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老年人骨质疏松症的药物治疗老年人骨质疏松症是一种常见的慢性骨骼疾病，其主要特征是骨骼密度降低和骨骼微结构破坏，易发生骨折。
随着全球人口老龄化问题的日益突出，老年人骨质疏松症的发病率也在不断增加，给老年人的健康带来了严重威胁。
及时有效地治疗老年人骨质疏松症显得十分重要，而药物治疗是目前主要的治疗方法之一。
本文将从药物治疗的角度介绍老年人骨质疏松症的药物治疗方案及其注意事项。
一、骨质疏松症的主要药物治疗1. 双磷酸盐类药物双磷酸盐类药物是目前治疗骨质疏松症最常用的药物之一，其主要作用是抑制骨骼吸收，减少骨骼破坏。
常用的双磷酸盐类药物有阿仑膦酸钠、伊布莫酮酸、帕米膦酸等。
这些药物可以有效地提高骨密度，减少骨折的风险。
但是在使用双磷酸盐类药物时，患者需要密切关注肝功能和肾功能的变化，同时要定期进行骨密度检测和骨代谢标志物检测，以及定期做牙科检查，避免出现颌骨坏死等严重副作用。
2. 雌激素类药物雌激素在维持骨密度和骨质方面起着非常重要的作用，因此雌激素类药物也被广泛用于治疗骨质疏松症。
雌激素可以抑制骨骼的破坏，并促进骨骼的形成。
长期使用雌激素类药物可能会增加患者患乳腺癌、子宫癌和血栓等风险，因此在使用过程中需要严格控制剂量和监测患者的健康状况。
3. 钙和维生素D钙和维生素D是维持骨骼健康的重要营养素，对预防和治疗骨质疏松症至关重要。
老年人常常会因为饮食结构不合理或者吸收能力下降而导致钙和维生素D的摄入不足，这时就需要通过补充钙和维生素D的药物来维持骨骼健康。
常用的钙剂有碳酸钙、乳酸钙、骨化三醇等，而维生素D则主要有鱼肝油、维生素D3等。
1. 进行全面的评估在进行药物治疗之前，需要对老年人的健康状况进行全面的评估，包括骨密度检测、肝肾功能检查、心血管疾病和其他慢性疾病的评估等。
只有了解了患者的全面状况，才能选择合适的药物治疗方案。
2. 个体化治疗由于每个老年患者的身体状况和病情都有所不同，因此在进行药物治疗时需要进行个体化治疗。
骨质疏松、骨质增生用药的药理和应用其他名称：1α－羟化维生素D3，阿尔法骨化醇，阿法D3，法能，萌格旺，Alpha－D3。
性状：本品为白色结晶或结晶状粉末，易溶于甲醇和无水乙醇，可溶于丙酮、乙醚、不溶于水，遇空气及光易变质。
1.1药理学本品药效学同骨化三醇，具有促进血钙值的正常化和骨病变等的改善作用，对骨质疏松症产生的腰背等疼痛及骨病变，具有明显的改善作用。
其作用机制为：增加小肠和肾小管对钙的重吸收，抑制甲状旁腺增生，减少甲状旁腺激素合成与释放，抑制骨吸收；增加转化生长因子－β(TGF－β)和胰岛素样生长因子－Ⅰ(IGF－Ⅰ)合成，促进胶原和骨基质蛋白合成；调节肌肉钙代谢，促进肌细胞分化，增强肌力，增加神经肌肉协调性，减少跌倒倾向。
口服经小肠吸收后在肝内经25羟化酶作用转化为维生素D代谢物1，25－二羟维生素D，[1，25(OH)2D3]，后者是体内生物活性最强的维生素D活性形式，通过对成骨细胞和破骨细胞的作用，参与骨形成和骨吸收的代谢调节。
现知成骨细胞也表达25羟化酶mRNA，也可将1α－OH－D3转化为活性形式。
转化后的血1，25－(OH)2D3高峰出现于用药后812小时，半衰期17.6小时。
1.2用法和用量口服。
骨质疏松症：成人初始剂量为每日0.5μg，维持量为每日0.25～0.5μg。
其他指征患者：初始剂量为成人及体重在20kg以上的儿童为每日1μg，老年人每日0.5μg，维持量为每日0.25～1μg[1]。
1.3 注意用药过程中应注意监测血钙、血尿素氮、肌酐，以及尿钙、尿肌酐；青年患者只限于青年特发性骨质疏松症及糖皮质激素过多引起的骨质疏松症；出现高钙血症时须停药，并予有关处理，待血钙恢复正常，按末次剂量减半给药。
药物相互作用与大剂量磷剂合用，可诱发高磷血症；与钙剂合用可能会引起血钙升高，应监测血钙；与噻嗪类利尿药合用，有发生高钙血症的危险；应用洋地黄类药物的患者若出现高钙血症易诱发心律失常，若与本药合用应严密监测血钙；与巴比妥类药物合用，加速维生素D代谢物在肝脏代谢，降低本品疗效；考来烯胺或含铝抗酸药可减少本品吸收，两者不宜同服，应间隔2小时先后服药[2]。
《骨质疏松症治疗药物合理应用专家共识（2023）》要点1 概述骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏所导致骨脆性增加并易发生骨折为特征的全身性骨病。
根据其发病原因可分为原发性和继发性两大类。
原发性OP包括绝经后OP、老年OP和青少年特发性OP；继发性OP指由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松，包括糖皮质激素性OP、接受雄激素阻断治疗的非转移性前列腺癌男性患者骨量降低以及接受辅助芳香化酶抑制剂治疗的乳腺癌女性骨量降低等。
随着人口老龄化，OP的患病率呈上升趋势，据估计全球约有2亿OP患者。
我国OP患病率已经明显增加。
最新的流行病学调查显示，2018年我国65岁及以上人群OP 患病率达到32%，男性为10.7%，女性为51.6%，女性明显高于男性；据估算，我国OP患病人数约为9千万，其中女性约7千万。
OP的严重后果为骨质疏松性骨折（或称脆性骨折），指受到轻微创伤或日常活动中发生的骨折。
骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。
然而，OP患者的知晓率、诊断率和治疗率均很低，50岁以上人群知晓率仅为7%，诊断率仅为36%，OP治疗药物使用率仅6.5%，亟须引起重视。
目前，药物治疗仍是我国临床OP 的主要治疗手段，有效的药物治疗能够增加骨密度，改善骨质量，并显著降低骨折风险。
OP的治疗药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、双重作用药物和其他机制类药物。
尽管在药物研发领域取得了显著进展，但对于OP治疗药物的实际应用而言，制定基于患者骨折风险分层、临床情况和药物特性的个体化用药方案，并综合考虑其有效性、安全性、经济性和可及性等因素仍然是备受临床关注并具有挑战的问题。
2 OP的基本诊疗2.1 OP及骨质疏松性骨折的风险评估目前较为公认的疾病风险初筛工具包括国际骨质疏松基金会（IOF）OP一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）。
对于骨质疏松性骨折风险的评估，推荐使用骨折风险预测工具（FRAX®）评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率，根据评估结果可分为低、中和高风险。
骨代谢生化指标临床应用专家共识(2019)张萌萌; 张东伟; 毛未贤; 马倩倩; 高远; 郭郡浩; 张红红; 张晓梅; 印平; 赵方; 晁爱军; 张秀珍; 张岩; 李英华; 李毅中; 赵国阳; 董红宇; 吴岩; 吴涤; 邹军; 周惠琼; 邓伟民; 张智海; 徐辉; 葛继荣; 王永福; 黄宏兴; 史晓林【期刊名称】《《中国骨质疏松杂志》》【年(卷),期】2019(025)010【总页数】16页(P1357-1372)【关键词】骨代谢; 钙磷代谢调节指标; 骨形成标志物; 骨吸收标志物; 激素; 细胞因子【作者】张萌萌; 张东伟; 毛未贤; 马倩倩; 高远; 郭郡浩; 张红红; 张晓梅; 印平; 赵方; 晁爱军; 张秀珍; 张岩; 李英华; 李毅中; 赵国阳; 董红宇; 吴岩; 吴涤; 邹军; 周惠琼; 邓伟民; 张智海; 徐辉; 葛继荣; 王永福; 黄宏兴; 史晓林【作者单位】《中国骨质疏松杂志》社北京100102; 北京中医药大学糖尿病研究中心北京100029; 吉林省一汽总医院吉林长春130011; 中国人民解放军东部战区总医院江苏南京210002; 解放军总医院北京100853; 北京大学国际医院北京102206; 大连医科大学附属金山医院辽宁本溪117000; 辽宁省金秋医院辽宁沈阳110016; 天津医院天津300211; 同济大学附属同济医院上海200065; 上海中医药大学附属龙华医院上海200003; 上海市第五人民医院上海200240; 福建医科大学附属第二医院福建泉州362000; 江苏大学附属医院江苏镇江212000; 首都医科大学北京市石景山医院北京100043; 内蒙古医科大学内蒙古呼和浩特010110; 内蒙古科技大学包头医学院内蒙古包头014040; 上海体育学院上海200438; 中国人民解放军总医院第四医学中心北京100037; 中国人民解放军南部战区总医院广东广州510010; 航空总医院北京100012; 吉林大学吉林长春130012; 福建省中医药研究院福建福州350003; 内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院内蒙古包头014010; 广州中医药大学第三附属医院广东广州510240; 浙江中医药大学附属第二医院浙江杭州310005【正文语种】中文【中图分类】R336骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指标(bone metabolism biochemical indicators)发挥重要调节作用[1]。
骨代谢标志物与骨质疏松症彭道荣第四军医大学西京医院全军临床检验医学中心主要内容 骨标志物概述骨质疏松主要标志物及临床应用实验室检测及注意事项主要内容 骨标志物概述骨质疏松主要标志物及临床应用实验室检测及注意事项骨的组成骨组织的构成成分：无机物和有机物。
无机物：占骨重70%，有机物：占骨重30%，骨的转换【基本过程】去除旧骨(破骨)形成新骨(成骨)【细胞基础】成骨细胞破骨细胞【表现形式】骨的塑建骨的重塑定义在骨转换过程中产生的一些代谢物，叫骨代谢生化标志物或骨转换标志物。
骨标志物在正常人的不同年龄段骨生化标志物在血循环和尿液中的水平会发生不同程度的变化各种代谢性骨病会影响骨的新陈代谢并导致骨器官功能变化与异常骨转换标志物分类直接标志物形成标志物: 代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物 吸收标志物: 代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质的降解产物。
间接标志物在骨重建过程中，许多激素和细胞或体液因子影响骨的重建过程，通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育及提高或抑制其活性对骨转换起加速和抑制作用。
反映什么？反映:骨代谢变化速率破骨和成骨细胞功能骨转换的频率和速率应用：骨质疏松症面临人口老龄化的挑战全国总人口13.2亿，65岁以上老人约1亿与年龄相关的疾病骨质疏松发病率非常高，约8000万，市场巨大应用：其它疾病许多疾病影响骨代谢骨质疏松内分泌疾病：原发性甲旁亢、甲亢、甲减、糖尿病 肿瘤骨转移主要内容 骨标志物概述骨质疏松主要标志物及临床应用实验室检测及注意事项骨质疏松症骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病，其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏，表现为骨的脆性增加，因而骨折的危险性大为增加，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。
包括：有机物和无机物量的绝对减少对骨质疏松症的概念定义的理解和认识： 骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。
第八章-抗骨质疏松药物、抗肥胖症药第五节抗骨质疏松药物防治骨质疏松症的药物可分为：1、钙剂（如碳酸钙）、维生素D及其活性代谢物（如骨化三醇、阿法骨化醇）可促进骨的矿化，对抑制骨的吸收、促进骨的形成也起作用。
2、抑制骨吸收药：双膦酸盐类、替勃龙、雌激素类、依普黄酮、雷洛昔芬、降钙素等。
3、刺激骨形成药：氟制剂、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子等。
第一亚类钙剂和维生素D及其活性代谢物一、药理作用与作用机制碳酸钙：①钙缺乏——手足抽搐。
②骨质疏松。
③佝偻病。
④妊娠和哺乳期妇女、绝经期妇女钙的补充。
含钙量高的制剂，宜睡前服用。
骨化三醇：1、即1，25-（OH）2-D3，是钙在肠道中被主动吸收的调节剂；2、纠正低血钙，缓解肌肉骨骼疼痛。
维生素D1～18岁儿童和70岁及以下成人的维生素D推荐膳食摄入量是一日600U。
而71岁及以上成人推荐膳食摄入量是一日800U。
二、典型不良反应和禁忌1、钙剂：常见嗳气、便秘、腹部不适等。
2、维生素D：中毒的早期体征与高血钙有关。
常见嗜睡、头痛。
3、骨化三醇和阿法骨化醇禁用于高钙血症；有维生素D中毒迹象者。
第二亚类抑制骨吸收的药抑制骨吸收的药物主要分为双膦酸盐类、雌激素类及其他类（鱼降钙素）。
一、药理作用与作用机制1、双膦酸盐类是常用的骨吸收抑制剂。
①首先阻止破骨细胞的前体细胞黏附于骨组织，进而对破骨细胞的数量和活性产生直接的影响。
②与骨基质理化结合，直接干扰骨骼吸收。
③直接抑制骨细胞介导的细胞因子如白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）的产生。
2、降钙素调节钙代谢①直接抑制破骨细胞活性，抑制骨盐溶解，降低血钙。
②抑制肾小管对钙和磷的重吸收，使尿中钙磷排泄增加。
③抑制肠道转运钙。
④镇痛——肿瘤骨转移、骨质疏松所致骨痛。
3、雌激素受体调节剂可以与雌激素受体结合，能增加雌激素的活性对骨代谢产生激动效应，产生抗骨质疏松作用。
二、临床用药评价（一）作用特点1、双膦酸盐类（1）阿仑膦酸钠【适应证】用于治疗绝经后妇女的骨质疏松症，以预防髋部和脊柱骨折。
骨标志物OC、CTX—1、BAP、tP1NP的检测在骨质疏松症中的临床应用作者：杨永红林明春夏凤琼张宇杰鲁力帅小明来源：《中外医学研究》2015年第27期【摘要】骨质疏松症（OP）是一种骨量减少，骨组织结构异常，从而导致骨脆性及骨折易感性增加的疾病。
骨质疏松性骨折是本病发病和死亡的主要原因。
据目前估计，在英国每年因为这样的骨折花去的医疗费用超过20亿磅，由于骨质疏松多发于老年人及绝经后妇女，因此人类预期寿命的延长，使医疗负担成倍增长。
目前骨密度检查（BMD）是世界卫生组织承认的骨质疏松症的诊断标准，但是由于其敏感性低，如果单独使用，潜在的骨折可能无法检出。
过去的10年里，在代谢性骨病的生化标记物方面取得了相当大的进展，技术的发展大大提高了检测性能，快速、可靠，且具有非侵入性，大大提高了检测的灵敏度和特异性，骨吸收治疗开始之前测量骨吸收标志物是有用的，并且可以在3～6个月后复查以监测治疗反应并坚持治疗。
同样的，骨形成标记物可以用于监测骨的形成。
骨转换指标也可用于患者治疗期间的监测，并且有于决定何时进行重新治疗。
现将骨吸收的特异性标志物CTX-1、骨形成标志物tP1NP、BAP及骨代谢标志物OC在骨质疏松诊断中的临床应用做一综述。
【关键词】骨质疏松症；骨转化标志物；临床应用中图分类号 R68 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）27-0162-03doi：10.14033/ki.cfmr.2015.27.082骨骼是一种专门的结缔组织，主要由糖蛋白和蛋白多糖组成。
骨纤维主要是由Ⅰ型胶原蛋白形成，含大量的矿物质（羟磷灰石）。
骨架功能的完整性和强度是通过骨纤维高度交联的结构来维持的。
骨代谢的速率、小梁连接的程度、皮质及骨膜骨大小及骨骼形态均参与形成骨的质量[1]。
骨代谢活跃，不断地修复和重建，高度同步，贯穿一个人的一生。
正常情况下骨形成和骨吸收通过各种调节信号紧密相连。
当骨吸收增强导致骨组织的骨量减少、微结构变化时，骨质疏松便发生了，最终导致骨的易脆性增加从而增加骨折风险性[2]。
