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脓毒症脑病

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脓毒症脑病

脓毒症脑病

脑电图

缺乏特异性，患者早期脑电图检查也可呈 正常表现 。 病情加重可表现为θ波、δ波、三相波，当 病情危重时可表现为暴发性抑制模式。 感觉诱发电位（SAEP）在80%患者中表现 异常：潜伏 相波：50％；爆发抑制：67％。 脑电图和SAEP研究结果可用于临床 预测早期脓毒血症脑病。



意识改变及临床症状较重患者患者死亡率较高 （见table2)。 而且，根据Glasgow昏迷指数：昏迷指数较轻 （15级）死亡率为16%；13-14级为20%；912级为50%，3-8级为63%。 Glasgow 昏迷指数可作为判断患者预后的独立 因素。

当脑电图出现爆发性抑制时死亡率可增加到 63%。
Szatmári S, Végh T, Antek C, Takács I, Sí ró P, Fülesdi B. Sepsisassociated encephalopathy.Orv Hetil. 2010 Aug 15;151(33):1340-6.
影像学

虽然MRI或者CT大量运用于诊断脓毒血 症脑病，但很少患者出现异常的头颅 MRI或者CT表现。
Emanuele Iacobone, MD; Juliette Sepsis-associated encephalopathy and its differential diagnosis. Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10
病理生理机制

SAE 的发病机制是极其复杂的，主要包括细 菌入侵、中枢神经系统暴露在内毒素和炎性 介质下、大脑血流动力改变和代谢损伤，氨 基酸和神经递质的变更、白细胞浸润，血脑 屏障破坏等。
5-羟色胺通路↑ 去甲肾上腺素传输↓

脓毒症相关性脑病大鼠动物模型的建立

脓毒症相关性脑病大鼠动物模型的建立

脓毒症相关性脑病大鼠动物模型的建立脓毒症相关性脑病在脓毒症患者是一种常见并发症，合并脓毒症相关性脑病者病死率明显增加。

目前临床对于脓毒症相关性脑病仍是排除性诊断，缺乏客观的诊断指标，如生化指标、影像学指标、电生理学指标等，导致流行病学及发生机制均不明确，因此确立相对客观统一的诊断标准势在必行。

动物模型的选择建立对其机制及治疗方法研究具有重要意义。

研究人员应用脑电图和诱发电位监测早期诊断脓毒症相关性脑病，取得一定效果，但尚未形成统一结论。

本研究根据已有脓毒症相关性脑病模型研究的进展，选用盲肠结扎法（CLP）建立脓毒症模型，通过监测大鼠神经行为学改变、脑电图信号及体感诱发电位改变来早期诊断脓毒症相关性脑病，并对所建立的大鼠脓毒症脑病模型进行分析，为以后的研究提供参考。

1 材料与方法1.1 实验动物清洁级成年雄性SD大鼠30只，体质量200～250 g，由中南大学动物学部提供。

1.2 主要药品、试剂、仪器PBS购自鼎国生物工程公司，水合氯醛为中南大学湘雅医院药剂科化学分析室配制；多聚甲醛购置岳麓区鼎盛实验器材公司；戊二醛、无水乙醇、二甲苯、苏木素、伊红、锇酸等由中南大学病理教研室提供。

套管针购置BD公司。

脑立体定位仪，RM6240生物信号记录器，Olympus BX41型光学显微镜（日本），LKB-Ⅲ型超薄切片机（瑞典），H-7500型透射电镜（日本），石腊切片机（美国），生化培养箱（广东），格兰士微波炉WP700，隔水式电热恒温培养箱（上海跃进医疗器械厂），荣事达家用冷藏冰箱BCD-202，MIAS医用图像分析管理系统电子摄像。

1.3 实验方法1.3.1 大鼠脑电及诱发电位监测电极放置30只大鼠称质量、编号分别在造模前10 d放置脑电监测电极。

水合氯醛腹腔注射麻醉后，大鼠头部用立体定位仪固定，常规外科消毒，在头颅中间矢状位作3 cm的皮肤切口，将前囟点和其他颅骨缝暴露。

在颅骨面行局麻（10%利多卡因喷雾），移去骨膜。

脓毒症相关性脑病诊断及治疗研究进展

脓毒症相关性脑病诊断及治疗研究进展

[摘要]　脓毒症相关性脑病(SAE)是由脓毒症引起的一种弥漫性脑功能障碍，其特征为无中枢神经系统感染，临床上主要表现为与脓毒症有关的精神状态及意识水平改变。

SAE 早期的临床表现没有特异性，缺乏有效的诊断方法，导致患者住院时间延长、致残率和病死率增高及出院后进一步的认知功能障碍。

目前，SAE 常用的辅助诊断方法包括意识状态评估、相关的生化检查、神经电生理及影像学检查。

该文对SAE 的诊断及治疗进展进行综述，以期加深人们对SAE 的认识，提高SAE 的临床诊断及治疗水平。

[关键词]　脓毒症；脓毒症相关性脑病；脑电图；磁共振波谱分析；经颅多普勒超声[中图分类号]　R631；R641 [文献标志码]　A [文章编号]　0577-7402(2019)08-0712-05[DOI]　10.11855/j.issn.0577-7402.2019.08.15Progress in the diagnosis and treatment of sepsis-associated encephalopathy LI Yan-peng, DU Zhuan-huan, ZHANG Hai-dan, MA Li *Department of Emergency, Second Hospital of Lanzhou University, Lanzhou 730030, China*Corresponding author, E-mail: ery-mali@[Abstract]　Sepsis-associated encephalopathy (SAE) is a diffuse brain dysfunction caused by sepsis, characterized by no central nervous system infection. The main clinical manifestations are the changes of mental state and consciousness level, which were associated with sepsis. The early clinical manifestations of SAE are not specific and can not be diagnosed in time, resulting in prolonged hospitalization, increased disability rate, higher mortality, and cognitive dysfunction after discharge. Currently, the commonly used auxiliary diagnostic methods of SAE include assessment of the conscious state, biochemical examination, electrophysiological examination and neuroimaging studies. This paper reviews the diagnostic methods and treatments of SAE, so as to deepen the understanding of SAE and improve the level of clinical diagnosis and treatments of SAE.[Key words]　sepsis; sepsis-associated encephalopathy; electroencephalogram; magnetic resonance spectroscopy; transcranial Doppler脓毒症相关性脑病诊断及治疗研究进展李言鹏，杜转环，张海丹，马莉[作者简介]　李言鹏，硕士研究生，主要从事危重病方向的研究。

脓毒症相关性脑病的研究进展

脓毒症相关性脑病的研究进展

浙江医学2019年第41卷第19期脓毒症是危重症患者中的常见病，发病率和病死率高，需引起临床医师高度关注[1]。

脓毒症相关性脑病（sepsis associated encephalopathy ，SAE ）是一种多因素影响的综合征，由全身系统性炎症引起的弥散性脑功能障碍，但缺乏临床或实验室证据可证明的中枢神经系统的感染。

临床上SAE 通常表现为睡眠觉醒周期障碍、意识障碍、轻度认知功能障碍、明显的谵妄以及昏迷[2]。

有研究指出脓毒症是引起ICU 重症患者发生中枢神经系统改变的常见原因，但由于SAE 早期临床表现不易被发现、监护室评估患者意识和认知障碍存在一定困难、镇静剂的应用以及患者本身出现的低血压、代谢紊乱等问题导致文献所报道的SAE 发病率不同[3-4]，实际SAE 发病率可能比文献所报道的数据更高。

目前有研究报道SAE 发病率高达42%，28d 和180d 病死率较非SAE 的患者明显升高，SAE 是导致脓毒症患者死亡的危险因素之一[5]。

当SAE 作为多脏器功能不全的主要表现之一出现时，病死率可以达到70%[4]。

SAE 不仅会增加患者短期患病率和住院时间，还可能导致患者长期的身体和认知功能障碍[6]。

脓毒症存活者中有12.5%~21%的患者遗留脓毒症后认知障碍，这些认知障碍包括注意力障碍、认知力障碍、处理速度障碍、联想学习障碍、视觉感知障碍、工作记忆障碍、语言记忆障碍、语义记忆障碍等[7]。

鉴于以上特点，本文将对SAE 的发病机制、临床表现及治疗、危险因素等研究进展综述如下。

1SAE 的病理生理学机制1.1大脑信号传递紊乱及炎症介质的释放大脑信号在机体对微生物入侵感染产生的反应中起重要作用。

脓毒症时机体产生大量炎症因子，这些炎症因子通过迷走神经通路和室周器通路传导至大脑，从而使部分神经细胞产生toll 样受体，继发产生大量的促炎因子，从而干扰颅内的信号传递。

在整个炎症过程中，会出现血管舒缩反应受损，内皮细胞活化，大脑微循环障碍或损伤，以及血脑屏障受损，这些颅内病理变化均已在小鼠模型中得到证实[8]。

脓毒症脑病病理机制及生物标志物研究进展

脓毒症脑病病理机制及生物标志物研究进展

脓毒症脑病病理机制及生物标志物研究进展
卢利海;郑梓浩;夏春晓;张思泉
【期刊名称】《现代实用医学》
【年(卷),期】2024(36)2
【摘要】脓毒症相关脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)是脓毒症常见中枢系统并发症,又称脓毒症脑病(septic encephalopathy,SE)。

SAE发生并非是中枢神经系统的直接感染,而是由炎症反应引起的弥漫性大脑功能障碍,其发病机制尚未明确,可能涉及到多种病理生理机制。

【总页数】3页(P271-273)
【作者】卢利海;郑梓浩;夏春晓;张思泉
【作者单位】浙江中医药大学;杭州市西溪医院
【正文语种】中文
【中图分类】R515.9
【相关文献】
1.脓毒症急性肾损伤病理生理机制及早期识别生物标记物研究进展
2.脓毒症相关急性肾损伤发病机制和新型生物标志物研究进展
3.脓毒症相关生物标志物及作用机制研究进展
4.脓毒症的免疫病理机制及诊断和预后预测生物标志物研究进展
5.脓毒症相关急性肾损伤病理生理机制及生物标志物的研究进展
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儿童脓毒及脓毒症脑病

儿童脓毒及脓毒症脑病

编辑版ppt
13
脓毒症的发病率及死亡率高
A high degree of mortality is still noted, and the morbidity rate has been increasing annually from about 1.5 % to as much as 8 % . The high mortality rate persists among patients treated for sepsis,even 1 month to 1 year after they leave the ICU
Sepsis= SIRS+infection. 编辑版ppt
7
Criteria up-to-date
至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异 常
1. 中心温度> 38.5 ℃或< 36.0 ℃。
2. 心动过速,平均心率> 同年龄组正常值2 个标准差以上(无外界刺 激、慢性药物或疼痛刺激) ,或不可解释的持续性增快超过 0.5～4 h ;或< 1 岁出现心动过缓,平均心率< 同年龄组正常值 第10 百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未 使用β阻滞剂药物) ,或不可解释的持续性减慢超过0.5 h。
factors, such as bacteria, viruses, or fungi; however,
脓 毒 症（Sepsis） 脓毒症相关性脑病
[sepsis associated encephalopathy (SAE)]
编辑版ppt
1
主要内容
菌血症 败血症
全身炎症反 应综合征 （SIRS）
脓毒症 （Sepsis） 脓毒性脑病

脓毒症脑病

其进程，且常需利用影像学手段与脑出血、 脑梗死等器质性损害进行鉴别。
晚期患者处于多器官功能障碍阶段，SE作
为多器官功能障碍在中枢神经系统的具体 表现，此时的治疗重点应加强针对患者器 官功能的维护，如有证据显示患者存在脑 肿胀或颅内压升高，则可适当应用甘露醇 或高渗盐水等脱水剂。
小结
脓毒症并发SE是患者预后不良的独立影响因素之一。 目前有关SE发生的确切病生机制仍不明确，SIRS对BBB和
或δ波活动，少数伴肢体瘫痪者可出现明显局限性 慢活动。
②在慢活动的基础上出现尖波、棘波、尖-慢复 合波和棘-慢复合波，这类患者常伴癫痫发作。 恢复期脑电图大多数可恢复正常，少数遗留弥散 性或局限性慢波活动 体感诱发电位(SAEP) 可在80%患者中出现潜伏期 延长、波幅减低等异常表现。
Taccone FS，Su F，Pierrakos C，et al．Cerebral microcirculation is impaired during sepsis:an experimental study［J］．Crit Care，2010，14(4):R140．
脑病和预后的关系
脓毒症伴发脑病者病死率显著高于无脑病者 ,脑功能损 伤可能是导致脓毒症患者死亡的重要原因之一 。
Eidelm an 等在多脏器衰竭患者中采用 glasgow coma scale ( GCS) 描述其中枢神经系统状态 :
GCS评分 13~15
9~12
3~8
死亡率
16%
50%
治疗
脓毒症早期应以病因治疗为主，包括充分 有效的液体复苏、感染灶充分引流及抗菌 药物的合理应用等，可有效防止SE的发生 与发展。
有资料显示，阻断SE发病机制中的关键细 胞和分子靶标，如运用iNOS抑制剂、下调 星形胶质细胞AQP4表达等可能是早期干预 SE的潜在有效武器。

脓毒症相关性脑病

脓毒症相关性脑病脓毒症相关性脑病（Sepsis-associated encephalopathy, SAE）SAE 是指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍, 病原学特征以肠杆菌（如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌）、非发酵菌（如鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌）为主。

1. 与非 SAE 脓毒症患者相比，SAE 病情更为严重：APACHE II 评分和 SOFA 评分显著增加，住院时间和需机械通气时间更长；2. 与非 SAE 脓毒症患者相比，SAE 死亡风险显著增加：根据一项回顾性研究，SAE 患者的 28 天死亡风险和 180 天死亡风险均显著增加；3. 临床研究提示，SAE 预后易出现远期认知功能障碍：约 70% 患者出院时伴有神经认知障碍，约 45% 患者 1 年后症状仍未消失。

SAE 的发病机制与影响因素脓毒症相关的脑部病理改变包括脑缺血、脑出血、脓肿和进行性多灶性坏死性白质脑病。

导致 SAE 脑部病理改变的原因错综复杂，目前主流认同的发病机制主要分为两部分：1. 脓毒症导致血脑屏障障碍，引发炎症反应氧化应激，进一步导致中枢神经递质传递异常，引起脑灌注与血液微循环障碍，这是导致 SAE 发生的核心机制；2. 另一方面不适用的抗菌药物等间接因素导致的神经递质失衡同样影响 SAE 的发生。

脓毒症患者常伴随发生多个器官系统，特别是神经系统的器官障碍，间接加重 SAE 发生风险。

一项回顾性分析研究结果表明，脓毒症患者神经功能障碍的发生概率高达 48.9%，仅次于心脏功能障碍。

影响 SAE 病程的因素主要包括：1. 代谢障碍如急性肾损伤、肝功能不全、葡萄糖稳态受损等；2. 药物因素，苯二氮卓类、5- 羟色胺类药物以及抗胆碱类等多种药物通过影响γ- 氨基丁酸（GABA）受体阻滞，影响 SAE 发生；3. 当发生脑血流量不足、低血压、低氧血症等灌注异常时，可能导致脑组织缺氧和脑代谢异常。

当前 SAE 的治疗方案全身性抗感染是 SAE 治疗的首要目标，同时结合辅助支持性治疗。

脓毒症脑病


辅助检查
虽然MRI或CT大量运用于诊断脓毒血症脑 病，但较少患者出现异常的头颅MRI或者 CT表现，有些患者可表现为弥漫性脑沟回 变浅、脑肿胀等。影像学检查对于排除原 发颅内疾病具有重要意义。
辅助检查
脑脊液中芳香旗氨基酸如苯丙氨酸、色氨 酸浓度升高，支链氨基酸浓度下降。预示 氨基酸比例失调是SE的一个发病机制。
发病机制
内皮细胞激活和血一脑脊液屏障破坏 内毒素及多种促炎细胞因子能激活脑血管内皮细胞，诱发 黏附分子表达，并可促进IL-1、TNF、IL-6产生和内皮细 胞表达iNOS。这些促炎细胞因子、NO与周围脑细胞相互 作用，引起脑内炎性反应的发生和发展。 内皮细胞激活则造成一系列不良后果：(1)血管紧张度改变， 微循环障碍，以及凝血紊乱致缺血或出血性损害；(2)对氧 气、养分及代谢产物转运功能的损害；(3)血-脑脊液屏障 的破坏，将促使神经毒性物质通透性增加。据报道，脓毒 症患者精神异常与脑血流和氧供改变无明显相关性，而与 脑血流的自身调节紊乱有关。在脓毒症动物模型中，有人 观察到血一脑脊液屏障破坏；通过脑磁共振扫描检查，在 脓毒症患者中也得到了证实。
治疗
脓毒症早期以病因治疗为主，包括抗生素的合理应用、局 部脓肿的外科引流等，有效防止脓毒症脑病的发生。 中期重视脓毒症脑病的预测，及时阻断进程。研究显示， 阻断脓毒症脑病发病机制的各个关键细胞、分子靶点，如 运用一氧化氮合成酶(iNoS)抑制剂，下调星形胶质细胞 AQP4等可能是早期治疗脓毒症脑病新的有效武器。 晚期多器官功能障碍阶段，脓毒症脑病作为多器官功能障 碍在中枢神经系统的具体表现，此时的治疗重点则是器官 功能的维护。 如果有证据显示患者存在脑肿胀或颅内压升高，则可适当 使用甘露醇或高渗盐水等脱水剂。
ห้องสมุดไป่ตู้

脓毒症相关性脑病的研究进展


ＳＡＥ）是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据，由 全身炎症反应或脓毒症（ｓｅｐｓｉｓ）引起的弥散性脑功能障 碍。。。ＳＡＥ的发病机制非常复杂，已知的机制包括：细菌、 内毒素或炎症介质对中枢神经系统的损害，脑血流或脑代 谢受损，氨基酸或神经递质改变，白细胞激活和破坏血脑屏 障等。临床表现为非特异性弥散性脑功能障碍，从意识改 变到昏迷，也会出现软瘫和非抽搐性神经系统损伤性表现。 诊断主要是建立在神经系统检查上，脑电图和诱发电位等 检查有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后。 鉴别诊断主要是排除其他原因引起的脑病。ＳＡＥ不存在 特殊治疗方法，治疗依赖于早期对脓毒症积极合理的整体 治疗。ＳＡＥ越严重，病死率就越高旧ｏ，因此早期诊断和治 疗可以减少ＳＡＥ的发病率和病死率。本文就ＳＡＥ近年来 的研究进展做一综述。 １流行病学 ＳＡＥ的发病率和流行情况报道不多¨，３ Ｊ。Ｅｌｙ等Ｈ１研 究显示，脓毒症是入住ＩＣＵ的首要原因，２０％～５０％的脓 毒症患者会出现谵妄，因此ＩＣＵ中ＳＡＥ的发病率也很高， 大约一半（４６％）的脓毒症患者会出现ＳＡＥＬ５ Ｊ。最近一项
・１６９・
常困难的，因此不推荐临床医生常规使用体感诱发电位进 行脓毒症相关性谵妄的检查。 ＳＡＥ的临床表现主要是神经系统症状，而许多其他因 素也可以引起相似的症状，因此需要同以下疾病鉴别：肝性 脑病，肾性脑病，肺性脑病，代谢异常，药物过量，镇静剂或 者阿片类药物的撤药反应，酒精戒断性谵妄和Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑 病等。脓毒症可以引起或加剧肝性脑病、肾性脑病和肺性 脑病，通过详细询问相关病史及检查我们可以初步区分。 昏迷的患者必须考虑到戒断综合征。这种症状可以在停用 苯二氮革类、鸦片类、酒精或者烟草后出现。例如嗜酒的患 者戒酒后出现震颤性谵妄的比例为５％。在任何一个酗酒 和营养不良的个体，都需要预防和避免出现Ｗｅｒｎｉｃｋｅ ７ｓ综 合征旧ｏ。很多代谢性和酸碱失衡疾病也会引起脑病。心 内膜炎也经常和脑功能障碍相关，当ＩＶｌＲＩ提示有微小出血 灶时要考虑到心内膜炎的可能Ⅲ－。 ３治疗及预后 ＳＡＥ没有特殊的治疗方法，治疗的重点是病因治疗和 对症治疗，比如控制脓毒症，纠正器官功能衰竭和代谢紊 乱，避免使用神经毒性药物等。目前患者使用的药物中，胰 岛素、活化蛋白Ｃ、激素可能会对ＳＡＥ患者有一定的作用。 但是，临床试验并没有证据表明胰岛素、活化蛋白Ｃ或者 激素能够减轻ＳＡＥ的发病率和病死率‘２“。 动物实验研究了很多治疗方法。利芦噻唑，一种谷氨 酸盐释放抑制剂，在脓毒症大鼠中减轻了脑水肿、血脑屏障 的通透性、氧化应激和脑损伤（水飞蓟素也能减少后两种 损伤）［３０－３１］。高压氧３２：、钙离子通道阻滞剂、抗细胞因子 抗体和血浆滤过吸附‘”ｏ对血脑屏障都有保护作用。在盲 肠结扎和穿孔前给予静脉注射免疫球蛋白，可以维持血脑 屏障的完整性ⅢＪ。抗氧化剂Ｎ一乙酰半胱氨酸和去铁 胺∞Ｊ，Ｇｈｒｅｌｉｎ抗凋亡治疗Ⅲ１均可以预防脓毒症大鼠的认知 损害。目前这些研究仅限于动物实验，尚未进行临床研究。 大多数ＳＡＥ患者预后良好，迁延治疗或错误治疗会导 致中枢神经系统不可逆损伤，留下神经系统后遗症。病死 率会随着电生理异常的严重性增加而增加，当出现暴发抑 制时，病死率会增加至６７％‘１’９。。脑电图上显示的癫痫发 作和间断性的放电也与病死率的增加相关一１。有分析表 明危重患者出现谵妄会导致住院时间延长∞１，机械通气时 间延长一“，花费增多∞“。对一组年龄和性别匹配的严重 脓毒症与心肌梗死的存活者研究发现，前者出现社会化异常 和情感异常的比例更高瑚。。事实上，包括ＳＡＥ在内的危重 患者，出现抑郁、焦虑和创伤后应激综合征的风险很高Ⅲ。。 ４结论 脓毒症脑病是一种临床常见但是容易忽略的疾病，缺 乏特异的临床表现和实验室检查，也没有特殊的治疗方法， 因此更需要临床医生进行细致的病史询问，认真的体格检 查，必要的辅助检查，排除可能的鉴别诊断，早期诊断，及时 治疗，减少不良预后。同时对发病机制的深入研究，有助于 开发新的治疗研究方向，为脓毒症脑病的治疗打好基础。 参考文献
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肾综合征出血热伴脓毒症脑病
患者在发热期即可出现中毒性精神神经症状，表现为 嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等。 低血压休克期、少尿期甚至多尿期均可出现脑病症状。
疟疾伴脓毒症脑病


流行区的一些重症病例或某些延误诊治的病例， 可因血流中疟原虫数量骤然增加而出现凶险的脑 病症状，来势凶猛，病死率高。 多急起高热并伴有剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、 谵妄及抽搐，进而陷入意识障碍、昏迷不醒，可 伴有偏瘫、斜视、失语和耳聋等表现。
发病机制

尚未完全清楚 大脑信号的传递障碍 神经传递的改变 线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡 内皮细胞活化和血-脑脊液屏障（BBB）损伤 其他机制：多器官功能衰竭能诱发脑病的发生。 医源性因素（镇静剂蓄积、水电解质失衡）。
病理改变

早期: 脑血管痉挛。 中后期: 弥漫性脑水肿 点状出血 毛细血管扩张及通透性增加 大脑皮质神经细胞变性 海马区选择性坏死等。 软脑膜可见充血、水肿、静脉瘀血或血栓形成等病理改变。
临床表现

原发病临床表现+类似于脑炎的精神神经症状，但无特异性。 起病时间： 多于急性感染性疾病起病1～5天内发生，有的患者在急 性感染起病后数小时发生。 脑部临床表现：精神活动的延迟，注意力、定向力受损。 意识改变: 烦躁不安、谵妄乃至昏迷。惊厥发作、症状性癫痫，持续时间长短不 一，多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挛样发作。但很少出现 扑翼样震颤、震颤及肌阵挛，这些症状在代谢性脑病中多见。 体征：可有阳性锥体束征、肢体瘫痪、失语、瞳孔异常等。可出现不 同程度的脑膜刺激征。重症患者可有不同程度的视力障碍、听力减退、 颅神经麻痹、单瘫或多肢瘫、智能减退及其他精神障碍，少数患者可 从昏迷转为去皮质状态或去大脑强直状态。


特殊病因脓毒症脑病临床表现
伤寒伴脓毒症脑病： 主要表现为在持续高热的基础上，出现精神恍 惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严 重者可出现剧烈头痛、头昏、眩晕、食欲消失或 频繁呕吐。一般与病情轻重密切相关，多发生于 极期，随着病情改善及体温下降而恢复。
中毒型菌痢伴脓毒症脑病

多发生于学龄前健壮儿童，起病急骤，病情凶险，进展迅速。病儿高 热常达4O℃ 以上，精神萎靡、嗜睡、昏迷或烦躁不安、抽搐，瞳孔 大小不等，对光反射迟钝或消失，亦可出现呼吸异常及呼吸衰竭。伴 有休克者除严重脑病症状外，尚有面色苍白、口唇发灰等表现。
病因




细菌、病毒或其他病原体引起中枢神经系统以外的急性感染，并引起 全身炎症反应综合征，是本病发生的基础。 急性细菌性感染 ：为本病的主要病因，各种细菌引起的全身炎症反应 综合征。 急性病毒感染：也是引起本病的重要原因。如流感病毒、副流感病毒、 合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染及肾综合征出血热病毒引起 的肾综合征出血热等均可引起本病。 其他病原体 ：疟原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。
临床分型




谵妄型 ：患者多诉头痛、眩晕、恶心呕吐，伴高热惊厥及烦躁不宁。 嗜睡型： 仅有轻度意识障碍，患者处于病理性睡眠状态，能被轻刺激 或语言唤醒，醒后多迅速入睡。浅反射可有可无，深反射正常存在， 呼吸及循环调节功能正常。 意识模糊型： 意识障碍程度较嗜睡型为深，然在强刺激下仍可唤醒。 醒时思维与语言不连贯且欠清晰，答问含糊或答非所问。可有定向障 碍和幻觉、错觉，浅反射消失，深反射减弱。呼吸与循环调节功能尚 可保持基本正常。此型常见于急性重症感染的高热期。 昏迷型 ：意识障碍程度较深，更进一步发展意识可能完全丧失。对于 强刺激（痛觉）虽仍可有一定反应，但已不能唤醒，无自主运动。吞 咽反射等脑干反射减弱或消失，呼吸常表现为深、慢而节律不整。 过深昏迷型： 意识障碍陷入最严重的程度或阶段，神志完全丧失，对 一切刺激均无反应，肌肉松弛瘫软，深浅反射全部消失或深反射亢进， 出现病理反射。呼吸和循环功能均有受损征象，表现为节律不整，处 于奄奄一息状态。
治疗


1、胰岛素强化治疗 目标：血糖控制在80～150mg/L之间。 2、类固醇激素： 氢化可的松（HC）200mg/天，静滴。 3、支链氨基酸 ：可以使患者血浆中氨基酸比例失衡纠正， 并使脑病临床表现消退，并促进正常神经递质合成的恢复。 （但其对脓毒症脑病的临床疗效还没有得到证实）


Hale Waihona Puke 1827年由Bright首次提出，是重症监护病房最常见的脑病之一。 1981年Jeppsson指出脓毒症患者可以出现急性意识改变，并与死亡率 相关。 1989年Pendlebury认为是脓毒症脑病由细菌直接侵犯至脑组织引起。 之后发现血液和中枢神经系统并无细菌入侵的脓毒症患者仍可出现脓 毒症脑病，因此Wilson称此种脑病为脓毒症相关性脑病，指出由脓毒 症引起的弥散性脑功能障碍，而这些弥散性脑功能障碍绝大部分改变 是可逆的。 脓毒症是引起脓毒症脑病的主要原因之一。脓毒症脑病可以出现在多 脏器功能不全之前，也可以是多脏器功能不全综合征的一部分，合并 脓毒症脑病时，脓毒症死亡率也明显增高。
脓毒症脑病 （septicencephalopathy，SE）


脓毒症脑病（SE）也称为脓毒症相关性脑病（SAE），是 与重度脓毒血症有关的脑部临床病变，至今尚未完全了解 的病理状态，是ICU最常见的脑病之一。 由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特异性，发病 机制又不是十分明确，以及危重症患者存在机械通气、镇 静镇痛等多种干预措施，一定程度地造成了对脓毒症脑病 认识上的不足。
型麻疹伴脓毒症脑病

主要表现为严重的高热中毒症状，起病即高热持续在 40℃ 以上，早期出现大片紫蓝色融合性皮疹，伴气促、 发绀，常有谵妄、昏迷及抽搐。
辅助检查




1．血液常规生化检查 表现为原发疾病异常，无脑病特异性改变。 2．头颅影像学检查 头颅CT或MR检查无异常改变。 3．脑脊液检查 大多数患者为正常。重症患者可见蛋白升高，可能与 血脑屏障通透性改变有关。脑脊液细菌学检查呈阴性。 4．脑电图检查 患者早期脑电图可表现正常，随着疾病进展可能出现 可逆性弥漫性慢波：θ波、δ波和三相波。病情危重时则为抑制波。 5．诱发电位 有研究表明不论在人体还是在动物研究中脓毒症脑病的 体感诱发电位变化先于临床症状出现，不对称的峰潜伏期出现预示着 亚临床的脓毒症脑病，所以有的学者认为脑电图对脓毒症脑病的诊断 非常有价值。 6．脑损伤生物标志物 如神经元特异性烯醇化酶和Ｓ-100化验数值增 加，病情越重，两者数值越高，可以作为判断病情轻重的指标。
其他措施

降温，防治惊厥，保持足够的脑灌注压，避免缺 氧和低碳酸血症的发生，纠正氨基酸紊乱，抗氧 化剂治疗及减轻脑水肿等治疗措施对脓毒症脑病 均可能受益。


其他综合措施





⑴降温：39℃ 时物理降温（冰敷、擦浴）。 人工冬眠疗法。 降温的目的是降低脑代谢、减少脑耗氧量，这对于保护脑组织、减 少后遗症是非常必要的。 ⑵防治惊厥：减轻烦躁不安和预防惊厥—小剂量苯巴比妥口服或肌注。 出现惊厥—地西泮静脉缓注，或苯巴比妥钠肌注。 ⑶减轻脑水肿：20%甘露醇，每次1～2 g／kg快速静滴。 ⑷吸氧：改善脑缺氧，有利于减轻脑水肿，促进脑细胞代谢、保护脑 组织。 ⑸促进脑细胞代谢药物：可激活细胞呼吸，改善脑细胞代谢与功能， 促进苏醒。常用药有能量合剂、乙酰谷氨酰胺、氨酪酸及胞二磷胆碱 等。 ⑹保持水、电解质平衡，防治吸人性肺炎，纠正心功能不全等。
诊断


根据患者的基础疾病（非中枢神经系统的急性感染性疾 病）、高热中毒症状及精神神经症状、少数阳性神经系统 体征以及脑脊液检查结果（压力增高而常规、生化检测正 常或基本正常），即可诊断。 诊断原则：①有肯定的急性全身性感染史； ② 在原发病的基础上出现脑病表现； ③脑脊液仅有压力增高，常规与生化检查正常 或仅有蛋白和细胞数的轻微增加（肾综合征出血热可有例 外）； ④ 除外神经系统的炎症性疾病及颅内占位性病 变，否定神经系统定位体征。
鉴别诊断





1．病毒性脑炎 ：脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊 液轻微混浊、白细胞数增加及蛋白含量增高。 2．病毒感染后脑炎 ：脑脊液检查白细胞轻度增加、蛋白 升高及出现寡克隆IgG区带。 3．急性细菌性脑膜炎 ：脑脊液改变显著，白细胞数明显 增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬 的细菌，蛋白含量增高，糖及氯化物下降。 4．发热惊厥 多见于婴幼儿。一般在感染性疾病体温升至 38℃ 以上时即可发生，多呈全身强直或强直阵挛样发作， 发作后不遗留明显脑损害。 5．其他脑病 ：颅内原发器质性病变，肝性、肾性、肺性、 心源性及其他原因引起的脑病。