p53基因第72密码子多态性与肿瘤关系的研究

P53基因与癌症和衰老相关性的概述摘要：p53基因抑制肿瘤是众所周知的，但可能也影响与肿瘤抑制无关的衰老过程。

p53对各种应激做出反应，诱导细胞凋亡或阻滞细胞周期，以抑制肿瘤的发展。

然而，在非癌衰老过程中p53的作用是复杂的。

一方面，p53基因能诱导细胞衰老或凋亡来抑制癌症，但其后果就是加快了衰老。

另一面，P53可以减缓生长和减少与生长有关的应激使细胞存活，最终延缓衰老。

要想阐明其在衰老过程中的作用，并针对P53或P53转录靶点来治疗癌症和改善衰老，就必须更好地了解p53功能的多样化。

关键词：DNA损伤，细胞生长；细胞衰老；细胞凋亡，无氧酵解引言：p53基因是一种转录因子，其在哺乳动物中抑制肿瘤的发生已经得到了广泛研究（1→3），但越来越多的证据表明，p53基因也影响衰老过程。

但是，p53究竟是怎样影响衰老的还不是很清楚。

p53调控大量有致癌作用的基因的转录，包括细胞周期阻滞（P21，GADD45，14-3-3s，RPRM），细胞凋亡（Scotin，killer，FAS，BBC3，PERP，53BP1，BAX，LRDD，PMAIP1），抑制有氧糖酵解（GLUT1，TIGAR，己糖激酶，磷酸甘油酸变位酶），促进氧化磷酸化（OXPHOS）（SCO2，AIF），细胞生长（PTEN，AMPK测试，TSC2，IGF-BP3）（4），以及蛋白质的翻译（sestrins）（5）。

P53还具有与转录无关的其他作用，包括调节微RNA加工（6），DNA修复（7），线粒体蛋白存活（8）和核糖体合成（9,10）。

因此，p53是维持基因组完整性，调节细胞生长和细胞增殖的关键，是抑制肿瘤的核心（11）。

同时，p53通过一个非癌症相关的机制影响寿命，这个机制来源于线虫p53基因（CEP-1）的敲除实验，延长了寿命（12）。

此外，人类流行病学研究显示，p53蛋白密码子72（精氨酸-脯氨酸）中氨基酸变化产生的多态性减少潜在的细胞凋亡（13），并导致癌症风险增加。

P53基因与肿瘤细胞凋亡关系的研究 肖　强 H il m ar M1W aren ius(广西医科大学第一附属医院外科　南宁　530021)　(英国利物浦大学医学院肿瘤研究室)摘要　目的:探讨P53基因的变化与肿瘤细胞凋亡的关系。

方法:对两个分别具有野生型和突变型P53基因的膀胱癌细胞株M GHU1和R T112进行8GyΧ射线照射,并采用定时显微录影设备观察240h,对每个被观察的细胞进行谱系分析。

结果:两个细胞株均出现了以凋亡为主的细胞死亡,累积细胞凋亡指数分别为98和10513,比较指数曲线后未发现显著性差异,P> 0105。

结论:虽然两个细胞株的P53基因状态和总P53蛋白含量有所不同,但并没有影响Χ射线照射后的细胞凋亡的形成,从而未能影响细胞的放射敏感性。

亦表明P53基因对细胞凋亡的影响可能取决于不同的细胞类型。

关键词　P53基因;细胞凋亡;Χ射线照射中国图书资料分类法分类号　R73014A STUDY OF THE RE LATI ONSH I P BET W EEN P53AND APOPT OSI SX iao Q iang(D epart m en t of Surgery,the F irst A ffiliated Ho s p ital,Guangx iM edicalU n iversity,N ann ing,530021 Ch ina)H il m ar M1W aren ius(O nco l ogy R esearch U n it,D epart m en t of M edicine,the U n iversity of L iverpoo l,L iverpoo l L693BX,U K)Abstract　Objecti ve:T h is study w as designed to investigate the relati on sh i p bet w een changes of P53gene and apop to sis in tumo r cells expo sed to ga mm a irradiati on1M ethods:Tw o bladder cancer cell lines,M GHU1w ith w ild2type P53and R T112w ith m utan t P53,w ere expo sed to8Gy of ga mm a irradiati on and then observed fo r a peri od of240hours by ti m e2lap se m icro scopy1Pedigrees of observed cells w ere analysed1Results:M mo st died cells w ere found to be apop to sis1T he cum ulative cell apop to tic indices w ere98and10513res pectively1T here w as no sign ifican t difference bet w een the t w o curves of the indices,P>01051Conclusi on:T he result suggested the apop to sis,o r the radi o2sen sitivity,of the t w o cell lines w as no t influenced by P53gene statues and level of P53p ro tein1It w as po ssible that the influence of P53gene on apop to sis w as cell2type dependen t1Key words　P53;A pop to sis;Ga mm a irradiati on 细胞凋亡和P53基因都是近20年来,特别是近10年来细胞生物学和分子生物学研究的热点对象。

P53基因功能及前沿研究现状一．P53基因的功能p53 基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因之一,是当前肿瘤分子生物学研究的热点。

自1979年Lane等[1] 发现p53 基因以来,人们对它的认识经历肿瘤抗原、癌基因、抑癌基因三个阶段。

近年的深入研究表明p53作为一种抑癌基因发挥着越来越重要的作用。

人类50％以上p53都发生了突变，导致了肿瘤的发生。

[2]P53基因定位于染色体17p13.1,长20kb,含有11个外显子，编码393个氨基酸组成的相对分子量为53*103的蛋白质。

P53蛋白是一个转录因子，参与细胞周期调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等。

主要执行DNA 损伤“检查点”功能，若DNA受损，p53蛋白水平迅速升高并激活其下游的p21/WAF1/CIP1基因表达，这是一组周期素依赖蛋白激酶的抑制剂，使细胞停滞于G1期，执行DNA修复。

若修复失败，p53则通过激活BAX基因通路诱导凋亡。

约50%的人类肿瘤与p53基因的等位失活或突变有关。

突变型P53则具有癌基因的作用，促进细胞恶性转化。

P53基因的突变常发生在结肠癌、乳腺癌、肝癌、肺癌等多种肿瘤。

P53基因功能失活机制有以下几种：1、P53基因自身突变，导致P53蛋白丧失与DNA结合的能力，这是P53基因失活的重要机制。

2、MDM2癌基因的负调节。

MDM2是P53蛋白的靶基因，P53蛋白刺激MDM2基因的表达，而MDM2蛋白可与P53蛋白结合，一直P53蛋白接到的反式激活、增殖抑制和诱导凋亡的功能，同时MDM2蛋白可以催化p53蛋白的降解，从而形成一个反馈调节环，负调节p53蛋白的活性。

3、p53蛋白与癌蛋白之间的相互作用可能是其失活的另一个重要原因。

DNA肿瘤病毒蛋白如SV40大T抗原、腺病毒E1B转化蛋白，人乳头瘤病毒E6蛋白等，均可以和P53蛋白结合，抑制其功能活性并促进其降解。

由于p53基因在肿瘤发生、发展以及诊断治疗中的重要作用，目前科学家正致力于寻找和发现其相关基因以及应用于基因治疗的有效方法。

单核苷酸多态SNP人类基因组计划研究成果表明，不同个体的基因都是一样的但在序列上有极小的遗传差异,即遗传多态(genetic polymorphism)，其中最主要的是单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism, SNP)。

所谓单核苷酸多态是指特定的核苷酸遗传变异在人群中出现频率大于1%，它与“种系突变(germline mutation)”在概念上的区别在于种系突变在人群中出现的频率远远<1%。

一般来说，种系突变存在于引起稀有遗传性疾病的基因编码序列，而SNP存在于整个基因组且出现的频率约为每600个碱基对左右就有1个SNP。

人类基因组中至少有300万个SNP。

研究表明，基因编码序列的SNP往往引起基因产物氨基酸的改变；非编码序列的SNP可影响基因表达水平。

所以，这些功能性SNP可造成不同个体对疾病特别是慢性复杂性疾病易感性和对药物治疗反应性的差异。

近10年来，国内外学者在研究SNP与肿瘤易感性方面进行了大量的探索，并发现一些多态等位基因与常见肿瘤易感性相关。

概括而言，这些基因主要包括：(1)致癌物代谢酶基因，(2)DNA修复基因，(3)针对感染原的免疫反应相关基因，(4)细胞凋亡和周期调控基因。

最近，SNP尤其是药物通路基因的SNP与肿瘤化疗和放疗敏感性以及毒副作用的关系也成为研究的热点。

因为SNP是性质稳定的DNA水平的生物标志、可用外周血淋巴细胞检测而取材容易、检测方法相对简单经济，所以学者们正在积极探讨利用SNP作为预测肿瘤发生和发展以及疗效和预后的生物标志的可能性。

单核苷酸多态作为肿瘤易感性标志代谢酶基因多态与肿瘤易感性大多数环境致癌物需经过代谢激活后才有致癌作用，而代谢也可以使致癌物失去活性。

因此，个体对致癌物作用的敏感性取决于代谢激活和代谢解毒的平衡。

激活活性高而解毒活性低的人可能处于易感状态，相反则可能处于低风险状态。

参与代谢内源性和外源性化学物质的代谢酶在人群中分布呈多型性，即酶的活性有很大的个体差异。

中国协和医科大学;中国医学科学院博士学位论文MGMT基因及TP53基因结构改变与食管鳞状细胞癌姓名：张蕾申请学位级别：博士专业：病理与病理生理学指导教师：何祖根;林东昕2002.5.1中文摘要ＭＧＭＴ和ＴＰ５３基因在保持基因组稳定性和防止细胞突变或癌变方面具有重要的功能。

本研究探讨这２个基因的遗传和／或表遗传改变与食管癌的关系。

我们采用甲基化特异性ＰＣＲ方法检测了食管癌、癌旁组织和『Ｆ常食管粘膜中ＭＧＭＴ基因启动子过甲基化状况，并以定量免疫组化方法分析了ＭＧＭＴ基因过甲基化状态与ＭＧＭＴ表达的关系。

／＼结果发现，１１９例食管癌组织中４６例（３８．７％）、２２例癌旁组织中＼５例（２２．７％）有ＭＧＭＴ基因启动子过甲基化；而２１例正常食管粘膜无此种改变。

ＭＧＭＴ基因过甲基化的食管癌组织ＭＧＭＴ表达水平（积分光密度中位数为Ｏ．１９：范围为Ｏ．０１～３．２７）显著（Ｐ＝０．０２）低于无甲基化的组织（２．６６；０．０７～１１．６６）。

用ＰＣＲ一单链构象多态性和直接测序的方法筛查了ＭＧＭＴ基因启动子区的单核苷酸多态，我们首次发现ＭＧＭＴ基因启动子区Ｇ／Ｔ多态，位于转录起始点上。

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一游．３＂／０ｂｐ处。

在正常人群中，一３７０Ｇ和Ｔ等位基因频率分别为Ｏ．６９７和０．３０３。

与ＧＧ和ＧＴ基因型比较，ｒ，基因型携带者患食管癌的风险降低约６０％。

我们还以病例．对照方法分析了ＭＧＭＴ基因和ＴＰ５３基因第７２密码子多态与食管癌风险的关系，发现携带Ｐ，Ｄ／Ｐ，Ｄ纯合变异基因型者患食管癌的风险比携带Ａｒｇ／Ａｒｇ纯合野生基因型者高２倍（校正的ＯＲ＝２．３０，９５％ＣＩ＝１．３０～４１２）。

■上述结果表明？ＭＧＭＴ启动子区过甲基化失活是食管癌变过／程中重要的分子事件，可能发生在癌变的早期阶段。

ＭＧＭＴ基因启动子区．３７０Ｇ／Ｔ多态与中国人食管癌遗传易感性相关，．３７０Ｔ等———一—，————一位基因可能是保护因素，而＂５３基因第７２密码子Ｐｒｏ／Ｐｒｏ多态增加食管癌风险。

p53基因Arg72Pro多态性与胃癌研究进展胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，以省份统计，死亡率最高的为青海省。

胃癌发病过程较长且发病机理复杂，是由多个基因参与，多个步骤进行，有多个抑癌基因和癌基因参与了这个过程。

作为最重要的肿瘤抑制基因，p53基因被国内外学者广泛研究。

p53基因是人体内最主要的抑癌基因，其生物学功能是抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡，促进DNA 损伤的修复。

p53基因的缺失或失活与50%的肿瘤的发生相关。

P53基因位于染色体 17p13,基因长度19 kb，包含11个外显子和10个内含子组成。

p53 基因在一些重要点位的突变，可导致异常的细胞增值。

它们形成了一个人群中的基因多态性。

p53蛋白的多态性有10多个不同的形式[1]。

国外学者研究发现p53codon 72多态性，含精氨酸残基或含脯氨酸酸残基的。

由此得出：人群中携带的基因型为Pro/Pro纯合子、Arg/Arg 纯合子与Pro/Arg杂合子的三者之一。

虽然脯氨酸、精氨酸均是野生型蛋白，但其生物活性有很大不同[2]。

由于是两个不同的氨基酸残基，在凝胶电泳中的迁移也不一致。

抗体反应的实验证明这两种蛋白质的转录活化及诱导细胞凋亡的作用也有差异。

Pro型的转录激活能力比Arg型强；p53的精氨酸型诱导细胞凋亡的能力高于的脯氨酸型。

总之, Pro型p53 蛋白激活转录的能力较高, Arg型p53 蛋白诱导凋亡的能力较强。

文献报道p53基因密码子72具有单核苷酸多态性，它导致一个位点精氨酸-脯氨酸改变。

Dumont等[3]人报告说Arg72等位基因如果是纯合子，具有诱导凋亡的功能，他的诱导能力是Pro72等位基因的15倍。

因为Arg72等位基因越少，其诱导凋亡的能力就越弱。

因此，研究P53单核苷酸基因多态性是基于评价它在肿瘤发生，发展过程中的风险和作用。

目前已经有很多报道在肺癌，宫颈癌，食管癌的发生和Arg72Pro单核苷酸多态性（SNP）有相关性。

p53基因功能障碍在肿瘤形成中作用解析概述：肿瘤是一种复杂的疾病，其发生和发展取决于多个因素。

其中，p53基因的功能障碍在肿瘤形成中起着关键作用。

p53是一种被称为“癌症守门人”的蛋白质，它参与细胞周期调节、DNA修复和细胞凋亡等重要生物过程。

本文将探讨p53基因功能障碍对肿瘤形成的影响，并分析其在肿瘤治疗中的潜在应用。

p53基因功能的重要性：p53基因被视为细胞的防守基因，它在细胞中有许多关键的功能。

首先，p53参与细胞周期调节，通过抑制细胞周期的进程，使受损DNA有足够的时间进行修复。

其次，p53还参与DNA修复过程，能够主动寻找并修复发生变异的DNA序列。

最重要的是，p53在细胞发生损伤时能够引导细胞进入凋亡，在不可修复的情况下，通过消除这些受损细胞，保护机体免受恶性肿瘤的影响。

总体而言，p53基因的正常功能对于维持细胞的稳定和机体的健康至关重要。

p53基因的功能障碍与肿瘤形成：然而，由于多种原因，如突变、染色质重排等，p53基因的功能可能发生障碍，导致细胞对于DNA损伤的应激反应能力下降，使得异常细胞更容易积累和扩散。

研究表明，p53基因的突变在许多类型的肿瘤中都起着关键的作用。

实际上，几乎一半的人类肿瘤都携带有p53基因的突变。

在p53功能障碍的情况下，细胞的DNA修复能力下降，异常细胞的存活率增加，从而促进了肿瘤的形成和发展。

p53基因的治疗潜力：鉴于p53基因的重要性，恢复p53功能已成为肿瘤治疗的研究热点。

一种研究方法是利用药物恢复p53蛋白的正常功能。

例如，抑制p53蛋白的降解可以增加p53在细胞内的稳定性，从而增强其功能。

另外，还有一些药物可以通过改变p53蛋白中修饰基团的状态来恢复其正常功能。

这些药物的研发和应用可能会提供一种新的治疗策略，特别是对那些p53功能障碍的肿瘤。

另外，基因治疗也被认为是恢复p53功能的有效途径之一。

通过将正常的p53基因导入到肿瘤细胞中，可以补充细胞中缺失的p53功能，从而抑制肿瘤的生长。

p53突变与食管癌发生、预后的研究进展洪强;谭家驹【摘要】食管癌是我国最常见的癌症之一，五年生存率低于30％[1]，其发生和发展的确切机制仍未阐明。

已有研究探讨了食管癌中癌基因和抑癌基因的改变[2]。

p53基因是最重要的抑癌基因之一，也是各种人类肿瘤包括食管癌中最常见有突变的基因之一。

野生型p53具有抗细胞增生的功能，p53基因突变可损害其DNA 结合性和转录因子功能，使其控制细胞周期和细胞增殖的正常功能受到抑制。

【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2009(024)003【总页数】3页(P318-320)【关键词】p53;突变;食管癌【作者】洪强;谭家驹【作者单位】524000广东医学院;528000,广东省佛山市第一人民医院【正文语种】中文【中图分类】R735.1食管癌是我国最常见的癌症之一，五年生存率低于30%[1],其发生和发展的确切机制仍未阐明。

已有研究探讨了食管癌中癌基因和抑癌基因的改变[2]。

p53基因是最重要的抑癌基因之一，也是各种人类肿瘤包括食管癌中最常见有突变的基因之一。

野生型p53具有抗细胞增生的功能，p53基因突变可损害其DNA结合性和转录因子功能，使其控制细胞周期和细胞增殖的正常功能受到抑制。

1 p53基因突变p53作为最重要的抑癌基因之一，它编码一种具有肿瘤抑制作用的DNA结合蛋白，与癌症的发生发展联系紧密，在很多人类癌症中存在着p53突变。

p53突变的类型包括基因片段缺失、插入，点突变引起的错义突变以及杂合性缺失。

但是在所有p53突变形式中，常见的是因点突变引起的错义突变，而缺失或插入突变都是较少发生的。

SHIGEKO 等对中国河北省的高低发区p53不同突变类型进行了比较，无论是高发区还是低发区，点突变都是最常见的，分别占86.8%和66.7%[3]。

T Ishii等对日本食管癌的研究发现，p53的大部分改变是错义突变[4]。

而在欧美地区，Jean等用变性梯度凝胶电泳法和变性高效液相色谱法检测一个位于法国的高发区食管癌中的p53基因，亦发现大部分是点突变[5]。

P53基因Pro47Ser多态性与胃癌研究进展胃癌是全球最常见的消化道恶性肿瘤之一。

在我国以省份统计，胃癌死亡率最高的为青海省。

位于染色体17p13的P53基因，对于调节细胞周期，细胞凋亡和细胞衰老起重要作用，它还参与许多重要的生理和病理过程。

该基因是在人类癌症最常见的突变基因，在人类肿瘤中的突变率高达50％。

P53基因的多态性已被国内外学者证实与不同类型的癌症易感性相关联。

P53基因在一些重要点位的突变，可导致细胞的异常增值，形成了一个人群中的基因多态性。

SNP被证实与多种肿瘤的发生相关[1]。

因此，研究P53基因的单核苷酸基因多态性（SNP）即可以评价它在肿瘤发生，发展过程中的风险和作用。

P53基因多态性与胃癌研究最多的是P53的Arg72Pro位点，但在与其相同外显子4的密码子47，也早已经被证实拥有可以显著降低P53的诱导细胞凋亡的能力：Felley-Bosco等人[2]首先证明了P53第二普遍的基因多态性位于密码子47 (Pro47Ser)，其突变后可导致脯氨酸被丝氨酸替换。

但Ser47多态性变异非常稀少，在非裔人群中等位基因变动频率少于5%。

Li[3]等人的研究中发现丝氨酸47多态变异是脯氨酸激酶替换脯氨酸残基。

在p53野生型中密码子47编码脯氨酸（CCG)，但是在小部分个体中它能编码丝氨酸(TCG)。

其研究发现P53基因Pro47Ser单核苷酸多态性与消化道恶性肿瘤发生可能存在相关性，但其与胃癌发生的关系尚不明确。

Yang[4]的研究结果表明，在中国人群中P53基因Pro47Ser多态性的有提高的贲门癌的发病风险。

Pinto等人[5]研究说P53基因Pro47Ser和神经胶质瘤易感性之间没有关联。

Almeida等人[6]报告说P53基因Pro47Ser多态性可以增加脑瘤发展的风险。

Sameer等人[7]研究报告说P53 Pro47Ser和克什米尔地区结直肠癌患病无关联。

综上所述,P53基因突变，是胃癌发生的一个重要因素。

p53与宫颈癌的关系探讨宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,目前其死亡率居世界首位,每年约有300 000名妇女死于此病,严重危害着女性的生命与健康,其发生、发展及预后受到诸多因素的影响。

p53基因是一种抑癌基因,在许多恶性肿瘤中异常表达,但研究发现宫颈癌中p53功能的缺失却少见。

该文将综述p53和宫颈癌的关系。

标签：p53;宫颈癌;关系宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,其发病率仅次于乳腺癌,是引起女性癌症相关性死亡的重要原因。

宫颈癌常见的病理类型以鳞癌为主,约占90%,其余为腺癌、小细胞癌等。

其发病机制目前尚不清楚,但许多研究表明,人乳头状瘤病毒(HPV)与宫颈鳞癌的发病密切相关[1],抑癌基因p53在宫颈鳞癌的发生、发展及愈后中有重要意义。

本文对p53与宫颈癌作一综述。

1 p53与宫颈癌的发生1.1 p53、CIN、宫颈癌p53基因是公认的抑癌基因,位于17号染色体的P13.1位点含有11个外显子和10个内含子,编码含393个氨基酸残基的p53蛋白,p53蛋白是一种核内磷酸化酶,在体内以四聚体形式存在,半衰期为20～30 min。

在细胞DNA受损伤时,p53蛋白与基因的DNA相应部位结合,使细胞停滞于G1期,抑制解链酶活性,并与复制因子A相互作用,参与DNA的复制与修复.以便细胞有足够的时间修复损伤。

如果修复失败,则通过上调诱发凋亡的基因,促使细胞凋亡,从而防止细胞恶变。

但野生型p53蛋白半衰期短,难以检测,突变型p53蛋白则较稳定且半衰期长,易用免疫组化法检测出。

宫颈癌组织中检测到的p53蛋白阳性表达,可能是突变型或野生型p53蛋白同其他细胞蛋白如MDM2蛋白、hsP70结合生成的稳定复合物[2]。

研究表明,宫颈癌组织中p53蛋白的阳性表达率为(40.0%～48.2%)[3-5],而且随着肿瘤分化程度的下降,表达呈上升趋势。

宫颈癌与宫颈上皮内瘤变(CIN)之间p53蛋白阳性有无差异,不同的研究方法可能得出不同的结果,但几乎所有研究表明宫颈癌与宫颈上皮内瘤变(CIN)p53蛋白阳性高于宫颈炎组织[2-6]。

p53基因第72位密码子多态性与肺癌临床病理特征及预后关系的Meta分析徐雄;李丹;徐斌;李翀【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2014(000)008【摘要】目的：系统评价p53基因第72位密码子的多态性与肺癌临床病理特征及预后的关系。

方法计算机检索PubMed、中国知网、维普、万方等数据库，收集有关p53基因第72位密码子多态性与肺癌临床病理特征及预后关系的研究。

检索时限均从各文献数据库建库时间至2013年12月20日。

由2名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和质量评价后，采用RevMan5�0软件进行Meta分析，计算比值比（OR）及其95％可信区间（CI）并行敏感性分析和发表偏倚评估。

结果纳入11项研究，共2730例患者。

Meta分析结果显示，男性患者中p53基因第72位密码子Arg/Arg或Arg/Pro表型多见，与女性患者相比，差异有统计学意义（OR＝1�58，95％CI：1�04～2�40，P＝0�03）。

p53基因第72位密码子Pro/Pro表型在非鳞癌患者中居多，与鳞癌患者相比，差异有统计学意义（ OR＝0�69，95％CI：0�49～0�97，P＝0�03）。

而p53基因第72位密码子多态性与肺癌患者的吸烟史、临床分期、3年生存率无明显相关（ P＞0�05）。

结论 p53基因第72位密码子的多态性与肺癌患者的预后无明显相关。

由于纳入研究的质量和数量有限，降低了本系统评价的证据强度，本系统评价的结论仅供临床研究与实践参考。

%Objective To estimate p53 Arg72Pro polymorphism and their relationship with clinicopathological characteristics and prognosis in lung cancer. Methods Such databases asPubMed, CNKI, Wanfang and Weipu were searched from the date of their es-tablishment to December 20th,2013 to collect the researches about p53 Arg72Pro polymorphism and their relationship with clinicopatho-logical features and prognosis in lung cancer. According to the inclusion and exclusion criteria, two reviewers independently screened lit-eratures, extracted data and assessed the quality of included studies. Then results of meta-analysis were conducted using RevMan 5�0 soft-ware to calculate crude odds ratio(OR) with their 95% confidence interval(95%CI). Results A total of 11 researches involving 2730 patients were included. The results of meta-analysis suggested that, the distribution frequency of p53 codon72 Arg/Arg or Arg/Pro in male patients with lung cancer was higher than that in female patients with statistic significance( OR=1�58, 95%CI:1�04-2�40,P=0�03) . The distribution frequency of p53 codon72 Pro/Pro genotypes in lung non-squamous cell carcinoma was significantly higher than that in lung squamous cell carcinoma(OR=0�69,95%CI:0�49-0�97, P=0�03). p53 Arg72Pro polymorphism was irrelative with smoking history, clinical stages and 3-year survival rate of lung cancer patients. Conclusion p53 Arg72Pro polymorphism is irrelative with prognosis of lung cancer patients. For the quality and quantity limitation of the included studies which decreases the level of evidence, so the conclu-sion of this systematic review only provides some references for clinical research and practice.【总页数】7页(P711-717)【作者】徐雄;李丹;徐斌;李翀【作者单位】213003 江苏常州苏州大学附属第三医院呼吸内科;213003 江苏常州苏州大学附属第三医院呼吸内科;213003 江苏常州苏州大学附属第三医院呼吸内科;213003 江苏常州苏州大学附属第三医院呼吸内科【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.p53基因第72位密码子多态性与食管癌关联研究的Meta分析 [J], 董颖;刘心蕊;陈志强;王志忠;王冠华;孙冬冬;田超永;杨文君2.Meta分析P53基因第72位密码子多态性和结直肠癌的发病风险的关系 [J], 辛大平;郑佳佳3.PD-L1表达与胆管癌临床病理特征及预后关系的Meta分析 [J], 郭雪冉; 卫武; 仲飞4.程序性死亡配体1与肺癌患者临床病理特征及预后关系的Meta分析 [J], 陈丽娜; 杨伟忠; 孔雨曦5.p53基因第72位密码子突变与食管鳞癌临床病理特征关系的研究 [J], 王旭广;韦叶生;杨鲲鹏;苏彦河;黄壮士因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。