改变都是心脏老化的常见表现。

这些改变可能影响心脏的正常工作和血液循环，并增加了心脏疾病的风险。

例如，心脏壁厚度减少可能导致心肌梗死的发生，心腔扩张可能导致心力衰竭的发展。

除了上述变化，心脏老化还涉及到心血管系统的其他方面。

例如，心脏老化可能导致血管硬化和心血管疾病的发展。

心血管疾病是老年人的常见健康问题，它包括冠心病、高血压、脑血管疾病等。

这些疾病的发展与心脏老化密切相关，心血管系统的年龄相关变化和功能下降可能加速了这些疾病的进展。

综上所述，心脏老化是一个复杂的过程，它涉及到心肌细胞的功能下降、心肌纤维的退变以及心脏内外结构的改变等。

这一过程会导致心脏疾病的发展和心脏功能的下降。

牦牛心脏组织结构的增龄性变化及相关因子的表达牦牛心脏组织结构的增龄性变化及相关因子的表达牦牛是一种适应高寒环境的高原动物，其心脏组织在漫长的进化过程中逐渐形成了独特的结构和功能特点。

随着年龄的增长，牦牛心脏组织也发生了一系列的变化，这些变化与相关因子的表达密切相关。

本文将探讨牦牛心脏组织的增龄性变化及相关影响因子的表达。

首先，牦牛心脏组织的增龄性变化主要包括心肌细胞数量和结构、胶原纤维含量以及心血管功能的改变。

在心肌细胞方面，随着年龄的增长，牦牛心脏中心肌细胞数量逐渐减少。

这种现象可能与心肌细胞的凋亡和老化有关。

研究发现，牦牛心肌细胞内DNA损伤程度随着年龄的增加而逐渐积累，这可能是导致心肌细胞凋亡的重要原因之一。

此外，牦牛心肌细胞中蛋白质和基因表达的变化也与年龄相关。

研究发现，老年牦牛心肌细胞中ATP合成酶和钙调蛋白的表达水平降低，而氧自由基的产生量增加，这可能导致心肌功能下降。

其次，牦牛心脏组织中胶原纤维的含量也会随着年龄的增长而增加。

胶原纤维在心脏组织中起到了支撑和保护作用，但过多的胶原纤维积累可能导致心肌肥厚和纤维化。

研究发现，老年牦牛心脏中的胶原纤维含量比年轻牦牛明显增加，这可能与年龄相关的炎症反应和纤维化过程有关。

此外，老年牦牛心脏中胶原纤维的类型和结构也发生了改变，这可能与胶原合成和降解相关的基因表达的变化有关。

最后，牦牛心脏组织的增龄性变化还会对心血管功能产生影响。

研究发现，老年牦牛的心脏收缩力和血液泵送功能明显下降，心肌顺应性也减弱。

这可能与心肌细胞的减少和功能下降、胶原纤维的增加以及心脏血管的硬化等因素有关。

此外，老年牦牛的心脏电生理特性也发生了变化，比如心脏节律失常的发生率增加。

牦牛心脏组织增龄性变化及相关因子表达的研究对于理解牦牛心脏老化机制和保护心脏健康具有重要意义。

未来的研究可以进一步探索牦牛心脏老化过程中与心肌细胞凋亡、胶原纤维的合成和降解、心血管功能的调节等相关的信号通路和因子的表达，以期为牦牛心脏老化相关疾病的预防和治疗提供新的治疗策略和药物靶点。

老龄心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白变化的意义无论是正常还是疾病状态，交感神经与心脏功能变化关系密切。

老化过程（aging）改变交感神经系统（sympathetic nerve system，SNS）功能，并且心血管病发生率增高。

SNS功能变化与心血管病间的关系一直是倍受关注的研究领域。

心脏交感神经对心脏功能的调控作用——心脏的变时/变力调节是通过释放神经递质——去甲肾上腺素（norepinephrine，NE），NE与心脏β肾上腺素能受体（βadrenergicreceptor，βAR）结合，并激活受体三个环节实现的。

心脏交感神经突触前膜上的NE转运蛋白（norepinephrinetransporter，NET）调控神经元释放到βAR周围的NE浓度，对βAR的表达和功能有重要影响［1～3］，因此近年来逐渐受到关注。

本文主要对老化过程心脏NET变化的有关研究结果作一简要综述。

1心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白的作用1.1正常交感神经递质的合成、释放及再摄取（图1）神经元与其支配的靶器官间的信息传递是通过调控释放的神经递质实现的。

交感神经通过释放神经递质，并与相应受体结合对其支配的靶器官发挥调控作用。

NE是哺乳动物交感神经系统的主要神经递质。

神经中NE合成主要通过细胞体中一系列生物化学步骤。

多巴胺是NE的直接前体，通过多巴胺β羟化酶（dopamineβhydroxylase，DBH）使多巴胺侧链羟化成为NE。

合成NE的酶在神经元胞体中合成，再用数天时间从胞体转运到远端树突。

NE一旦合成完毕，就被运送至神经元远端的膨体（neuronalvaricosity）中，分别贮存于大贮存颗粒（50～70nm）和小贮存颗粒中（45～55nm）以备释放。

交感神经末梢释放NE受多种因素调控。

当突触前膜的电压依赖性Ca2+通道开放，Ca2+进入细胞并弥散入胞浆时，神经末梢就开始释放NE。

神经末梢胞浆中结合的Ca2+是刺激NE释放的主要机制。