脓毒症相关性脑病

2018脓毒症液体治疗急诊专家共识大多出现在心肺复苏成功之后，与缺氧性脑病所致的各种类型尿崩症相关。

急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。

3.2低钾血症脓毒症患者出现低钾血症多与治疗有关。

脓毒症患者由于微循环功能障碍，酸中毒，常伴有高钾血症。

但在治疗过程中过度使用碱性药物，大量补液过程中忽视了钾的输入，血糖调整等因素常常造成脓毒症患者血钾的相对或绝对降低。

合并有昏迷、严重腹泻、呕吐、胃肠持续引流、大量持续使用利尿剂也是体内失钾最重要的原因之一。

在脓毒症救治过程中引起低钾血症的其他因素还包括：镁缺失、碱中毒、过量使用胰岛素、β- 肾上腺素能受体活性增强等。

低钾血症不仅使脓毒症治疗过程变得复杂，也可能导致顽固的室性心律失常，甚至心脏停搏。

3.3低钙血症低钙血症在脓毒症患者中的发生率为20%~50%，在ICU 住院患者中可高达88%[15-17]。

危重症患者中低钙血症的发生和严重程度与疾病的严重程度及病死率相关[18-19]。

脓毒症患者更容易发生低钙血症[20] 的原因很多，主要包括：骨钙动员和肾小管内钙重吸收发生障碍；脓毒症时微血管通透性增加，钙离子的主要运载蛋白白蛋白丢失；大量细胞因子激活钙池耗竭依赖型钙通道，促使钙离子内流，同时内毒素降低浆膜钙离子转运蛋白活性，导致细胞内钙聚集。

伴有低钙血症的脓毒症患者与正常血钙者相比，住院时间更长、病死率更高[21]。

3.4低镁血症低镁血症是临床上比较常见，但又常常被忽视的电解质紊乱，在ICU 患者的发生率占65% 以上[22-24]，且低镁血症患者的病死率显著高于血清镁正常患者[23-25]，低镁血症与脓毒血症和脓毒症休克发生显著相关[26]，同时脓毒血症也是发生低镁血症的独立危险因素[27]。

有研究显示重症低血镁患者适当补充镁剂可以降低病死率[28]。

急诊医师更多关注脓毒症等急危患者的器官功能和循环指标，往往忽视了对患者血镁水平的评估。

经颅多普勒超声评估脓毒症相关性谵妄的临床研究韩耀国;孙跃喜;叶明荣;陈刚;张涛;雷鸣【摘要】目的采用经颅多普勒超声(TCD)测量脓毒症患者搏动指数(PI)及脑血流指数( CBFi),明确PI及CBFi预测脓毒症相关性谵妄的价值.方法选择2015年1月至2016年3月上海中医药大学附属第七人民医院脓毒症患者共42例,使用TCD测量第1天及第3天的PI及CBFi.根据第1天PI值将患者分为两组(高PI组及低PI 组).采用ICU意识模糊评估法(CAM-ICU)每日评估患者的神经功能状态,CAP-ICU 阳性即诊断患者为脓毒症相关性谵妄(SAD).结果 22 例(52%)患者出现SAD(CAM-ICU阳性). 75%患者PI值＞1. 05.第1天的PI值可以预测脓毒症相关性谵妄的发生(AUC=0. 90, 95% CI:0. 80~0. 98,P<0. 01);以PI=1. 2为阈值,预测SAD的灵敏度为92% ,特异度为86% . logistic回归分析表明PI是与SAD相关的独立危险因素,这种相关性独立于年龄和急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ( APACHE Ⅱ)评分( OR:6. 24,95% CI:1. 14~28. 32, P=0. 02). PI高的患者,第1天的大脑中动脉平均血流速度和CBFi更低,且差异有统计学意义(P<0. 01).结论通过TCD监测脓毒症患者脑血流动力学异常,可以预测SAD的发生.【期刊名称】《安徽医药》【年(卷),期】2018(022)011【总页数】4页(P2191-2194)【关键词】脓毒症;脓毒症相关性谵妄;经颅多普勒超声;搏动指数【作者】韩耀国;孙跃喜;叶明荣;陈刚;张涛;雷鸣【作者单位】上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院重症医学科,上海 200137【正文语种】中文脓毒症相关性谵妄(SAD)是由脓毒症导致的急性弥漫性中枢神经功能障碍，可出现于约50%的脓毒症患者，可导致病死率明显增加，也可导致长期的神经功能及认知障碍[1-2]。

婴儿肺炎克雷伯菌脓毒症并多器官功能衰竭1 例报告【摘要】目的：探讨婴儿肺炎克雷伯菌脓毒症的临床特点。

方法：回顾性分析婴儿肺炎克雷伯菌严重脓毒症的临床经过，总结其临床特点。

结果：患儿，男，7月，以发热、呕吐、烦燥不安为主症，经尿培养及血培养证实为肺炎克雷伯菌感染，并出现多器官功能衰竭，经联合治疗好转出院。

结论：婴儿肺炎克雷伯菌脓毒症起病急，发展快，病情凶险，耐药率高，早期诊断，及时选用有效抗生素并联合治疗，可降低死亡率。

【关键词】肺炎克雷伯菌；严重脓毒症；婴儿【中图分类号】R563.1 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0515-01【Abstract】Objective: To investigate the clinical features of infant Klebsiella pneumonia pyohemia. Methods:We retrospectively analyzed the clinical course of infant with severe Klebsiella pneumonia pyohemia and then summarized the clinic features .Results: The male children was 7 months old,who was unease with fever、 vomiting、 irritation as the primary symptom . He was confirmed the infection of Klebsiella pneumoniae by urine culture and blood culture,and presented multiple organ failure as well. After combination therapy, his condition improved and discharged. Conclusion: Infant Klebsiella pneumonia pyohemia shows the acute onset, rapid development, dangerous condition, high resistance rate,only early diagnosis, timely select effective antibioticsand combination therapy can reduce the mortality.【Keyword】Klebsiella pneumonia,severe pyohemia, infant肺炎克雷伯菌(KP)是儿童脓毒症的主要致病菌之一。

危重患者内源性皮质醇变化特点及应用进展一、内源性皮质醇的概述内源性皮质醇是下丘脑和垂体在负反馈的控制下由肾上腺皮质束状带产生的维持生命的胆固醇衍生物，主要在肾脏和肝脏代谢。

各种神经信号、炎症信号等应激源直接或间接作用于下丘脑室旁核，诱导下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素( corticotropin releasing hormon，CＲH) ，CＲH 经垂体门静脉系统到达垂体前叶，同时刺激前叶产生促肾上腺皮质激素( adrenocorticotropic hormone，ACTH) 进入体循环。

ACTH 到达肾上腺皮质束状带促进内源性皮质醇的生成和释放。

皮质醇的产生和休息－活动、体温等与其他生理现象一样，均表现出与昼夜24 h 波动同步的昼夜节律性。

生理状况下皮质醇进入体循环后，只有约10% 以其活跃的游离形式存在，其余90% 以蛋白结合型存在。

皮质醇通过皮质类固醇结合球蛋白( corticosteroid binding globulin，CBG) 在血液中运输，后者同时也起到储存的作用。

皮质醇作为一种亲脂性激素，游离状态动进入细胞，并主要通过核受体即糖皮质激素受体( glucocorticoid receptor，GＲ) 起作用。

皮质醇和GＲ结合后可以通过三种机制发挥影响mＲNA 表达和蛋白质合成的基因组效应: ①与糖皮质激素反应元件( glucocorticoid response elements，GＲEs) 直接结合; ②与其他转录因子相互作用; ③既与GＲEs 直接结合，又与其他转录因子相互作用，从而抑制合成代谢，刺激分解代谢。

皮质醇的非基因组效应则是皮质醇与GＲ结合后几分钟内通过激活激酶途径产生某些抗炎作用。

同时，皮质醇通过苯乙胺N －甲基转移酶在去甲肾上腺素转化为肾上腺素的过程中起着重要作用。

此外，皮质醇还具有免疫作用，基础水平的皮质醇可以增加细胞因子受体、模式识别受体和补体因子的表达，以迅速应对有害刺激。

脓毒症脑病治疗中SIRT3表达量与小胶质细胞水平观察研究摘要】目的：探讨SIRT3表达量以及小胶质细胞水平与脓毒症脑病患者治疗效果相关性。

方法：收集2016年1月—2017年12月到新疆喀什地区第一人民医院重症监护室住院治疗的脓毒症脑病患者128例，根据治疗后的Glasgow意识障碍昏迷评分量表(GCS)的评分情况将患者分为有效组（GCS评分≥9分）和无效组（GCS评分＜9分或死亡），比较两组见SIRT3表达量、小胶质细胞水平、血清C反应蛋白水平。

结果：治疗有效组78例，无效组50例，IRT3高表达有18例（24.0%），小胶质细胞活化水平低有34例（43.6%），血清C反应蛋白水平为32.1±6.3mg/L；无效组中，SIRT3蛋白高表达有12例（24.0%），小胶质细胞活化水平低有30例（60.0%），血清C反应蛋白水平为143.1±13.3mg/L，两组SIRT3表达水平，小胶质细胞活化水平以及血清C反应蛋白差异具有统计学意义（P<0.05）。

结论：SIRT3表达水平、小胶质细胞活化水平、血清C反应蛋白水平与SAE治疗效果相关，治疗效果好的患者SIRT3表达水平较高，小胶质细胞活化水平较低，血清C反应蛋白水平低。

【关键词】脓毒症脑病治疗；SIRT3；小胶质细胞；表达水平；活化水平脓毒症脑病【中图分类号】R4469 【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2018）28-0162-02脓毒症脑病（sepsis-associated encephalopathy,SAE）是脓毒症患者严重的中枢神经系统并发症[1]。

其特点是在无实验室及临床证实脑直接感染或其他类型脑病，有炎症引起的弥散性脑功能障碍[2]。

SAE在中国发病率约为17%，且发生过SAE的脓毒症患者病死率增加20%，出院后的患者仍可能发生认知功能障碍，对患者日后的工作、生活产生巨大影响，增加社会负担[3]。

可编辑修改精选全文完整版脓毒症指南、共识、规范、进展【收藏版】一、中国指南共识1.中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南2.脓毒症液体治疗急诊专家共识3.脓毒症并发DIC诊治急诊专家共识4.中国脓毒症早期预防与阻断急诊专家共识5.脓毒症免疫抑制诊治专家共识6.脓毒症患者围术期管理的专家共识7.人血白蛋白在脓毒症/脓毒性休克的最新共识解读二、国外指南共识1.拯救脓毒症运动：2021年国际脓毒症和脓毒性休克管理指南2.日本脓毒症和脓毒性休克临床管理实践指南3.4.脓毒症吸附性血液滤过的管理：亚太专家共识5.疑似脓毒症患者NICE指南6.官方课件：2021脓毒症与脓毒性休克管理国际指南7.《SCC: 脓毒症与感染性休克治疗国际指南 2021 版》解读与展望三、流程规范1.急诊科脓毒症和脓毒性休克的管理2.脓毒症急诊处理3.脓毒症个体化血流动力学管理4.胸膜脓毒症的评估和管理5.脓毒症复苏实用流程6.脓毒症合理液体复苏7.如何在脓毒性休克患者中安全地实施抗生素管理？8.脓毒症生物标志物辅助脓毒症全病程管理9.脓毒性休克中的肾脏替代技术10.创伤弧菌脓毒症诊疗方案11.四、救治技能1.脓毒症的病理生理学和治疗理念2.脓毒症&脓毒性休克的诊疗思路3.Immunity(IF 31.7)：脓毒症的免疫学4.脓毒症免疫抑制患者的识别和治疗5.脓毒症的免疫球蛋白治疗6.脓毒症患者的免疫治疗7.哪些生物标志物可以作为疑似脓毒症感染的诊断工具？8.脓毒症1小时集束化治疗9.脓毒症稳态重新平衡：体外血液净化优劣？10.脓毒症的器官功能障碍：从感染到死亡的蛛丝马迹11.“拯救”脓毒症，把握抗感染治疗最佳时机！12.脓毒症抗菌治疗的六个核心问题13.脓毒性休克患者是否应尽早使用血管加压药？14.脓毒症相关性肾损伤15.如何认识脓毒症肝损伤16.脓毒症和微循环对预后的影响17.维生素D在脓毒症中的作用及机制18.脓毒症加重了脑出血后的脑功能障碍五、研究进展1.JAMA：实现脓毒症的卓越诊断2.柳叶刀：脓毒症管理的最新进展3.ICM：脓毒性休克复苏的当前实践和不断发展的概念4.M 50周年系列：成人脓毒症研究/启示 50 年——漫漫长路6.从1.0到3.0！脓毒症/脓毒性休克的诊断标准演变7.脓毒症集束化策略应用的证据8.基于床边设备的脓毒症早期检测研究进展9.10.Gˉ 脓毒性休克的治疗现状11.脓毒症生物标志物: 不只是发热和白细胞增多12.脓毒症相关性脑病的发病机制和干预措施研究进展13.脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗研究进展14.脓毒症相关DIC的研究和处理进展15.脓毒症营养管理策略最新进展16.内毒素吸附治疗脓毒性休克的原理和现状17.肠道微生物和脓毒症：从发病机制到新疗法18.肠道微生物群与脓毒症之间的串扰19.细菌脓毒症病理学的昼夜节律：我们知道什么和应该知道什么20.21.皮质类固醇治疗成人脓毒症患者：系统评价和meta分析22.静脉注射大剂量维生素C对脓毒症患者死亡率的影响23.高流量鼻导管与无创机械通气预防脓毒症再插管的随机对照试验24.qSOFA是否适用于急诊脓毒症菌血症患者的早期诊断？六、其他知识点1.糖皮质激素抵抗和高乳酸血症：脓毒症恶化的“东邪西毒”2.脓毒症：一种失败的饥饿反应3.乳酸是一种代谢介质，决定免疫细胞的活性和功能4.强心药在脓毒症休克合并心力衰竭中的应用5.脓毒性休克患者血清高渗与心肌功能障碍的关系6.如何看待脓毒症患者大循环和微循环的不一致性？7.脓毒性休克：一种微循环疾病8.脓毒症血乳酸 8 问！9.ICM：10大技巧，优化低血压危重患者血管升压药的使用10.2022CC年度文章：血管舒张性休克中的升压药选择和时机11.12.乳酸是一种代谢介质，决定免疫细胞的活性和功能13.14.脓毒症与心肌病的之间的联系15.肾功能不全的重症脓毒症和脓毒性休克患者，在抗感染治疗上面临怎样的挑战？16.脓毒症必知丨持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征（PICS）17.内科重症监护室和急诊科脓毒症监护、决策支持的实施与评价。

脓毒症液体治疗急诊专家共识1概述脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一。

脓毒症被定义为“由感染引起的生理学、病理学以及生物化学异常的临床综合征”或“机体对感染反应失控而引起的致死性器官功能不全”。

脓毒症休克则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常，并由此造成病死率增加”的临床状态[1]。

无论是脓毒症患者还是发展为脓毒症休克的患者，机体对感染的反应均使体内广泛血管扩张、毛细血管渗漏，进而造成有效循环血量不足、微循环功能障碍、电解质紊乱及酸中毒等内环境变化。

因此，脓毒症是急诊科感染性疾病的重要致死因素，受到了急诊医学、重症医学、感染病学等学科专家的广泛关注。

拯救脓毒症患者行动(Surviving Sepsis Campaign, SSC)2004年制定了《国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南》，并在以后的每四年进行一次更新[2]，为脓毒症的临床诊治提供的依据。

中华医学会重症医学分会也曾于2014年制定了《中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南》[3]。

同样，中国医师协会急诊分会在2014年也制定《急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识》[4]。

中外专家制定的指南、共识对脓毒症与脓毒症休克的临床诊断与治疗起到了积极的指导作用。

早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。

其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。

目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。

基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。

为进一步指导急诊医师规范化、合理开展脓毒症以及脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国内部分专家学者，通过查阅国内外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。

脓毒症及脓毒性休克大鼠脑细胞TLR4和TNF-α的表达及细胞凋亡研究王华柱;陈建丽;徐艳霞;周茉;唐熔;凌萍;方艺【摘要】目的目的观察脓毒症及脓毒性休克时期大鼠脑细胞Toll样受体4(tol-like receptor4,TLR4)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的表达及脑细胞凋亡情况.方法 1. 建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型、正常对照组腹腔注射12mg/kg生理盐水;2. 各组大鼠在注射后1 h、6 h、24 h处死,每时点每组各8只,采集脑组织标本;标本制作石蜡切片,采用原位杂交探针序列,进行TLR4及TNF-α的mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡.结果TLR4、TNF-α及脑细胞凋亡在脓毒症及脓毒症休克组大鼠脑组的织表达在LPS攻击后1 h、6 h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组显著高于脓毒症组(P均＜0. 05).结论 TLR4及TNF-α在脓毒症,尤其是在脓毒性休克大鼠脑细胞的高表达,与重要脏器组织细胞凋亡有关.%Objective To observe the period sepsis in the rat's brain cells about toll-like receptor 4 (TLR4) and Tumor necrosis factor-a (TNF-a) expression and the apoptosis of brain cells. Methods 72 SPF SD rats were randomly divided into three groups. The sepsis group rats were injected by intraperitoneal 10 mg/kg endotoxin lipopolysac-charide, LPS, and septic shock group rats were injected by intraperitoneal 12 mg/kg endotoxin lipopolysaccharide to establish the rat model. Normal control group rats were injected by intraperitoneal 12 mg/kg normal saline. After injection 1h,6h, 24h, each group rats to be put to death, all the points in each group 8, and rat brain tissue samples was collected. Make specimens of paraffin section, and design in situ hybridization probe sequence, was used to detect the mRNA in situ hybridization. Apoptosis was detected by TUNEL in situ terminal (transferase markers). Results TLR, TNF-a and the apoptosis of brain cells in sepsis and sepsis shock group expression of rat's brain cells in LPS attack after 1h, 6h, 24h range upward trend over time, and each time sepsis and sepsis shock group were significantly higher than that of control group, septic shock group expression was significantly higher than sepsis groups (P＜0. 05). Conclusion TLR4 and TNF-a was highly expressed in the sepsis, especially in the high expression of brain cells in sepsis shock rats, which is associated with the apoptosis of important organs.【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2018(042)001【总页数】3页(P3-5)【关键词】脓毒症;脓毒性休克;TLR4;TNF-α;细胞凋亡;原位杂交;脑细胞【作者】王华柱;陈建丽;徐艳霞;周茉;唐熔;凌萍;方艺【作者单位】贵州省妇幼保健院PICU, 贵州贵阳 550003;贵州省妇幼保健院PICU, 贵州贵阳 550003;贵州省妇幼保健院PICU, 贵州贵阳 550003;贵州省妇幼保健院PICU, 贵州贵阳 550003;贵州省妇幼保健院PICU, 贵州贵阳 550003;贵州省妇幼保健院PICU, 贵州贵阳 550003;贵州医科大学病理教研室, 贵州贵阳550004【正文语种】中文【中图分类】R392.3△通信作者，E-mail:*****************脓毒症(sepsis)被定义为：“由失调引起的危及生命的器官功能障碍”[1]，当初始刺激发生后，更多的体液及细胞成分参与到炎症防御反应中。