机能学设计性试验多巴胺对 感染休克的实效观察
实验原理
感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起 的脓毒血症伴休克，也称为脓毒性休克或内毒素性休 克。大量的内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细 胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等， 便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组 胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这 些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍， 重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍而引起全身性 危重病理的过程。而多巴胺是去甲肾上腺素生物合成 的前体，主要激动α 、β和外周的多巴胺受体，对心 血管的作用与用药浓度有关，
心率（次/min）血压（mmHg）尿量（滴/10min
给药后
心率（次/min）血压（mmHg）尿量（滴/10min）
统计学处理 计量资料采用均数±标准差 x s P<0· 05为差异有显著意义。
表示,应用SPSS 10· 0统计软件进行重复方差分析,
数据的收集与整理
给药前 组别
甲组 A组 乙组 B组 丙组 C组 注：A组（注射4ug/kg.min生理盐水）甲组注射多巴胺（4ug/kg.min）；B组（注射8ug/kg.min生理 盐水）乙组注射多巴胺（8ug/kg.min）；C组（注射15ug/kg.min生理盐水）丙组注射多巴胺 （15ug/kg.min）。
小剂量时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受 体结合，通过激活腺甘酸环化酶使细胞内的cAMP （环磷酸腺苷）水平提高而导致血管舒张。 中剂量的多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力 增强，心排出量增加，可增加收缩压，但对舒张压无 明显影响。 大剂量时主要作用于外周α受体，导致外周血管收缩， 肾脏血流量减少，尿量减少，收缩压于舒张压均升高。 本次实验通过家兔内毒素性休克模型，来评价不同剂 量的多巴胺在感染性休克中的疗效与安全性，以进一 步提高感染性休克的治疗成功率。
