迟发性运动障碍症状有哪些呢

迟发性运动障碍病情说明指导书一、迟发性运动障碍概述迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、持续性运动障碍，是一种以持久的、刻板重复的不自主运动为主要特征的疾病，主要由于长期服用抗精神病药物所致，多见于老年女性。

不自主运动可见于口、面部、躯干、四肢，老年人口部运动具有特征性，年轻患者较易累及肢体，儿童口面部症状较突出。

一般经过及时的治疗，症状可以得到缓解并维持在稳定状态，通常不会再加重。

英文名称：tardive dyskinesia，TD其它名称：迟发性多动症、持续性运动障碍相关中医疾病：痿证、痹证ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：可能与遗传有关发病部位：头部常见症状：持久、刻板重复的不自主运动主要病因：长期服用抗精神病药物引起检查项目：体格检查、血常规、尿常规、便常规、头部电子计算机断层扫描（CT）、头部核磁共振（MRI）重要提醒：如果精神病患者服用多巴胺受体拮抗剂1年以上，需要定期进行相关方面的检查，做到早发现、早诊断、早治疗，避免病情加重。

临床分类：暂无资料。

二、迟发性运动障碍的发病特点三、迟发性运动障碍的病因病因总述：迟发性运动障碍常见于长期应用抗精神病药的精神病患者，在停药、减少药量后最容易出现。

一般认为是由于长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺能受体出现超敏反应所致，也有可能与基底核-氨基丁酸功能受损有关。

基本病因：暂无资料。

危险因素：1、年龄与性别（1）年龄超过40岁是迟发性运动障碍的主要危险因素之一，并且，患病的严重程度与年龄存在非常紧密的关系。

一般认为，随着年龄的增长，患有迟发性运动障碍的几率就会增加。

（2）女性（尤其是老年女性）比男性更易患 TD，且症状更重。

2、药物与药物的种类、剂量、服用药物的持续时间呈现相关性。

主要由长期服用多巴胺受体拮抗剂如抗精神病药、止吐药（甲氧氯普胺）和抗眩晕药（丙氯拉嗪）等引起。

迟发性运动障碍（迟发性多动症，持续性运动障碍，动作缓慢）一、介绍迟发性运动障碍是一种影响到个体肌肉运动控制的神经系统疾病。

迟发性运动障碍可以表现为动作缓慢、迟缓，甚至无法执行某些精细动作，给患者日常生活和社交带来困扰。

本文将就迟发性运动障碍的症状、诊断、治疗以及预防措施做详细介绍。

二、症状迟发性运动障碍患者的主要症状包括但不限于：1.动作迟缓或缓慢2.精细动作难以完成3.姿势不稳定4.肢体僵硬5.注意力不集中6.持续动作行为这些症状可能会随着患者的年龄和病情的发展而有所不同，因此需要医生进行专业的诊断。

三、诊断诊断迟发性运动障碍需要进行全面的身体检查和神经系统评估。

医生可能会根据以下方法来确认诊断：1.病史询问：了解患者的病史和家族病史2.神经系统检查：评估肌肉控制和运动功能3.影像学检查：如MRI或CT扫描，排除其他可能引起症状的问题诊断迟发性运动障碍需要排除其他疾病的可能性，因此确诊需要由专业医生进行。

四、治疗针对迟发性运动障碍的治疗主要包括药物治疗和康复训练。

常用的药物包括：1.Dopamine 接受体激动剂2.抗胆碱药物3.抗抑郁药物康复训练可以包括物理治疗、语言治疗和职业治疗，通过锻炼肌肉、改善姿势和动作协调来改善症状。

五、预防措施迟发性运动障碍通常是由遗传因素引起的，因此很难完全预防。

然而，一些饮食和生活习惯的改变可能有助于减缓病情的发展：1.饮食健康：多摄入富含维生素和矿物质的食物2.健康生活方式：保持良好的睡眠习惯和适度运动3.定期体检：定期体检可以早期发现症状，争取早期治疗结语迟发性运动障碍是一种影响到个体生活和社交的神经系统疾病，正确的诊断和治疗对于提高患者生活质量至关重要。

患者和家属应该与医生密切合作，共同制定适合的治疗计划，以便更好地管理和应对这种疾病。

希望本文能够帮助读者更深入地了解迟发性运动障碍及其相关知识。

迟发性运动障碍的病因有哪些当前很多患有迟发性运动障碍疾病的患者对自己的病因并不了解，认为自己同其他人在日常生活习惯、患病情况等无差异，自己为什么会患有这种疾病呢？临床治疗和研究发现，造成迟发性运动障碍的原因是多方面的。

下面我们就来具体的介绍什么是迟发型运动障碍、迟发性运动障碍的病因，以及迟发性运动障碍的防治。

一、什么是迟发性运动障碍迟发性运动障碍又称迟发性多动症、持续性运动障碍，迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动，常见症状如不自主运动、眼睑痉挛、咽部肌肉运动障碍、恶心与呕吐、吞咽困难、瘫痪、运动功能障碍。

迟发性运动障碍多见于某些特定的疾病，患者在受损伤当时或者是治疗一段时间后可能没有明显的运动障碍问题，但是随着时间的推移，患者的神经系统会逐渐出现损伤，进而患者出现了迟发性运动障碍。

迟发性运动障碍的临床表现为运动功能障碍，例如下肢肌肉萎缩，肌力下降，肌张力下降，甚至是不能独站独走，对于以后的正常活动会受到很大的限制。

迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活，迟发性运动障碍多见于中老年女性，患者可能会具有吞咽困难、骨折等临床表现。

迟发性运动障碍会严重影响患者的正常工作和生活，因此应该及早的明确迟发型运动障碍的病因，从而对其进行及早的预防和治疗。

二、迟发性运动障碍的病因当前在临床治疗中，迟发性运动障碍的发病机制尚不明确，学者和临床医生研究治疗中普遍认为迟发性运动障碍同中枢多巴胺能神经元受到损伤有关，并且其与药物的使用不当有着密切的关系，那么迟发性运动障碍的病因是什么呢？下面我们就来简单的介绍与迟发性运动障碍相关的因素，其具体如下：一是药物因素，临床治疗中认为药物因素是导致患者出现迟发性运动障碍的重要原因之一，特别是抗精神病类药物，如氯丙嗪、丁酰苯类以及氟哌啶醇类的药物，患者在治疗过程中长期服用上述药物，会对患者的神经元造成一定的损伤，长期服用上述药物可能会导致患者出现迟发性运动障碍，再者，研究表明抗抑郁类药物和抗癫痫类药物也会对患者的中枢多巴胺神经元造成一定的损害，因此抗抑郁类和抗癫痫类药物也可能是导致患者出现迟发性运动障碍的另一原因。

迟发性运动障碍病因及发病机制的研究概况随着人口老龄化程度的不断加深，各种神经系统疾病的发病率也逐年上升。

其中，迟发性运动障碍病是一种在老年人群中较为常见的疾病。

它主要表现为肌张力增高、动作缓慢、坐立起身困难等症状，给患者的日常生活造成了很大的困扰。

目前，所知道的迟发性运动障碍的发病机制很多，但仍存在许多争议和尚未解决的问题。

本文将对目前迟发性运动障碍病因及发病机制的研究概况进行简要介绍，希望能够有助于人们对该疾病的认识和治疗。

一、概述迟发性运动障碍疾病，也叫慢性运动障碍疾病，又称胼胝体-尾状核变性，是指由于中脑黑质和尾状核的神经元退行性变所引起的一类运动障碍病。

患者主要表现为肌张力增高、动作缓慢、坐立起身困难等症状，严重时会失去行走和自理能力。

由于该疾病的发病机制不完全清楚，且临床表现与帕金森病有许多相似的特征，因此，迟发性运动障碍疾病在临床实践中的鉴别诊断、治疗和预后评估等方面都具有一定的难度。

二、病因及发病机制早期研究认为迟发性运动障碍疾病可能与氧化应激、线粒体功能障碍、神经元毒性作用、代谢紊乱等因素有关。

随着研究的不断深入，发现迟发性运动障碍病的发病机制十分复杂。

以下是目前存在的一些较为具有代表性的假说：1. 炎症反应假说该假说认为，迟发性运动障碍病的发病机制与身体炎症反应有关，具体来说，就是神经胶质细胞在疾病刺激下产生炎症因子，从而诱导神经元死亡。

炎症反应假说得到了一定的实验支持，证明了神经胶质细胞在迟发性运动障碍病的发病过程中发挥了重要作用。

2. 氧化应激假说氧化应激是指在细胞氧化代谢中生成的一系列活性氧化物质，它们与细胞内部的不饱和脂质、蛋白质和核酸等分子会发生反应，导致细胞损伤或死亡。

氧化应激与多种神经系统疾病的发生有关，包括迟发性运动障碍病。

氧化应激假说认为，迟发性运动障碍病的发病机制与氧化应激现象有关，即疾病刺激通过不同途径诱导氧化应激反应，引起细胞氧化代谢的失衡，最终导致神经元死亡。

・临床经验笔谈・迟发性运动障碍(T D )的再认识颜文伟 有一位病人在服用齐拉西酮后,出现手指不自主扭动的现象,去问当地一位精神科主任,他居然回答说,“不是T D;T D 的表现是嘴唇的扭动”。

有一次,我问一位年轻医生,“锥体细胞是什么?”他回答不出。

所以我想,应该在这里重新讲一讲这些基本问题。

锥体细胞是位于大脑皮层运动区的、负责发动骨骼肌运动的神经细胞,个儿比较大,连细胞、带上它众多的树状突(dendrites ),样子就像“雪松”,顶端小、底盘大,呈锥体状,故名。

它们的轴索(axon ),就组合成运动神经,交叉到对侧,作为脊髓的主要部分(锥体束)支配全身骨骼肌肉;称为“锥体系统”。

我们如果想要弯曲自己的右手肘关节,就要由左侧大脑皮层运动区的锥体细胞发出命令,指示右上臂的肱二头肌收缩。

但是,与此同时,必须有锥体外系统的配合。

所谓“锥体外系统”,位在大脑较深处的“黒质-纹状体”。

由它发出命令,让肱三头肌放松;否则肘关节便无法活动,手臂就显得僵硬。

在锥体外系统的神经细胞之间,信息是靠多巴胺神经递质(与乙酰胆碱神经递质协调配合)传递的。

在服用抗精神病药后,多巴胺受体被阻断,信息难以下传,精神症状就此好转;但锥体外系统的信息也难下传,就出现了锥体外系不良反应。

抗精神病药引起的锥体外系不良反应(extrapyra m idalsy mp t om s,EPS ),一般有以下3种表现。

1.急性肌张力障碍(acute dyst onia )患者在服用抗精神病药后不久,突然出现全身肌肉的肌张力障碍,表现为扭转痉挛(全身向一侧扭转)、角弓反张(全身向后反仰)、动眼危象(两眼向上翻)和斜颈等等。

常见于肌注抗精神病药(如氟哌啶醇或齐拉西酮)后。

患者感到十分痛苦,家属十分紧张,只要肌注东莨菪碱,便能立即好转。

[但是,为什么肌注东莨菪碱就能好转?至今还原理不明,可以说,还是一个谜。

同样是肌张力障碍,迟发的T D,肌注东莨菪碱就没有任何效果,为什么?不知道。

迟发性运动障碍的诊断和治疗进展迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称为迟发性多动症，是1968年由Crane首先提出的一种疾病。

该病多见于大剂量长期服用抗精神病药物之后的患者，临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。

本文对TD的临床诊断、表现特征以及治疗进行相关综述。

现代医学对迟发性运动障碍（TD）的确切病因和发病机制尚不清楚，目前认为多数抗精神病药物都是通过阻滞多巴胺受体发挥疗效[1]。

但是多巴胺受体如果长期被药物阻滞，体内多巴胺的合成和释放则会呈现反馈性地增加，同时多巴胺受体对多巴胺的敏感性也会呈现负反馈性地增强，此时机体乙酰胆碱、多巴胺两种神经递质之间的平衡关系就会遭到破坏，从而导致患者形成多种形式的不自主运动反应[2]。

对于TD的临床治疗，当前并无理想的治疗方法，因此预防和早期诊断TD对改善患者预后具有重要意义。

现将TD近年来诊断和治疗进展综述如下。

1 临床特征TD是一种特殊而持久的锥体外系反应，临床多见于老年女性患者，尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。

多出现在服用抗精神病药物1～2年以后。

临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动，最早期的临床症状多为舌震颤和流涎，老年患者以口部运动为特征，表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动，如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外（捕蝇舌征）等。

严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。

有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。

2 诊断与鉴别诊断2.1 诊断现代临床对于TD并无统一的诊断标准，1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括：（1）有缓慢发生的不自主运动（排除震颤）；（2）在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生；（3）不能发现其他可能的致病因素[4]。

2.2 鉴别诊断（1）舞蹈病：Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物，应首先排除该病，一般来说HD有明确的家族史，且多伴有智力减退或行为异常，而TD则无，临床根据这些比较容易鉴别。

迟发型运动障碍的名词解释迟发型运动障碍，又称为迟缓运动障碍，是一种神经发育异常引起的运动协调障碍性疾病。

它主要影响到个体的运动能力，表现为运动的迟缓、笨拙和不协调。

迟发型运动障碍在儿童发育期间常常被检测到，但也可能一直持续至成年。

迟发型运动障碍的主要症状包括运动功能低下、不稳定的姿势、不协调的运动、肌张力异常（通常是高肌张力）、手部和手指运动不灵活、细小动作困难、运动学习困难等。

这些症状可能会导致个体在日常生活中的各个方面受到影响，包括学习、社交、运动和自我照顾能力。

尽管迟发型运动障碍的具体原因尚不完全清楚，但研究表明它可能与中枢神经系统发育异常有关。

脑部结构上的异常或功能上的变化可能是引起这种障碍的主要因素。

这些异常可能与儿童时期的脑损伤、基因突变、染色体异常或其他环境因素有关。

迟发型运动障碍的确诊需要经过详细的临床评估，包括了解病史、观察运动行为、评估运动表现和排除其他潜在疾病。

医生通常会采用一系列测试，以评估运动功能、协调能力、认知能力和其他相关因素。

目前，对于迟发型运动障碍的治疗主要集中在运动疗法和康复治疗上。

通过体育练习、物理治疗和协同治疗，患者可以改善其运动能力和协调性。

康复治疗还包括针对特定技能的训练，例如书写、绘画和手动技能的培养。

除此之外，一些药物治疗也被用于改善迟发型运动障碍的症状。

一些抗痉挛药物和运动神经元抑制剂可以减轻肌张力过高和不协调运动。

然而，药物治疗的效果因个体而异，需在医生的指导下进行。

与其他神经发育障碍相比，迟发型运动障碍的预后较为乐观。

通过早期的干预和综合治疗，患者的运动能力和生活质量可以得到显著改善。

然而，需要花费较长时间和耐心，因为恢复过程是一个渐进的过程。

总结而言，迟发型运动障碍是一种影响个体运动能力的神经发育异常疾病。

它通过引起运动迟缓、不协调和笨拙等症状影响患者的日常生活。

尽管具体原因尚不明确，但康复治疗和药物治疗都可以改善症状，并帮助患者重建他们的运动能力。

迟发性运动障碍诊治指南
迟发性运动障碍（late-onset movement disorder）是一种罕见但严重的神经系统
疾病，表现为运动失调、肌肉僵硬、震颤等症状。

本指南旨在为医务人员提供诊治该疾病的指导，以提高患者的生活质量。

病因与发病机制
迟发性运动障碍的发病机制尚不完全清楚，但与神经系统中多巴胺水平的改变有关。

遗传因素、环境因素等也可能对疾病的发生发展起到作用。

临床表现
患者表现为运动失调、肌肉僵硬、震颤等症状，常见的症状包括手部不自主动作、步态异常、言语障碍等。

诊断
诊断迟发性运动障碍需综合临床症状、神经系统检查、神经影像学等多方面因素。

可以通过血液检查、脑电图、脑磁共振等检查手段协助诊断。

治疗
迟发性运动障碍的治疗主要包括药物治疗和康复训练。

药物治疗主要以调节多巴
胺水平为主，康复训练可帮助患者减轻症状、提高生活质量。

预防与护理
早期发现病情、规律锻炼、保持良好的生活习惯等都有助于预防迟发性运动障碍
的发生。

患者的护理也是十分重要的，应定期复诊、遵医嘱服药，保持良好的心态。

迟发性运动障碍虽然疾病较为罕见，但对患者的生活质量影响较大。

通过本指南，希望医务人员可以更加了解该病症，提高对患者的诊治水平，为患者提供更好的医疗服务。

迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动，可累及面颈部，引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈，也可累及四肢和躯干，表现为舞蹈样动作。

67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。

在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中，估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确，主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。

与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。

临床上治疗TD较为困难，预防至关重要。

本文就TD的临床诊治进展进行综述，以进一步加深医务人员对该疾病的认识。

01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代，即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。

1964年，Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语，用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。

在长期服用APD的精神病患者中，TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现，TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。

Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类（典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%）、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。

TD最主要的危险因素是年龄，在服用APD的老年患者中，1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。