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p53蛋白生物学功能
p53蛋白是调节细胞凋亡、增殖和迁移的关键蛋白，参与细胞生长和发育的调控，它在许多系统的组成中都发挥了重要作用。
1、p53的体内功能
（1）信号转导：P53主要调节细胞的凋亡和增殖过程，它可以通过影响信号转导通路来改变细胞呼吸活性，从而控制细胞的增殖和凋亡，保持细胞健康；
（2）凋亡和增殖调节：p53蛋白可以平衡凋亡和增殖活性，如果细胞发生异常，它能够通过活化凋亡和抑制增殖以防止癌症发生；
（3）DNA修复：P53可以通过识别和修复DNA，抑制细胞的自我破坏，减少细胞的突变，从而保护细胞不受外界环境破坏；
（4）细胞命运调节：P53可以直接调节细胞的命运，对生长抑制，对凋亡的活化，对细胞分化的抑制，以及对细胞增殖的抑制，从而影响细胞的发育和生长。
2、p53外部功能
（1）免疫调节：P53蛋白可以激活免疫细胞发挥免疫抗体的作用，从而有效抵抗外来的病原体或者有害物质的入侵，保护机体；
（2）细胞迁移调节：P53可以调节细胞的迁移，使细胞能够穿过表面，过渡到新的环境中，可以用来促进细胞的转移和修复，在维持机体平
衡中发挥重要作用；
（3）肿瘤抑制：P53可以抑制肿瘤的发展，它可以抑制肿瘤细胞的增殖，抑制细胞凋亡以及影响结构对抗癌症，从而阻止肿瘤细胞的扩增。
总之，p53蛋白是细胞生命周期调控的关键蛋白，它不仅参与内部调控
细胞生长和发育的过程，而且还参与了外因诱导的调节，如免疫调节、迁移调节和肿瘤抑制，发挥着重要的作用。
p53基因抑制细胞增殖的机制P53基因是一种重要的抑癌基因，它对细胞增殖起到重要的抑制作用，防止细胞恶变。
下面将对P53基因抑制细胞增殖的机制进行详细说明。
1．P53基因的野生型和突变型：P53基因存在野生型和突变型两种形式。
野生型P53基因编码的P53蛋白在维持细胞正常生长、抑制恶性增殖中起着重要作用，被冠以“基因卫士”的称号。
而突变型P53基因则失去了这种功能，导致P53蛋白无法正常结合到DNA的相应部位，使得细胞增殖失控，最终导致肿瘤的发生。
2．P53基因对细胞周期的调控：P53基因通过对细胞周期的调控来抑制细胞增殖。
正常情况下，细胞周期受到严格的控制，细胞在G1期、S期、G2期和M期之间进行有序的转换。
当细胞受到外界刺激或发生DNA损伤时，P53蛋白会与基因的DNA结合位点结合，起特殊转录因子的作用，活化p21基因转录，使细胞停滞于G1期，阻止细胞进入S期和DNA复制，从而抑制细胞的过度增殖。
同时，P53蛋白还可以抑制解链酶的活性，参与DNA的复制与修复。
如果修复失败，P53蛋白即启动程序性死亡（凋亡）过程诱导细胞自杀，阻止有癌变倾向的突变细胞的生成。
3．P53基因对细胞凋亡的诱导：P53基因除了通过对细胞周期的调控来抑制细胞增殖外，还可以通过诱导细胞凋亡来防止细胞恶变。
当细胞受到致癌因素的作用时，P53蛋白会聚集在核内，通过激活相关基因的表达以及抑制抗凋亡基因的表达来触发细胞凋亡。
这一过程涉及多个信号通路的调节，包括线粒体途径、死亡受体途径以及内质网途径等。
4．P53基因对肿瘤血管形成的抑制：P53基因还可以通过抑制肿瘤血管的形成来阻止肿瘤的生长和扩散。
肿瘤生长到一定程度后，可以通过自分泌途径刺激营养血管在瘤体实质内增生。
而野生型P53蛋白可以抑制肿瘤血管的形成，从而限制肿瘤的生长和扩散。
综上所述，P53基因通过多种机制来抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡以及抑制肿瘤血管的形成，从而发挥其抑癌作用。
P53-信号通路译文P53 信号通路P53是一个肿瘤抑制蛋白，调节各种各样基因的表达，包括细胞凋亡，生长抑制，抑制细胞周期进程，分化和加速DNA修复，基因毒性和细胞应激后的衰老。
作为一个转录因子，p53是N端激活域、DNA中央特定结合域和C-端四聚体化域的组成部分，而且其调控域富含碱性氨基酸。
p53半衰期很短，在26S蛋白酶体作用下，通过持续的泛素化和后期降解，p53在无刺激的哺乳类动物细胞中维持较低的含量。
去磷酸化的p53在MDM2（鼠双微体基因-2）泛素连接酶作用下被泛素化。
MDM2结合p53使其无活性是通过两种途径：第一，MDM2结合p53的转录激活域，阻止转录元件的相互作用。
第二，介导p53共价结合泛素蛋白，泛素化的p53被蛋白水解酶降解。
通过使p53的失活，MDM2扮演着p53抑癌基因的主要监视者。
当细胞面临着DNA 损伤、缺氧、细胞因子、代谢改变、病毒感染或者致癌基因等刺激时，导致p53泛素化被抑制和p53在细胞核内积累，通过多个共价修饰包括磷酸化和乙酰化，p53被激活并稳定存在。
p53的磷酸化大多数出现在N-末端激活域的Ser6，Ser9，Ser15，Thr18，Ser20，Ser33，Ser37，Ser46，Thr55和Thr81残基上，另外还有一些p53磷酸化出现在C-末端连接处和碱性区域的Ser315, Ser371, Ser376, Ser378, 和Ser392残基上。
大多数位点上的磷酸化是由DNA损伤诱发的，还有一些例如Thr55 and Ser376在基因毒性应激下被压抑。
P53磷酸化是由几个细胞激酶所介导，包括Chks，CSNK1-Delta，CSNK2,PKA,CDK7,DNA-PK,HIPK2,CAK,p38和JNK。
显然，由ATM/ATR作用在Ser15上磷酸化，直接作用或者通过Chk1/Chk2，在Chk1/Chk2作用下的Ser20磷酸化已经证实能够减缓抑制或减慢降解p53，导致p53稳定并活化。
p53在肿瘤中的抑制和促进功能
ner;吴炯
【期刊名称】《自然杂志》
【年(卷),期】1991(000)007
【摘要】什么是p53?现在认为p53基因在人类肿瘤发生过程中起着重要作用。
野生型p53基因的功能是抑制异常细胞生长及向恶性状态发展。
然而,一个点突变就可以使p53变成为细胞增殖和肿瘤发生的促进剂。
本文将重点阐述有关p53基因对细胞增殖发挥功能效应的两个问题。
首先,在正常细胞对生长刺激产生应答过程中野生型p53基因的抑制效应是如何被解除的?其次,野生型和突变型p53等位基因是如何发挥对细胞增殖抑制和促进这两个相对立的效应的?
【总页数】5页(P520-523,537)
【作者】ner;吴炯
【作者单位】英国剑桥大学
【正文语种】中文
【中图分类】N49
【相关文献】
1.肿瘤抑制基因p53的结构与功能保守性的比较分析 [J], 涂洪斌;李冰;陈耀勇;邹东霆;陈维洁;蒋义国;葛曰萍;陈尊器
2.通过一种小分子化合物恢复p53突变体的肿瘤抑制功能 [J], BykovVJN;龚家玮
3.丛羽生教授团队研究成果揭示肿瘤抑制因子p53生物学功能调控新机制 [J],
4.BIBR1532对p53和pRb功能缺陷的肿瘤细胞生长抑制作用的研究 [J], 张静;
刘照旭;杨金玲;陈新霞;娄凤兰;徐大为
5.乙型肝炎病毒与肿瘤抑制基因p53相互作用的生物学功能及意义 [J], 朱明华;Duan.,LX
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简述p53的作用和研究进展近几年研究发现，很多人类肿瘤如多形性神经胶质母细胞瘤、神经胶质瘤、原发性前列腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌中，张力蛋白同源物发生了不同程度的缺失和突变，其中，子宫内膜癌突变率最高，达50%左右。
p53是目前最重要的抑癌基因，人类50 %以上的肿瘤组织中均发现了p53基因的突变，是肿瘤中最常见的遗传学改变，p53介导的细胞信号转导途径在调节细胞正常生命活动中起重要作用，它与细胞内其它信号转导通路间的联系十分复杂，其中p53参与调控的基因已超过160多种。
Ⅰ p53概述人类 P53基因定位于17P13.1，鼠P53定位于11号染色体，并在14号染色体上发现无功能的假基因。
进化程度迥异的动物中，P53有异常相似的基因结构，约20Kb长，都由11个外显子和10个内含子组成。
第1个外显子不编码，外显子2、4、5、7、8、分别编码5 个进化上高度保守的结构域，P53基因5个高度保守区即第13～19、117～142、171～19 2、236～258、270～286编码区。
P53基因转录成2.5KbmRNA，编码393个氨基酸残基的蛋白，分子量为53KD，P53基因的表达至少受转录及转录后两种水平的调控。
在停泊生长或非转化细胞中P53mRNA水平很低，但刺激胞液后mRNA显著增加。
持续生长的细胞，其mRNA水平不随细胞周期而出现明显变化，但经诱导分化后mRNA水平降低，部分是转录后调控。
P53基因的转录由P1、P2二个启动子控制。
P1启动子位于第一外显子上游100～250bp，P2位于第一内含子内，在启动子中包含1个NF1蛋白结合位点和一个转录因子AP1相关蛋白的结合位点。
对于正常P53基因的转录，不仅需要二个启动子的平衡作用，而且P53 基因内含子也起作用，如内含子中有正调控作用，其调控有组织特异性。
P53蛋白N端为酸性区1～80位氨基酸残基，C端为碱性区319～393位氨基酸残基，正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等。
MDM2、MDMX以及p53在肿瘤中的研究进展何田丽;马建华;郭加友;马建新【摘要】肿瘤抑制基因p53在抑制肿瘤生成中起重要作用.作为p53的主要负性调节因子,鼠双微体(MDM)2能够泛素化降解p53蛋白并降低其活性,而p53则与MDM2的P2启动子序列结合,抑制其转录活性,降低其表达,两者相互作用形成负反馈环.MDMX,又称MDM4,其能够抑制p53的转录激活,调节MDM2的E3连接酶活性,且MDM2与MDMX均具有p53非依赖性致瘤作用.因此探究p53-MDM2、MDMX的相互作用及具体的作用机制可为肿瘤治疗提供新的方向.%The tumor suppressor p53 gene plays an important role in tumor formation.Murine double minute (MDM) 2 mediates the degeneration of p53 and decreases the expression of p53 through its E3 ubiquitin ligase activity.And p53 binds to the P2 promoter to inhibit the transcription of MDM2,thus form a negative feedback loop.MDMX inhibits the transcriptional activity ofp53,and it can also regulate the E3 ubiquitin ligase activity of MDM2.Both MDM2 and MDMX have p53independent tumorigeniceffect.Therefore,exploring the interaction between p53-MDM2 and MDMX and its specific mechanisms of action may provide a new direction for tumor therapy.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)007【总页数】5页(P1338-1341,1345)【关键词】肿瘤;p53;鼠双微体2;鼠双微体X【作者】何田丽;马建华;郭加友;马建新【作者单位】蚌埠医学院附属连云港医院放射治疗科,江苏连云港222000;蚌埠医学院附属连云港医院放射治疗科,江苏连云港222000;连云港市东方医院放射治疗科,江苏连云港222000;连云港市东方医院放射治疗科,江苏连云港222000【正文语种】中文【中图分类】R733肿瘤抑制基因p53在抑制肿瘤生成的过程中起重要作用，其受多种因素的调节。
p53蛋白结构
p53蛋白结构指的是蛋白质p53的分子结构。
p53是一个关键的肿瘤抑制蛋白，其结构对其功能至关重要。
它具有多种不同的形式和构象，这取决于其磷酸化状态、与其他蛋白质的相互作用以及其在细胞内的定位。
以下是p53蛋白结构的几个关键部分：
1.氨基末端：该区域包含转录激活域，可以与转录因子相互作用，促进或抑
制特定基因的表达。
2.中心DNA结合域：这是p53与DNA结合的部分，使其能够识别和结合特
定的基因序列。
3.羧基末端：该区域包含与其它蛋白质相互作用的区域，如MDM2蛋白，以
及与细胞内定位和稳定性相关的功能。
此外，p53蛋白还有一个四聚体化结构域，该结构域在p53聚合和寡聚体形成中起关键作用。
这些寡聚体可以进一步形成更高阶的寡聚体，从而改变p53的转录活性。
总结：p53蛋白结构指的是蛋白质p53的三维构象。
它由不同的结构域组成，这些结构域的功能涉及到转录激活、DNA结合、与其他蛋白质的相互作用以及细胞内定位等。
了解p53蛋白的结构对于理解其功能和在癌症中的作用至关重要。
p53判读标准
p53的判读标准主要包括以下几个方面：
1. 正常或野生型p53：细胞核呈弱至中等不均匀着色。
2. p53异常或过表达：细胞核呈强阳性着色，且肿瘤细胞中可能含有阴性、弱阳及强阳性细胞。
3. p53异常胞质表达：细胞质弥漫中等或强阳性着色，且缺乏细胞核着色。
4. p53亚克隆性表达：一种以上染色模式组合存在于至少5%的肿瘤细胞中。
同时，P53蛋白的表达可以通过PCR反应和Taq酶试剂盒进行检测。
染色强度及阳性细胞数量也是判读标准之一，具体分为以下3级：
1. 阳性细胞数5%\~10%为弱阳性。
2. 阳性细胞数11%\~50%为中度阳性。
3. 阳性细胞数>50%为强阳性。
另外，如果p53的表达在不同类型的宫颈癌组织学中存在显著差异，那么需要进一步研究其具体标准。
以上信息仅供参考，如果您还有疑问，建议咨询专业人士。
检测p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义乳腺癌是威胁妇女健康的常见恶性肿瘤之一。
其中，乳腺浸润性导管癌是最常见的一种类型，尤其是在发达国家。
指南建议对癌症进行分类，以便为患者制定最佳的治疗方案。
因此，仔细研究乳腺癌的分子特征对于患者治疗非常重要。
p53是一种肿瘤抑制蛋白，在细胞中有多种功能。
它可以通过不同的途径参与细胞周期调控，DNA修复，细胞凋亡和基因转录等生物学过程。
p53的功能受到多种信号通路的调节和调节。
p53功能的缺失或突变在多种肿瘤中都有报道，包括乳腺癌。
在乳腺癌中，p53的突变频率特别高，尤其是在乳腺浸润性导管癌中。
因此，p53的表达已成为乳腺癌的一个重要标志物。
研究表明，p53在患有乳腺浸润性导管癌的患者中表达水平显著升高。
这种高表达可能与p53的突变有关。
p53蛋白的突变可以导致其结构和功能的改变，从而影响其正常的细胞周期调节和DNA修复功能。
这些改变可能导致癌细胞的不受控制繁殖和肿瘤的恶性扩散。
因此，对p53蛋白在乳腺癌中的表达进行监测，可以帮助医生对患者进行更准确的诊断和治疗方案选择。
现代医学技术已经可以检测p53蛋白在乳腺癌中的表达。
通常，医生会在切除乳腺组织后，对癌细胞进行p53蛋白的染色，然后使用显微镜观察染色结果。
如果p53在癌细胞中完全缺失或表达异常高，这可能是乳腺癌的一个标志。
此外，还可以使用其他技术，如免疫印迹和RT-PCR，来检验p53蛋白的表达和突变。
综上所述，p53蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达意义非常重要。
这可以帮助医生为患者制定最佳的治疗方案。
因此，p53的检测需要成为乳腺癌分子诊断的一部分。
未来，我们需要进行更多研究，以加深我们对乳腺癌的分子机制的了解，从而制定更好的治疗方案。
p53与肿瘤基础医学院07级临床一班陈依然90701114摘要p53作为迄今为止发现的与人类肿瘤发生相关性最高的抑癌基因，其研究进展对肿瘤的发生机制研究和临床治疗有重要意义。
本文简述了p53的生物特性，并重点介绍了p53与肿瘤发生和治疗的一些关联。
关键词：p53 肿瘤Abstractp53, known as the most relative cancer suppressor gene today, is significant to mechanism of tumor development and its clinic therapy. In this article, I review the characteristics of tumor-associated gene p53 and its role in mechanism of tumor growth and cancer therapy.Key Words: p53 Tumor正文恶性肿瘤是一大类严重威胁人类健康的疾病。
p53是迄今为止发现的与人类肿瘤发生相关性最高的抑癌基因，有报道称甚至有50%以上的肿瘤患者存在p53基因的改变。
在细胞周期中，正常的p53在DNA损伤或缺氧时活化，使细胞周期停滞于G1/S点，进行DNA修复，如修复失败则活化下游基因使细胞凋亡。
这两种功能均有助减少肿瘤发生的可能。
1.p53基因特征人类p53基因位于17号染色体短臂1区3.1带（17q13.1），全长16-20kb，含11个外显子和10个内含子，分为野生型（wt-p53）和突变型（mt-p53）。
wt-p53作为抑癌基因，其功能的改变或缺失与大量不同种类的人类肿瘤细胞有密切关系。
wt-p53能整合各种不同的细胞紧急事件的信号，通过转录或非转录途径对这些信号做出包括细胞生长抑制或凋亡在内的不同反应，监视细胞基因组的完整性；mt-p53则不能完成这些功能，甚至成为原癌基因。
wt-p53蛋白是一种分子质量53kd的核内磷酸化蛋白，其半衰期较短。
它是一种定位于细胞核中的转录因子，其活性形式为四聚体，自N端起依次为转录激活区、DNA结合区、四聚体化区和C端调节区。
其中N端酸性转录激活区是p53作为转录因子的转录激活功能的结构基础。
而p53与DNA序列特异性地结合是其行使抑癌功能的中心环节，p53蛋白有5个进化高度保守区，其中4个位于DNA结合区，这些氨基酸序列是p53发挥正常功能所必需的，也是肿瘤细胞最常发生突变的区域。
四聚化功能区由β折叠和α螺旋共同形成二聚体，再由两个相同的二聚体形成完整的四聚体。
由于C端调节区的共价和非共价修饰均可激活p53特异结合DNA，因此，未经修饰的C端被认为是中央DNA结合域的负调控因子。
2.p53生物学特性正常p53的抑癌作用依赖于其健全的生物学功能的表达：（1）参与细胞周期调节、促成损伤修复。
wt-p53可以通过其下游靶基因如p21等表达产物与各种细胞周期素（Cyclin）和细胞周期素依赖性激酶（CDK）相互作用，来阻滞细胞周期。
（2）诱导细胞凋亡。
p53引起细胞发生凋亡的机制包括：结合Bcl-2基因，抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达从而诱导细胞调亡；亦有研究称p53的凋亡调解是通过上调Bax和下调Bcl-2从而改变Bcl-xL/Bcl-xS实现的；p53蛋白诱导产生ROS的线粒体酶的表达；诱导p53AIP1，甚至死亡受体Fas、PIDD和胞质蛋白Apaf-1的表达；通过对TIGAR（TP53诱导糖酵解和凋亡调节因子）的表达负性调节，使细胞中糖酵解过多，胞内活性氧水平上升而发生凋亡；通过诱导自我吞噬调节基因DRAM的表达，编码诱导细胞死亡吞噬的溶酶体蛋白引发细胞调亡。
（3）抑制肿瘤细胞的黏附及浸润转移。
通过抑制Wnt-β-catenin信号途径，p53蛋白抑制介导细胞黏附的Cadherin分子的表达，并降解参与这一黏附过程的β-catenin，从而抑制肿瘤细胞与周围其他细胞之间的黏附和相互通讯，使其生存环境恶化。
p53蛋白转录抑制基质金属蛋白酶mmp-1、mmp-2、mmp-13的表达，从而抑制肿瘤的早期浸润转移。
（4）抑制肿瘤血管生成。
p53基因具有抑制肿瘤转移及肿瘤血管再生的功能，其可能作用机制见下文详述。
（5）p53基因可以抑制多重耐药基因（MDR）的转录从而降低肿瘤的耐药性。
3.p53与肿瘤3.1 p53与端粒酶p53具有调节端粒酶活性的功能，其调节机制可能是：正常情况下端粒缩短可作为一种DNA损伤信号被p53识别，当这种缩短达到某一临界长度时p53活化，表达增强，直接或间接上调其下游基因P21WAF1/CIP1使其表达增加，抑制CDKs的活性，进而抑制D型或E型Cyelin-CDKs的活性从而减慢G1/S进程。
由于p53失活的细胞缺乏对p21蛋白的调节，从而减少了对Cyclin表达的抑制，Cyelin D、E的异常表达激活了端粒酶活性，导致了细胞的永生化，进而导致肿瘤发生加速，趋向低分化，转移快，预后差。
3.2 p53与肿瘤血管生成肿瘤的生长和转移依赖于血管再生所提供的氧和必要的营养物质。
在血管新生之前，肿瘤组织生长非常缓慢且很少发生转移p53阻止肿瘤血管生成的作用机制可能为：（1）非依赖性抗肿瘤细胞增殖；（2）直接导致诱导血管生成的肿瘤细胞发生凋亡；（3）改变肿瘤血管形成过程，使肿瘤细胞回到休眠状态。
另有研究表明，p53主要是通过激活胶原蛋白的脯氨酰羟化酶（prolyl hydroxylase，PHDs），该酶有抗血管生成特性，以抑制血管再生。
根据肿瘤血管再生所需要的调控因子等方面的研究认为p53阻止肿瘤血管生成的作用机制至少有三种途径：（1）通过抑制缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor，HIF）的形成；（2）通过抑制血管生成前因子的合成，如血管内皮生长因子、成纤维生长因子等；（3）通过增加内源性血管再生抑制因子的量或激活一些抑制血管再生的酶（如PHDs）。
第一种是最主要的调控途径，具体如下图（图片引自参考文献[13]）。
HIF是一种由HIF-1α、HIF-1β亚基组成的异源二聚体转录因子，其中HIF-1α亚基是氧调节因子，其含量随细胞内氧水平的变化而变化，它决定HIF的活性；HIF-1β亚基是稳定表达的核蛋白，与HIF的结构稳定性有关。
在含氧量正常的情况下，HIF-lα亚基由于受泛素蛋白酶体的降解作用而保持较低的水平，而在缺氧的情况下，泛素蛋白酶体的作用受到抑制，HIF-lα亚基保持较高的水平，并进入细胞核与HIF-1β亚基结合，形成有活性的HIF，激活其下游靶基因（如VEGF、bFGF），介导形成一系列适应缺氧的生理反应，促进血管生成；当原癌基因激活时，p53蛋白可以直接与HIF-1α亚基结合，导致HIF-1α蛋白被降解，从而抑制了血管再生。
这种结合在正常生理条件下是不会发生的，只发生在DNA损伤、酸中毒、肿瘤细胞的营养缺乏及极端缺氧的情况下。
3.3 p53与miRNAmiRNA 是生物体内源性的非编码RNA，通过特异性结合mRNA，导致其降解或翻译抑制，从而对基因的表达在转录后水平上进行负调控，进而参与调控细胞的增殖、分化及凋亡。
在人类肿瘤细胞中，miRNA的总体水平低于正常细胞的水平，因此推测miRNA与人类肿瘤的发生有关，miRNA具有抑制肿瘤形成的功能。
研究发现一组参与p53信号途径的miRNAs家族——miR-34a-c。
有实验表明，miRNA对于细胞周期促进因子具有负调控作用，miR-34通过抑制细胞的非正常增殖，抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞的死亡。
miR-34家族成员（miR-34a和miR-34b/c）是p53的直接作用靶标，这种作用可诱导凋亡、细胞周期停滞及衰老。
有文献将p53通过调控miR-34家族抑制肿瘤形成的作用网络机制归结下图（图片引自参考文献[12]）。
由各种原因（原癌基因活化、DNA复制错误、端粒缩短及氧化压力等不利因素）导致的DNA损伤诱导p53经ATM激酶活化，活化的p53通过一系列结合位点激活一些靶基因，miR-34家族前体经过一些剪接形成miRNA，而最终剪接形成的miR-34家族成员（主要是miR-34a和miR-34b/c）与Cyclin E2、CDK6、Bcl-2等形成复合体，抑制靶基因的翻译或者使靶基因RNA降解，从而导致细胞在G1期停滞、细胞凋亡或衰老。
3.4 p53与肿瘤治疗有实验尝试在已发生肿瘤的实验动物身上重新激活肿瘤细胞的p53基因，结果发现在不同的癌细胞上发生了不同的反应：肝癌细胞和淋巴癌细胞因为p53的再度活化而消失；但是对肉瘤细胞没有多大的影响。
因此说明，在不同类型细胞里p53基因的功能或具体机制可能不同。
基于以上结论，在肿瘤细胞中恢复表达野生型p53蛋白将有助于逆转某些肿瘤的恶性表型，抑制其生长。
目前这一策略已被广泛应用于非小细胞肺癌、白血病、胶质母细胞瘤、卵巢、结肠和肾脏等部位肿瘤的治疗。
另外，p53基因状态的差异可使同一病理类型的肿瘤出现放疗反应的差异，p53基因表达产物的检测有助于放疗敏感性的预测，甚至有文献称p53为辐射敏感相关基因。
在此基础上，p53的应用还可以显著增强肿瘤对放、化疗等传统治疗方法的敏感性，增加治疗的效率。
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