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2022中国多发性骨髓瘤诊治指南修订诊断部分解读（全文）摘要《中国多发性骨髓瘤诊治指南（2022年修订）》版再次和大家见面。
今年的指南〃诊断部分〃有较大修订，包括首次纳入高危冒烟型骨髓瘤的诊断标准、删除蛋白鉴定〃的界定，及增加罕见骨髓瘤类型的内容，体现了〃诊断标准制定更精准、诊断定义细节更规范、罕见类型诊断更全面〃的三大特点，本文对诊断部分的更新进行了详细解读。
多发性骨髓瘤（multiple myeloma z MM ）是一种好发于老年人的恶性浆细胞肿瘤，1844年由Solly医生首次报道。
目前随着全球人口老龄化趋势，MM发病率逐年增高。
随着对骨髓瘤疾病的认识深入，新疗法的不断涌入，检测技术的快速发展，MM诊治指南更需更新迭代，因此《中国多发性骨髓瘤诊治指南》2022年修订版与大家如约而至。
本版指南〃诊断部分〃有较大修订，本着力求推进科学化、规范化，全面提高我国MM诊治水平的宗旨，在诊断部分体现了〃诊断标准制定更精准、诊断定义细节更规范、罕见类型诊断更全面〃的三大特点，具体解读如下。
一、诊断标准制定更精准本次诊断标准表2进行了精简，更加直观的展示了意义未明单克隆免疫球蛋白增多症monoclonal gammopathy of undetermined significance , MGUS ）、冒烟型骨髓瘤（smoldering multiple myeloma , SMM ）和活动性MM （ active multiple myeloma , aMM ）的标准,尤为重要的是首次纳入高危冒烟型骨髓瘤（SMM ）的诊断标准和删除M蛋白鉴定的诊断条件。
1.首次纳入高危冒烟型骨髓瘤（SMM）的诊断标准：高危冒烟型骨髓瘤的诊断标准国际上有不同的定义，从2007年的PETHEMA到2018年Mayo Clinic z 2020年国际骨髓瘤工作组（IMWG ）所提出的标准，包括M蛋白量、骨髓浆细胞比例、受累轻链数值，PETCT结果,或者细胞遗传学（FISH ）高危因素等特征，并且基于不同因素高危SMM的积分各有不同。
多发性骨髓瘤的诊断与护理摘要：多发性骨髓瘤是一种不可治愈的疾病，多发于老年群体，也因此常常会被忽视，在确诊方面出现延误。
作为学习系统的恶性疾病，多发性骨髓瘤在血液肿瘤领域中稳稳地占据第二的位置。
本文从其具体的症状表现角度出发，帮助人们加深对于多发性骨髓瘤的了解，并且就如何实现有效护理的问题展开分析。
关键字：多发性骨髓瘤；诊断；护理多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞，因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。
当然只是这样对多发性骨髓瘤进行定义仍然过于抽象了，想要进一步了解，可以从浆细胞的角度出发。
浆细胞本质上是骨髓中的一种特殊的白细胞，总体数量比较少，其职责在于产生免疫球蛋白。
免疫球蛋白这个概念很多人都比较熟悉，这是人体免疫的一个重要元素，能够帮助人体实现对于病毒和细菌，以及病原体的杀灭。
正常的情况下，浆细胞在骨髓细胞中占据并不大的比例，但是一旦这个群体发生病变，浆细胞就会过度增值，这个时候人体中的免疫球蛋白会增加，但是并不代表会有效。
发生病变的浆细胞并无法产生正常的免疫球蛋白，反而会给人体中的器官以及组织带来损伤。
这种异常的浆细胞还会分泌特殊的因子，并且这种因子可以对人体骨骼形成溶解作用，因此很多患者都会出现骨痛的症状。
从本质上看，多发性骨髓瘤是抗炎细胞的暴增，但是这些暴增的细胞本身并不具备相应的抗炎功能，而只是堆积在骨骼、肾脏以及肺部等地方，从而形成对于这些器官的损伤。
从上面的分析可以看到，多发性骨髓瘤本身并不容易被发现，并且其症状还会与其他病症混淆，因此在临床中经常会出现拖延误诊的情况。
病情不能及时发现并且确诊，无疑对于进一步的治疗是极为不利的，因此加强关于多发性骨髓瘤的分析和认知建设，无论对于患者预后还是对于医疗工作效率提升而言，都有着积极意义。
一、多发性骨髓瘤的典型症状多发性骨髓瘤在临床上的表现比较隐蔽，复杂多样，其主要发病人群又为老年人，老年人因为机体的衰退，在骨骼和器官方面的表现都不如年轻人更加稳定，加上又多存在老年病，因此常常会将多发性骨髓瘤的症状与其他相关疾病的症状混淆，导致确诊方面的延误。
面对“吃”骨头的血液病——多发性骨髓瘤，这项治疗方法要清楚！说到血液肿瘤，人们多数想到的是白血病、淋巴瘤，而对其他血液肿瘤鲜有耳闻。
“多发性骨髓瘤”就是这样一种虽不“出名”，但危害性极大的恶性血液肿瘤。
它，究竟是怎样一种疾病？该如何尽早发现它？如何进行治疗呢？据流行病学调查统计，我国多发性骨髓瘤发病率已超过急性白血病，位居血液系统恶性肿瘤第二位，在中老年人群中发病率更是持续上升。
由于它起病较缓，临床表现复杂、多样、隐匿，常常不能引起患者的重视，造成早期诊断的困难及治疗的延误。
了解“吃”骨头的血液病——多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤是一种恶性疾病，多发于40岁以上，特别是60岁以上的老年人。
多发性骨髓瘤是一种血液系统恶性肿瘤，它可以使骨髓里的浆细胞的异常增生，产生“异型”的免疫球蛋白——M蛋白，同时它还侵犯骨髓造血及其他器官，引起一系列症状。
往往以贫血、骨痛及肾病起病。
化验检查显示明显的球蛋白升高及高钙血症。
影像学检查可发现颅骨、肋骨、盆骨及脊柱等多发性溶骨性破坏或病理性骨折，多发性骨髓瘤由此命名。
就拿骨骼系统来讲，患者往往可表现为骨痛、骨折，早期病情较轻，可能经过休息可缓解，但随着疾病的发展，症状长期反复、迁延不愈，再经检查才发现是骨髓瘤。
所以部分多发性骨髓瘤患者因骨病或肾病症状首诊科室为骨科或肾内科，但其实多发性骨髓瘤起源于骨髓的浆细胞，影响造血功能，为血液系统疾病，需进行骨髓穿刺活检等进行确诊，接受血液专科规范治疗。
除了骨病外，本病还会累及肾脏、心脏、骨髓引发相应表现，严重影响生活质量，甚则危及生命。
身体出现以下信号需警惕❖原因不明的骨痛和骨折；❖肾功能不全；❖长期贫血不能纠正；❖长期头晕、头痛、耳鸣、视力模糊；❖血钙异常升高；❖反复感染，且不容易控制；❖球蛋白升高或降低、血沉加快。
多发性骨髓瘤如何治疗？目前多发性骨髓瘤虽然还是一个不可治愈的肿瘤，但治疗模式已从传统的单纯化疗发展到新型的靶向药物治疗、联合化疗、造血干细胞移植等，也从过去难以耐受的持续静脉化疗发展到口服、皮下注射等多种给药形式，大大提高患者的接受度，有效减轻了治疗过程的痛苦和困难。
多发性骨髓瘤临床路径一、多发性骨髓瘤(MM)临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为多发性骨髓瘤（ICD-10: C90.001）（二）诊断依据。
根据《中国多发性骨髓瘤诊治指南》（中国医师协会多发性骨髓瘤专业委员会，中华内科杂志，2015，54（12）：1066-1070），NCCN多发性骨髓瘤实践指南（2016.V2),国际骨髓瘤工作组（IMWG）指南（2014），《血液病诊断及疗效标准（第三版）》（科学出版社，2007年）1.常见临床症状：如贫血、骨痛、肾脏损害等；2.血尿单克隆免疫球蛋白升高；3.病理：穿刺或活检；4.影像学检查。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《中国多发性骨髓瘤诊治指南》（中国多发性骨髓瘤工作组，中华内科杂志，中华内科杂志，2015，54（12）：1066-1070）（四）临床路径标准住院日为8－30天，复诊患者标准住院日为4-21天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:C90.001多发性骨髓瘤疾病编码2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
3.有MM并发症，如肾损害等，需特殊处理者，不进入路径。
（六）化疗前准备3－7天（指工作日）所必须的检查项目。
1.常规化验：血尿便粪常规、生化全项（肝肾功能、电解质、血糖）、感染性疾病筛查、凝血功能、血沉、胸片、心电图；2.疾病相关检验：血清蛋白电泳、血免疫固定电泳（必要时）、免疫球蛋白、血尿轻链定量、血清游离轻链（必要时）、β2微球蛋白、；3.影像学：X线片、CT或MRI或PET/CT（必要时）；4.骨髓穿刺（初诊及评估时），必要时病灶部位取活检行病理检查、骨髓活检、免疫分型、FISH检查；5.超声心动和肺功能（老年人或既往有相关病史者）。
（七）化疗方案选择。
根据是否行自体造血干细胞移植（AHSCT）的意向（主要根据年龄），选择治疗方案。
多发性骨髓瘤的常见治疗方法
*导读：MP方案：马法仑（melphalan）每日6～8mg,口服5～7天；泼尼松每日40～60mg,口服5～7天，每4～6周重复一次，应坚持用药一年以上，有效率为50%。
1. 一般治疗：
①血红蛋白低于60g/L输注红细胞;
②高钙血症：等渗盐水水化强的松：20mg口服3～4次/d;
③高尿酸血症：别嘌呤醇：0.2mg口服3次/d;
④高粘滞血症：血浆交换治疗;
⑤肾功能衰竭：血液透析;⑥感染：联合应用抗生素治疗对反复感染的病人用青霉素丙种球蛋白预防性注射有效
2.化疗：
①MP方案：马法仑(melphalan)每日6～8mg, 口服5～7天;泼尼松每日40～60mg, 口服5～7天，每4～6周重复一次，应坚持用药一年以上，有效率为50%。
②M2方案：CTX400～600mg, 静注，第1日：BCNUO.5～1mg/kg 静注，每1日;马法仑每日6～8mg，口服5～7天;泼尼松每日1mg/kg，7天后渐减量至21天停服;VCR2mg, 静注，第21日，休息两周后再开始下一疗程。
3. 放疗：用于局限性骨髓瘤局部骨痛及有脊髓压迫症状者
4. a-干扰素：3～5百万u/d皮下注射3次/周疗程6月
5.骨髓移植：自体骨髓自体外周血干细胞及异体骨髓移植均可用于多发性骨髓瘤治疗。
多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种由浆细胞恶性增生、广泛浸润并分泌大量单克隆免疫球蛋白，从而引起广泛骨质破坏、反复感染、贫血、高钙血症、高粘滞综合症及肾功能不全等一系列临床表现的恶性肿瘤。
其常见临床症状表现为骨髓瘤相关的器官功能损伤，即CRAB症状：包括血钙增高（Calcium elevation）、肾功能损害（Renal insufficiency）、贫血（Anemia）、骨病（Bone disease），以及继发性淀粉样变性等。
多发性骨髓瘤是血液系统的第二大常见恶性肿瘤，约占血液系统恶性肿瘤的10%，多发于老年，目前仍无法治愈。
我国多发性骨髓瘤发病率呈逐年增高状态，且发病年龄呈年轻化趋势。
根据最新发布的WHO全球癌症统计报告，2018年中国新发多发性骨髓瘤患者20,066 例，年龄标化发病率(ASIR) 约为10万分之1.4；同年死亡患者14,665例；5年累计发病人数44,643例。
随着人口的不断增长，人口老龄化的加剧，2020年中国多发性骨髓瘤新发患者预计将达到21,286例。
虽然目前我国多发性骨髓瘤诊治水平取得了长足进步，逐渐与国际水平接轨，但多发性骨髓瘤仍属于非根治性疾病，大部分患者最终都会复发，其治疗仍然面临很大挑战。
多发性骨髓瘤在很大程度上仍然是不可治愈的，复发和治疗难治性仍然是主要问题，这促使人们不断寻找新的分子靶点，精心设计调节这些靶点作用的药物。
在过去十年左右的时间里，研究的重点已经从化疗等苛刻的系统性治疗转移到免疫治疗等更具针对性的靶向治疗。
更具针对性的单克隆抗体、CAR-T细胞治疗、抗体偶联药物、双特异性抗体等多种有效对抗多发性骨髓瘤的创新靶向疗法进展迅速。
01、单克隆抗体首批被批准用于多发性骨髓瘤患者的免疫疗法是单克隆抗体Daratumumab（达雷木单抗）和Elotuzumab（埃罗妥珠单抗）。
第三种单克隆抗体Isatuximab于2020年3月被批准用于复发性难治性多发性骨髓瘤。
骨髓瘤指南共识解读：多发性骨髓瘤的疗效评估（全文）MM疗效评估指标概述多发性骨髓瘤（MM）的疗效评估体系最初是来自欧洲骨髓移植协作组（EBMT）的疗效标准，之后，国际骨髓瘤工作组（IMWG）采纳了这一标准，并做了一定程度的修订。
中国多发性骨髓瘤诊治指南也基本上参考IMWG的疗效标准，并且原则上建议在治疗期间，每隔30-60天进行一次疗效评估。
骨髓瘤的疗效评估相比白血病要复杂很多，主要是因为骨髓瘤的生物学特点比较特殊，骨髓瘤细胞在骨髓里面的分布是局灶性的，它的评估指标大体上可以分为三个部分，肿瘤细胞分泌产物、肿瘤细胞、整体影像学。
肿瘤细胞分泌产物看M蛋白，治疗以后M蛋白数量下降，下降的比例可作为疗效评估的一个重要基石。
但是精确检测M蛋白并不容易，因为会有多克隆正常浆细胞分泌的免疫球蛋白混杂其中。
M蛋白的检测方法进行M蛋白定量最常见的方法就是免疫比浊法，其原理是当可溶性抗原与相应抗体特异结合，二者比例合适时，在特殊的缓冲液中它们快速形成一定大小的抗原抗体复合物，使反应液体出现浊度。
利用现代光学测量仪器对浊度进行测定从而检测抗原含量。
它的优点是简便、快速。
缺点是测得的结果为免疫球蛋白的总量，所以没有办法区分它是单克隆的，还是多克隆的免疫球蛋白。
而血清蛋白电泳能够克服这一缺点，测定时可以进行M蛋白比例的计算。
对于IgG型MM，如果在血清蛋白电泳上出现M蛋白条带，M 蛋白条带的定义是高与底之比大于2，就可以认为它是M蛋白的片段，即单克隆的免疫球蛋白。
计算血清M蛋白就是用总蛋白乘以M蛋白在整体当中所占的比例。
对于轻链型MM，轻链分子量较小，容易进入尿液，所以轻链型MM疗效判断应该着重进行尿液检测，它的计算跟血中M蛋白类似，先测得24小时尿的总蛋白量，然后再乘以尿蛋白电泳当中M蛋白片段的比例，即得出24小时尿M蛋白的量。
有的中心不能进行尿蛋白电泳的检测，可测定替代尿M蛋白的量进行评估，即受累型尿轻链浓度，乘以24小时总尿量，得出来替代尿M蛋白的量。
![[腰椎影像]“多发性骨髓瘤”的症状体征、影像表现、鉴别诊断及治疗原则（建议收藏）](https://img.taocdn.com/s1/m/6b09f3db5ebfc77da26925c52cc58bd630869352.png)
[腰椎影像]“多发性骨髓瘤”的症状体征、影像表现、鉴别诊断及治疗原则（建议收藏）多发性骨髓瘤定义●单克隆浆细胞的多灶性、恶性增殖，导致特征性骨骼畸形，伴有贫血和肾脏疾病症状和体征●通常表现为骨痛●患者可主诉脊柱或其他受累骨的深层钝痛●可由表面上看来轻微的创伤诱发●背痛致腰椎活动较差●典型的疼痛放射至腰部和臀部，且不遵守相应的神经分布规律●可出现神经根和脊髓病变流行病学●多见40～80岁的中年人群中发病●发病率：男性＞女性●多见于非裔美国人●亚洲人较少发病●常出现贫血和肾衰●多发性骨髓瘤患者易发生淀粉样变性病●受到电磁辐射和接触农药后易发病●艾滋病患者易发病影像学检查●X线■评估骨骼●MRI■全身MRI可替代骨骼X线评估■脊柱MRI可以评测局灶性脊柱疼痛或神经痛影像学表现●局灶性、境界分明的骨溶解和破坏区●很少发生硬化性骨髓瘤●MRI上可见典型的沉积病灶：■圆形■T1加权MR影像呈低强度信号■T2加权或短阵T1反转恢复MR影像呈高强度信号●可因红骨髓再生或弥散性骨髓瘤致弥散性骨髓改变●多见骨质疏松性骨折，较病理性骨折易发其他检查●当出现神经根病变时建议行肌电图和神经传导速度检查●实验室检查明确血清钙水平●血清蛋白电泳鉴别单克隆丙球蛋白病●尿液分析排查本-周蛋白尿(Bence Jones proteinuria)鉴别诊断●椎体的成骨细胞转移性疾病●椎体血管瘤治疗●抑制破骨细胞吸收药物，包括双磷酸盐类、降钙素和金霉素●红细胞生成素治疗贫血●化疗●反应停●骨髓移植●保守治疗，包括局部冷、热疗，单纯止痛和非甾体类抗炎药物，可以改善大部分患者的症状●保守治疗无效或疼痛限制日常生活活动时行硬膜外或关节突关节局麻药与甾体激素局部阻滞可以缓解症状●椎体骨折或塌可行椎体成形术●由于椎管狭窄导致持续性疼痛或进展性神经系统症状时可采用外科手术治疗图1患有腰痛的老年患者。
前后位（A)和侧位（B)X线示L2椎体可能不全骨折，伴轻度L3椎体终板塌陷。
多发性骨髓瘤诊治要点多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞恶性增殖性疾病。
其特征为骨髓中克隆性浆细胞异常增生，绝大部分病例存在单克隆免疫球蛋白或其片段（M蛋白）的分泌，导致相关器官或组织损害。
常见临床表现为骨痛、贫血、肾功能损害、血钙增高和感染等。
随着我国老龄人口的逐年增加，其发病率也逐年升高，现已达2/10万左右，低于西方国家（约5/10万）。
此病多发于中、老年人，男性多于女性，目前仍无法治愈。
病因和发病机制病因不明。
遗传、电离辐射、化学物质、病毒感染、抗原刺激等可能与骨髓瘤的发病有关。
尽管发病机制尚不清楚，但对MM分子机制的研究显示MM是一种由复杂的基因组改变和表观遗传学异常所驱动的恶性肿瘤。
遗传学的不稳定性是其主要特征，表现为明显多变的染色体异常核型，同时骨髓瘤细胞与骨髓微环境的相互作用进一步促进了骨髓瘤细胞的增殖和耐药的发生。
临床表现1.骨骼损害骨痛为主要症状，以腰骶部最多见，其次为胸部和下肢。
活动或扭伤后剧痛者有病理性骨折的可能。
MM骨病的发生主要是由于破骨细胞和成骨细胞活性失衡所致。
2.贫血贫血为本病的另一常见表现。
因贫血发生缓慢，贫血症状多不明显，多为轻、中度贫血。
贫血的发生主要为红细胞生成减少所致，与骨髓瘤细胞浸润抑制造血、肾功能不全等有关。
3.肾功能损害蛋白尿、血尿、管型尿和急慢性肾衰竭。
急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾盂造影等引起。
慢性肾衰竭的病因是多方面的：①游离轻链（本周蛋白）被近曲小管重吸收后沉积在上皮细胞胞质内，使肾小管细胞变性，功能受损，如蛋白管型阻塞，则导致肾小管扩张；②高钙血症引起肾小管和集合管损害；③尿酸过多，沉积在肾小管，导致尿酸性肾病；④肾脏淀粉样变性，高黏滞综合征和骨髓瘤细胞浸润等。
4.高钙血症食欲缺乏、呕吐、乏力、意识模糊、多尿和便秘等，主要由广泛溶骨性改变和肾功能不全所致。
5.感染正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫力下降，容易发生各种感染，如细菌性肺炎和尿路感染甚至败血症。
病毒感染以带状疱疹多见。
6.高黏滞综合征头晕、眩晕、眼花、耳鸣、手指麻木、视力障碍、充血性心衰、意识障碍甚至昏迷。
血清中M蛋白增多，可使血液粘滞性过高，引起血流缓慢、组织淤血和缺氧。
部分病人的M蛋白成分为冷球蛋白，可引起微循环障碍，出现雷诺现象。
7.出血倾向鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。
出血机制：①血小板减少，且M蛋白包裹在血小板表面，影响血小板的功能；②凝血障碍：M蛋白与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋白多聚化，M蛋白尚可直接影响凝血因子活性；③血管壁因素：高免疫球蛋白血症和淀粉样变性损伤血管壁。
8.淀粉样变性少数病人可发生淀粉样变性，常见舌体、腮腺肿大，心肌肥厚、心脏扩大，腹泻或便秘，皮肤苔藓样变，外周神经病变及肝、肾功能损害等。
心肌淀粉样变性严重时可猝死。
9.神经系统损害肌肉无力、肢体麻木和痛觉延迟等。
脊髓压迫是较为严重的神经受损表现。
MM的神经损害的病因包括骨髓瘤细胞浸润、肿块压迫、高钙血症、高粘滞综合征、淀粉样变性、单克隆轻链和/或其片段的沉积等。
10.髓外浸润以肝、脾、淋巴结和肾脏多见，因骨髓瘤细胞的局部浸润和淀粉样变性所致。
肝脾大一般为轻度。
淋巴结肿大者较为少见。
其他组织，如甲状腺、肾上腺、卵巢、睾丸、肺、皮肤、胸膜、心包、消化道和中枢神经系统也可以受累。
瘤细胞也可以侵犯口腔及呼吸道等软组织。
MM病人可以在诊断时即合并髓外浆细胞瘤，也可以在MM的治疗过程中，随疾病的进展而出现。
实验室和其他检查（一）血象多为正常细胞正色素性贫血。
血片中红细胞呈缗钱状排列。
白细胞总数正常或减少。
晚期可见大量浆细胞。
血小板计数多数正常，有时可减少。
（二）骨髓骨髓中浆细胞异常增生，并伴有质的改变。
骨髓瘤细胞大小形态不一，成堆出现，核内可见核仁1～4个，并可见双核或多核浆细胞。
（三）血M蛋白测定血清中出现M蛋白是本病是突出特点。
血清蛋白电泳可见一染色浓而密集、单峰突起的M蛋白，正常免疫球蛋白减少。
进行M蛋白分型时常常做以下检测：①血清蛋白电泳；②免疫球蛋白定量；③血清总蛋白、白蛋白定量检测；④轻链定量，轻链κ/λ比值；⑤血清免疫固定电泳；⑥血清游离轻链定量及受累与非受累游离轻链的比值。
（四）尿液检查尿常规可出现蛋白尿、血尿和管型尿。
24小时尿轻链、尿免疫固定电泳检测。
约半数病人尿中出现本周蛋白（Bence Jones protein）。
本周蛋白即从病人的肾脏排出的轻链，或为κ链，或为λ链，分子量小，可在尿中大量排出。
（五）血液学检查1.血钙、磷、碱性磷酸酶测定因骨质破坏，出现高钙血症。
晚期肾功能不全时血磷可升高。
本病主要为溶骨性病变，血清碱性磷酸酶正常或轻度升高。
2.血清β2-微球蛋白（β2-Microglobulin，β2-MG）β2-MG与全身骨髓瘤细胞总数有显著的相关性。
在肾功能不全时会使病人β2-MG增高得更加显著。
3.血清总蛋白、白蛋白约95%病人血清总蛋白超过正常，球蛋白增多，白蛋白减少与预后密切相关。
4.C反应蛋白（CRP）和血清乳酸脱氢酶（LDH）CRP可反应疾病的严重程度。
LDH与肿瘤细胞活动有关，反应肿瘤负荷。
5.肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）伴肾功能减退时可升高。
（六）细胞遗传学荧光原位杂交（fluorescence in situ hybridization，FISH）可发现90%以上MM病人存在细胞遗传学异常。
目前已明确一些与预后有关的染色体改变如del （13）、亚二倍体、t（4；14）、del（17p）、t（14；16）、t（14；20）等提示预后差。
（七）影像学检查骨病X线表现为：①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样的多个大小不等的溶骨性损害，常见于颅骨、盆骨、脊柱、肱骨、股骨等处；②病理性骨折；③骨质疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨。
为避免急性肾衰竭，应禁止静脉肾盂造影。
有骨痛但X线上未见异常的病人，可做CT、MRI或PET/CT检查。
诊断标准、分型、分期（一）诊断标准1.有症状骨髓瘤（活动性骨髓瘤）诊断标准需满足第1条及第2条，加上第3条中任何一项第1条骨髓中单克隆浆细胞比例≥10%和/或组织活检证明有浆细胞瘤第2条血清和（或）尿中出现单克隆M蛋白第3条骨髓瘤引起的相关表现（1）靶器官损害表现（CRAB）[C]校正血清钙＞2.75mmol/L[R]肾功能损害（肌酐清除率＜40ml/min或血清肌酐＞177umol/L）[A]贫血（血红蛋白低于正常下限20g/L或＜100g/L）[B]溶骨性破坏，X线、CT或PET/CT显示1处或多处溶骨性病变（2）无靶器官损害表现，但出现以下1项或多项指标异常（SLiM）[S]骨髓单克隆浆细胞比例≥60%[Li]受累/非受累血清游离轻链比≥100[M]MRI检查出现＞1处5mm以上局灶性骨质破坏注：校正血清钙（mmol/L）=血清总钙（mmol/L）－0.025×血清蛋白浓度（g/L）+1.0（mmol/L）2.无症状性骨髓瘤诊断标准需满足第3条，加上第1条和/或第2条第1条血清单克隆M蛋白≥30g/L或24h尿轻链≥0.5g/L第2条骨髓单克隆浆细胞比例10%～60%第3条无相关器官及组织损害（无SLiM、CRAB等终末器官损害表现及淀粉样变性）（二）分型根据异常增殖的免疫球蛋白类型分为IgG、IgA、IgD、IgM、IgE 型、轻链型、双克隆型及不分泌型。
每一种又根据轻链类型分为κ和λ型。
（三）分期和预后分层1.Durie-Salmon分期体系分期：I期满足以下所有条件：1.血红蛋白＞100g/L；2.血清钙≤2.65mmo l/L；3.骨骼X线：骨骼结构正常或骨型孤立性浆细胞瘤；4.血清或尿骨髓瘤蛋白产生率低：1）IgG＜50g/L；2）IgA＜30g/L；3）本周蛋白＜4g/24h；II期不符合I期和III期的所有病人；III期满足一下1个或多个条件：1.血红蛋白小于85g/L；2.血清钙＞2.65mmol/L；3.骨骼检查中溶骨病变＞3处；4.血清或尿骨髓瘤蛋白产生率高：1）IgG＞70g/L；2）IgA＞50g/L；3）本周蛋白＞12g/24h；亚型：A亚型肾功能正常，肌酐清除率＞40ml/min或肌酐水平＜177umol/L B亚型肾功能正常，肌酐清除率≤40ml/min或肌酐水平＞177umol/L2.国际分期体系（ISS）及修订的国际分期体系（R-ISS）ISS分期：I期血清β2-MG＜3.5mg/L，白蛋白≥35g/L；II期介于I期和III期之间；III期血清β2-MG≥5.5mg/L。
R-ISS分期：I期ISS分期I期和非细胞遗传学高危同时LDH正常；II期介于R-ISS分期I期和III期之间；III期ISS分期III期且细胞遗传学高危或LDH水平高于正常。
注：细胞遗传学高危是指FISH检测出del（17p），t（4；14），t（14；16）3.Mayo骨髓瘤分层级风险调整治疗（mSMART）的危险分层危险分层：高危FISH：del（17p）、t（14；16），t（14；20）GEP（gene expression profiling，基因表达谱）：高危标志中危FISH：t（4；14）常规核型分析技术检出del（13）亚二倍体浆细胞标记指数（plasma cell labelling index，PCLI）≥3% 低危其他异常包括FISH检出t（11；14）、t（6；14）注：PCLI是S 期浆细胞的比例。
浆细胞通过形态学与荧光标记抗人免疫球蛋白κ、λ轻链来识别，而S期细胞产生溴脱氧尿嘧啶，可用其抗体检测。
PCLI 反映细胞DNA合成即浆细胞的增殖率，可用于MGUS和冒烟型MM 鉴别。
PCLI 是MM最重要的独立预后因素，平台期与进展期MM患者PCLI差异有显著性，分别为2.2±0.7%，9.2±2.9%。
PCLI增高者生存时间短，PCLI≥2%的MM患者OS为16个月，而＜2%的OS为47个月。
当将PCLI与β2-MG联合评估MM 患者预后，两者均低的患者OS为71个月，两者均高的患者OS为16个月。
鉴别诊断M蛋白阳性的鉴别诊断：意义未明的单克隆丙种球蛋白病（MUGS）及IgM 型MUGS、华氏巨球蛋白血症（WM）、冒烟型WM、AL型淀粉样变性、孤立浆细胞瘤（骨或骨外）、POEMS综合征、反应性浆细胞增多症（RP）、浆母细胞淋巴瘤（PBL）、单克隆免疫球蛋白相关肾损害（MGRS）。
具体鉴别疾病如下：1.反应性浆细胞增多症（reactive plasmacytosis，RP）可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬化、转移癌等引起。
临床表现各种各样，因原发病而异，与浆细胞增多无关。
