多巴胺的药理作用及用法

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体冲动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加〔肾动脉和肾小球血管扩张〕、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快〔多巴胺的正性频率作用出现〕或减慢〔升压反射所致〕，尿量反而减少〔肾脏的有效滤过率下降〕。

3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经到达或超过20ug/〔kg• min〕时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg参加5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算〔一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/〔kg• min〕，此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重〔kg〕×3〔常数〕为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺 (dobamine) 主要与多巴胺受体联合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血- 脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

拥有喜悦肾上腺素α、β受体的作用，但对β 2 受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注 ( 每分钟 1～5μg/kg 或每分钟 200μg) 时，多为β作用，心输出量增添、肾血流量增添（肾动脉和肾小球血管扩充）、尿量增添，临床上可见到显然的升血压成效，而心率增添不显然。

2、等剂量静脉滴注 ( 每分钟 5～20μg/kg 或每分钟 0.3 ～ 1mg)时因为α受体喜悦的缘由，固然血压仍可高升，但因为外周血管缩短及肾血管的缩短作用，使心脏后负荷显然增添，心率亦可增快（多巴胺的正性频次作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率降落）。

3、大剂量 ( 每分钟 1.5 ～3μg) 时，因为其较强的α作用，组织灌输其实不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减少心脏的前后负荷，改良组织的灌输状态。

一般状况下，假如多巴胺的用量已经达到或超出 20ug/ （kg?min）时，应实时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺 200mg加入 5%GS500ml中，可依据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头 14~15 滴为 1ml) ；也可用一简易的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字同样时，其多巴胺的用量恰好为（ kg?min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（ kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用 NS或 GS稀释至 50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着关键的作用。

以下是多巴胺的一些药理学知识：
受体作用：多巴胺作用于多种受体，包括D1和D2受体。

这些受体分布在大脑的不同区域，参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。

运动功能：多巴胺对运动功能有重要影响。

在黑质-纹状体通路中，多巴胺能神经元释放多巴胺，调节纹状体中神经元的活性，从而影响运动控制。

帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。

奖赏和成瘾：多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。

中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。

当个体体验到愉悦或奖赏时，多巴胺的释放增加，产生积极的强化效应。

这也解释了为何一些药物（如可卡因、安非他命等）滥用会导致成瘾，因为它们增加了多巴胺的释放，产生了强烈的奖赏效应。

情感和精神疾病：多巴胺还与情感和精神疾病有关。

例如，精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。

一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。

内分泌调节：多巴胺还参与内分泌系统的调节。

它可以抑制催乳素的释放，影响性腺激素的分泌，从而调节生殖和性功能。

需要注意的是，多巴胺作为一种神经递质，其药理作用复杂且多样。

不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能，因此对多巴胺的调节需要精确而细致。

在使用多巴胺相关药物时，应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。

欧阳治创编2021.03.10 欧阳治创编2021.03.10多巴胺药物的作用机理及其副作用时间2021.03. 10| 创作：欧阳治一、多巴胺的药理作用多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素06卩受体的作用，但对卩2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注（每分钟1? 5|ig/kg或每分钟200Ag）时，多为P作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注（每分钟5? 20|ig/kg或每分钟欧阳治().3? lm? 时由于a 受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快( 多巴胺的正性频率作用出现)或减慢(升压反射所致)，尿量反而减少(肾脏的有效滤过率下降) 。

3、大剂量(每分钟1.5? 3yg)时，由于其较强的a作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过2()ug/ (kg* min)时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法欧阳治多巴胺200mg加入5%GS 5()()ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算(一般输液滴管乳头14? 15滴为1 凶) ；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数宇相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/ (kg- min),此数宇可作为一常数以便于临欧阳治创编2021.03.10创编2021.03.10 床应用。

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素a B受体的作用，但对B2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注侮分钟1〜5卩g/kg或每分钟200卩时，多为B作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注侮分钟5〜20卩g/kg或每分钟0.3〜1mg）时由于a受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量（每分钟1.5〜3卩g时，由于其较强的a作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min ）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml）;也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为 6.67ug/（kg? mi n）,此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（kg）x3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

多巴胺的药理作用
多巴胺是一种神经递质，它在中枢神经系统中起着重要的调节作用。

多巴胺通过与多种受体相互作用，产生一系列药理作用。

首先，多巴胺通过与多巴胺D1受体和D5受体结合，对突触
传递过程起到正向调节作用。

这些受体位于中枢神经系统中的多巴胺神经元的神经元膜上，当多巴胺结合到这些受体上时，会使神经元膜的通透性增加，从而加强了多巴胺的自身激活作用。

其次，多巴胺还通过与多巴胺D2受体结合，对突触传递过程
起到负向调节作用。

多巴胺D2受体主要分布在下丘脑和基底
神经节等区域，当多巴胺结合到这些受体上时，会抑制神经元膜的通透性，减弱突触传递的兴奋性。

此外，多巴胺还参与了情绪调节、运动控制和注意力等生理过程。

多巴胺在脑内的分布不均匀，其水平的改变会影响不同区域之间的信号传递，从而调节相关功能。

临床上，多巴胺的不平衡与多种精神疾病如帕金森病、抑郁症和精神分裂症等有关。

最后，多巴胺药物在医学上被广泛应用。

例如，多巴胺类药物可以用于治疗帕金森病，通过增加多巴胺水平，减轻运动障碍和肌肉僵硬。

另外，抗精神病药物氯丙嗪等可以通过拮抗多巴胺D2受体的活性来减轻精神分裂症的症状。

总之，多巴胺在中枢神经系统中具有重要的调节作用，通过与多种受体相互作用，对神经传递过程产生药理作用。

多巴胺的
药理作用不仅与中枢神经系统的功能调节有关，还与多种精神疾病的发生和治疗有密切关系。

简述多巴胺的药理作用和临床应用。

药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。

1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。

高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。

2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。

继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。

3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。

大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。

临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好。

多巴胺的药理作用及其副作用 1 / 5 多巴胺药物的作用机理及其副作用 一、多巴胺的药理作用 多巴胺 (dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神

经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血 -脑脊液屏障，主要表现为外周作用。拥有愉悦肾上腺素 α、β受体的作用，但对 β2 受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注 (每分钟 1～5μg/kg 或每分钟 200μg)时，多为 β作用，心 输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩大）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压收效，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注 (每分钟 5～20μg/kg 或每分钟 0.3～1mg)时由于 α受体 愉悦的缘故，诚然血压仍可高升，但由于外周血管缩短及肾血管的缩短作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量 (每分钟 1.5～3μg)时，由于其较强的 α作用，组织灌注其实不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减少心脏的前后负荷，改进组

织的灌注状态。一般情况下，若是多巴胺的用量已经达到或高出 20ug/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺 素等。

二、多巴胺的配制和应用方法 多巴胺 200mg 加入 5%GS500ml中，可依照拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头 14~15 滴为 1ml)；也可用一简略的方法进行计算，即每小时输注的 毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量恰巧为 6.67ug/ （kg? min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

多巴胺药物地作用机理及其副作用一、多巴胺地药理作用多巴胺()主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用.为多巴胺受体激动药.在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素地前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血脑脊液屏障，主要表现为外周作用.具有兴奋肾上腺素α、β受体地作用，但对β受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉地多巴胺受体，为较理想地抗休克药物，其末梢作用较复杂.、小剂量静脉滴注(每分钟～μ或每分钟μ)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显地升血压效果，而心率增加不明显.、等剂量静脉滴注(每分钟～μ或每分钟～)时由于α受体兴奋地缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管地收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺地正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏地有效滤过率下降）.、大剂量(每分钟～μ)时，由于其较强地α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏地前后负荷，改善组织地灌注状态.一般情况下，如果多巴胺地用量已经达到或超过（• ）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等.二、多巴胺地配制和应用方法多巴胺加入中，可根据拟给病人地用量设定每小时地滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数地方法进行简单计算（一般输液滴管乳头滴为)；也可用一简便地方法进行计算，即每小时输注地毫升数与病人地体重公斤数地数字相同时，其多巴胺地用量刚好为（• ），此数字可作为一常数以便于临床应用.病人地体重（）×（常数）为多巴胺地总剂量，用或稀释至后，用微量推注泵给药，每小时推注地毫升数即为病人应用地多巴胺地量化数.此方法配制地多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵地情况下由中心静脉给药.三、多巴胺药物地分类及其副作用、分类名称：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物.、药品英文名：，药品别名：雅多博明、羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：().、药动学：口服无效.静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂.约剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄.半衰期为～.、适应证：适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量地休克患者.:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用.、注意事项：()慎用：闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁地室性心律失常.()交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感地患者，可能对多巴胺也异常敏感. ()药物对妊娠地影响：动物试验发现，给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低，而且存活地鼠仔有潜在形成白内障地可能.孕妇应用时必须慎重.()静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等. ()本药在碱性液体中不稳定，遇碱易分解，故不宜与碱性药物配伍.()应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒.()在滴注前必须稀释，稀释液地浓度取决于剂量及个体需要地液量.若不需扩容，可用溶液，如有液体潴留可用～溶液.()应选用粗大地静脉作静脉注射或静脉滴注，同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位地皮肤变色，应更改静脉注射或静脉滴注部位，并将～酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射.()静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间.当休克纠正后即应减慢滴速，遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时，滴速必须减慢或暂停滴注.()在滴注本药时，血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善，应停用本药，并改用更强地血管收缩药.()突然停药可产生严重低血压，因此应逐渐递减以至完全停药.()过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压，此时应减慢滴速或停药，必要时给α受体阻滞药.、不良反应：偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等.大剂量时可见心律失常、呼吸加速等，停药后即可迅速消失.外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷.外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽.过量用药可致严重高血压，如发生应停药，必要时采用α受体阻滞药治疗.、用法用量：静脉滴注：每次，以氯化钠注射剂或葡萄糖注射～稀释后，开始保持每分钟滴(～μ)滴速滴入.如病情需要可适当加快滴速，但最快不应超过每分钟.极量为每分钟μ.小儿每次，用葡萄糖注射剂稀释，以每分钟～滴地滴速滴注，也可根据血压情况进行调整.、药物相应作用：()与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象.()不能与环丙烷或氟烷合用，因可诱发心律失常.()与单胺氧化酶抑制剂合用，可引起高血压，故不能合用.(与抗肾上腺素药如酚苄明合用，可干扰其加压作用.()三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺，但大剂量可致心动过速、高血压.不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍，因可促进本品分解.、专家点评：多巴胺只可静脉滴注，疗程不应超过～天，对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者，疗效特别显著；对休克患者，作为血管收缩剂，大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下，但能保持肾血流量为其优点.。

多巴胺的药理作用及其副作用

YKK standardization office【 YKK5AB- YKK08- YKK2C- YKK18】 多巴胺药物的作用机理及其副作用 一、多巴胺的药理作用 多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。 1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。 2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。 3、大剂量(每分钟～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg? min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。 二、多巴胺的配制和应用方法 多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为（kg? min），此数字可作为一常数以便于临床应用。 病人的体重（kg） × 3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。 三、多巴胺药物的分类及其副作用 1、分类名称： 一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物； 三级分类：拟交感神经药物 。 2、药品英文名：Dopamine，药品别名：雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum 3、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml)。 4、药动学： 口服无效。静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂。约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏排泄。半衰期为1～2min。 5、适应证： 适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。 6:、禁忌证： 嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用。 7、注意事项： (1)慎用：闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常。 (2)交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者，可能对多巴胺也异常敏感。 (3)药物对妊娠的影响：动物试验发现，给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低，而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能。孕妇应用时必须慎重。 (4)静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等。 (5)本药在碱性液体中不稳定，遇碱易分解，故不宜与碱性药物配伍。 (6)应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒。 (7)在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量。若不需扩容，可用ml溶液，如有液体潴留可用～2mg/ml溶液。 (8)应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注，同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色，应更改静脉注射或静脉滴注部位，并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射。 (9)静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间。当休克纠正后即应减慢滴速，遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时，滴速必须减慢或暂停滴注。 (10)在滴注本药时，血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善，应停用本药，并改用更强的血管收缩药。 (11)突然停药可产生严重低血压，因此应逐渐递减以至完全停药。 (12)过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压，此时应减慢滴速或停药，必要时给α受体阻滞药。 8、不良反应： 偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等。大剂量时可见心律失常、呼吸加速等，停药后即可迅速消失。外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷。外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽。过量用药可致严重高血压，如发生应停药，必要时采用α受体阻滞药治疗。 9、用法用量： 静脉滴注：每次20mg，以%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后，开始保持每分钟20滴(75～100μg)滴速滴入。如病情需要可适当加快滴速，但最快不应超过每分钟。极量为每分钟20μg/kg。小儿每次10mg，用5%葡萄糖注射剂100ml稀释，以每分钟10～15滴的滴速滴注，也可根据血压情况进行调整。 10、药物相应作用： (1)与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象。 (2)不能与环丙烷或氟烷合用，因可诱发心律失常。 (3)与单胺氧化酶抑制剂合用，可引起高血压，故不能合用。 (4与抗肾上腺素药如酚苄明合用，可干扰其加压作用。 (5)三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺，但大剂量可致心动过速、高血压。不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍，因可促进本品分解。 11、专家点评： 多巴胺只可静脉滴注，疗程不应超过3～5天，对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者，疗效特别显着；对休克患者，作为血管收缩剂，大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下，但能保持肾血流量为其优点。

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺dobamine主要与多巴胺受体结合;产生多巴胺作用..为多巴胺受体激动药..在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物;存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统;为中枢神经递质之一;但因不易透过血-脑脊液屏障;主要表现为外周作用..具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用;但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体;为较理想的抗休克药物;其末梢作用较复杂..1、小剂量静脉滴注每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg时;多为β作用;心输出量增加、肾血流量增加肾动脉和肾小球血管扩张、尿量增加;临床上可见到明显的升血压效果;而心率增加不明显..2、等剂量静脉滴注每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg时由于α受体兴奋的缘故;虽然血压仍可升高;但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用;使心脏后负荷明显增加;心率亦可增快多巴胺的正性频率作用出现或减慢升压反射所致;尿量反而减少肾脏的有效滤过率下降..3、大剂量每分钟1.5～3μg时;由于其较强的α作用;组织灌注并不好;此时应加用扩血管药物;如硝普钠等扩血管药;减轻心脏的前后负荷;改善组织的灌注状态..一般情况下;如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/kg min时;应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等..二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中;可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量;用微量输液泵进行输注;或用每分钟滴数的方法进行简单计算一般输液滴管乳头14~15滴为1ml；也可用一简便的方法进行计算;即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时;其多巴胺的用量刚好为6.67ug/kg min;此数字可作为一常数以便于临床应用..病人的体重kg×3常数为多巴胺的总剂量;用NS或GS稀释至50ml后;用微量推注泵给药;每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数..此方法配制的多巴胺溶液浓度较高;因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药..三、多巴胺药物的分类及其副作用1、分类名称：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物..2、药品英文名：Dopamine;药品别名：雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum3、药物剂型：注射剂盐酸盐：20mg2ml..4、药动学：口服无效..静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物;作用时间短暂..约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素;但大部分转化为多巴胺相关性代谢物;经肾脏排泄..半衰期为1～2min..5、适应证：适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克;心脏停搏时起搏、升压等;尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者..6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用;高血压、闭塞性血管病患者应慎用..7、注意事项：1慎用：闭塞性血管病或有既往史者;包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常..2交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者;可能对多巴胺也异常敏感..3药物对妊娠的影响：动物试验发现;给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低;而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能..孕妇应用时必须慎重..4静脉滴注时;应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等..5本药在碱性液体中不稳定;遇碱易分解;故不宜与碱性药物配伍..6应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒..7在滴注前必须稀释;稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量..若不需扩容;可用0.8mg/ml溶液;如有液体潴留可用1.6～2mg/ml溶液..8应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注;同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色;应更改静脉注射或静脉滴注部位;并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射..9静脉滴注时;应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间..当休克纠正后即应减慢滴速;遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时;滴速必须减慢或暂停滴注.. 10在滴注本药时;血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善;应停用本药;并改用更强的血管收缩药..11突然停药可产生严重低血压;因此应逐渐递减以至完全停药..12过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压;此时应减慢滴速或停药;必要时给α受体阻滞药..8、不良反应：偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等..大剂量时可见心律失常、呼吸加速等;停药后即可迅速消失..外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷..外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽..过量用药可致严重高血压;如发生应停药;必要时采用α受体阻滞药治疗..9、用法用量：静脉滴注：每次20mg;以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后;开始保持每分钟20滴75～100μg滴速滴入..如病情需要可适当加快滴速;但最快不应超过每分钟0.5mg..极量为每分钟20μg/kg..小儿每次10mg;用5%葡萄糖注射剂100ml稀释;以每分钟10～15滴的滴速滴注;也可根据血压情况进行调整..10、药物相应作用：1与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象..2不能与环丙烷或氟烷合用;因可诱发心律失常..3与单胺氧化酶抑制剂合用;可引起高血压;故不能合用..4与抗肾上腺素药如酚苄明合用;可干扰其加压作用..5三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺;但大剂量可致心动过速、高血压..不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍;因可促进本品分解..11、专家点评：多巴胺只可静脉滴注;疗程不应超过3～5天;对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者;疗效特别显着；对休克患者;作为血管收缩剂;大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下;但能保持肾血流量为其优点..。

多巴胺药物致患者中毒救治方法及要点
【药理和毒理】
1.兴奋多巴胺受体小剂量（每分钟1～5μg/kg）即有突出效应，通过兴奋肾、肠系膜和内脏血管上的多巴胺受体而引起血管扩张，血流增加，尿量及钠排出增加。

2.直接兴奋心肌β受体中等剂量（每分钟5～10μg/kg）可使去甲肾上腺素释放，产生正性肌力作用，增加心肌收缩力，使心排血量增加，而心率仅轻微增加。

3.作用于α受体大剂量（每分钟＞15μg/kg）即可激活α受体，引起血管收缩，血压升高，或产生心动过速、心律失常等。

当剂量大于每分钟30μg/kg时，对周围血管作用似去甲肾上腺素，但不影响血流量。

故用大剂量时，必须认真监测血压和肾功能。

【中毒症状】
1.大剂量应用本品时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律失常、呼吸困难、头痛等症状。

2.静脉注射本品，如药液渗出血管外，可致局部组织坏死，肢端发绀，甚至坏疽。

3.因由尿排出大量钠，可发生低钠综合征，而出现相应症状。

【治疗要点】
1.应用本品出现中毒症状，立即停药，静脉滴注10%葡萄糖注射液，促进排毒。

2.有血管外周阻力和冠状血管阻力增加的症状时，可用肾上腺素能α受体阻断药，如酚妥拉明、酚苄明等。