迟发性运动障碍临床进展 ppt课件
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迟发性运动障碍的诊断和治疗进展迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)又称为迟发性多动症,是1968年由Crane首先提出的一种疾病。
该病多见于大剂量长期服用抗精神病药物之后的患者,临床主要特点为不自主、有节律的重复刻板式运动。
本文对TD的临床诊断、表现特征以及治疗进行相关综述。
现代医学对迟发性运动障碍(TD)的确切病因和发病机制尚不清楚,目前认为多数抗精神病药物都是通过阻滞多巴胺受体发挥疗效[1]。
但是多巴胺受体如果长期被药物阻滞,体内多巴胺的合成和释放则会呈现反馈性地增加,同时多巴胺受体对多巴胺的敏感性也会呈现负反馈性地增强,此时机体乙酰胆碱、多巴胺两种神经递质之间的平衡关系就会遭到破坏,从而导致患者形成多种形式的不自主运动反应[2]。
对于TD的临床治疗,当前并无理想的治疗方法,因此预防和早期诊断TD对改善患者预后具有重要意义。
现将TD近年来诊断和治疗进展综述如下。
1 临床特征TD是一种特殊而持久的锥体外系反应,临床多见于老年女性患者,尤其以老年伴有脑器质性病变者较多。
多出现在服用抗精神病药物1~2年以后。
临床特征主要为患者出现不自主、有节律性质的重复刻板式运动,最早期的临床症状多为舌震颤和流涎,老年患者以口部运动为特征,表现为口唇及舌部重复、不可控制地运动,如吸吮、转舌、咀嚼、舔舌、噘嘴、鼓腮、歪颌、转颈、舌头不自主地伸出口外(捕蝇舌征)等。
严重患者可表现为构音不清、吞咽障碍等。
有文献报道其他可有肢体的不自主摆动、无目的抽动、舞蹈指划动作、手足徐动、四肢躯干的扭转性运动等[3]。
2 诊断与鉴别诊断2.1 诊断现代临床对于TD并无统一的诊断标准,1982年Schooler等人提出TD的诊断标准主要包括:(1)有缓慢发生的不自主运动(排除震颤);(2)在镇静剂治疗三个月或更长时间后或在停用镇静剂时发生;(3)不能发现其他可能的致病因素[4]。
2.2 鉴别诊断(1)舞蹈病:Huntington舞蹈病常有精神症状而用抗精神病药物,应首先排除该病,一般来说HD有明确的家族史,且多伴有智力减退或行为异常,而TD则无,临床根据这些比较容易鉴别。
迟发性运动障碍的临床诊治进展2023迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是与长期服用多巴胺受体阻滞剂(dopaminereceptorb1ockingagent z DRBA)相关的一种异常不自主运动,可累及面颈部,引起伸舌、咀嚼、嗽嘴、歪颌或转颈,也可累及四肢和躯干,表现为舞蹈样动作。
67%-89%的TD患者不自主运动状态永久存在,具有较高的致残率。
在应用抗精神病药物(antipsychoticdrug,APD)的患者中,估测TD的平均患病率为25.3%o目前TD的发病机制尚不明确,主要有多巴胺受体超敏学说、氧化应激学说和突触可塑性失调学说。
与TD相关的危险因素包括APD的种类、用药剂量和时间以及患者的年龄、性别、遗传因素等。
临床上治疗TD较为困难,预防至关重要。
本文就TD的临床诊治进展进行综述,以进一步加深医务人员对该疾病的认识。
01、流行病学及危险因素关于TD的报道可追溯至20世纪50年代,即APD应用于临床后不久,Schonecker首次描述了这种现象。
1964年,Faurbye首次使用"tardivedyskinesia"这一术语,用于强调症状出现与APD应用的时间延迟性。
在长期服用APD的精神病患者中,TD的患病率为20%-50%o一项针对908例长期服用APD的精神病患者进行的前瞻性研究发现,TD的累积发病率在第1年为5%第5年为27%第10年为43%120年后为52%,表明TD发病率随APD使用时间的延长而增加。
Carbon等对41项关于典型和非典型APD的研究进行荟萃分析发现,所有精神病患者的TD平均患病率为25.3%,与高患病率相关的因素包括APD种类(典型APD的患病率为30%,非典型APD的患病率为20.7%)、精神病持续时间、急性锥体外系不良反应史。
TD最主要的危险因素是年龄,在服用APD的老年患者中,1年后TD的发病率约为26%,3年后约为60%,显著高于年轻患者。