下载文档原格式
急诊PCI术后顽固性低血压1例发表时间：2009-08-10T16:43:52.810Z 来源：《中外健康文摘》2009年第21期供稿作者：刘鹏蒲晓群欧阳泽伟（中南大学湘雅医院湖南长沙[导读] 病史：男性患者，70岁，退休工人，因胸闷、胸痛1小时入院。
【中图分类号】R541.9【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)21-0047-02病史：男性患者，70岁，退休工人，因胸闷、胸痛1小时入院。
危险因素：无高血压、糖尿病、家族史，不吸烟。
查体：BP100/60mmHg P100次/分双肺无罗音相关检查：心电图 V1-V5 I avL ST段明显弓背向上抬高电解质、肾功能、血常规正常心肌酶：CK、CK-MB正常，肌红蛋白684、肌钙蛋白I正常入院诊断：冠心病急性广泛前壁高侧壁心梗心功能1级（killip分级）住院用药: 泰嘉300mg 阿司匹林300mg顿服诊疗计划：抗凝、抗血小板、扩冠、同时准备急诊PCI术急诊冠脉造影情况：左前降支开口完全闭塞，右冠正常：PCI过程：6FXB3.5指引导管、BMW导丝首先通过闭塞病变，然后2.5*15mmMAVERICK通过闭塞处，远端TIMI血流1级，冠脉内缓慢推注替罗非班10ml、并静脉滴注6ml/h维持。
再球囊扩张LAD近段，远端血流TIMI3级：沿LAD开口于近段植入3.0*28mm国产药物支架，即刻效果满意，远端TIMI血流3级，未见血管夹层，无心包填塞依据。
结果术中出现加速性室性自主心律及反复室性心动过速伴血压下50/20mmHg，予“可达龙”静推，及维持滴注，并予同步电复律(100J)后恢复为窦性心律，血压70/50mmHg，予升压处理后，BP75/50mmHg、HR112bpm，，之后血压持续下降，呼吸微弱，经扩容、升压、呼吸兴奋及挤压皮囊、呼吸机、胸外心脏按压等一系列措施后无效死亡。
讨论越来越多的报道证实 ,血管迷走神经反射为 PCI后低血压的常见原因 [1]。
AMI病人急诊PCI术后发生低血压的相关因素分析程娟;彭艳【摘要】目的：分析急性心肌梗死(AMI)病人急诊经皮冠状动脉介入术后发生低血压的相关因素。
方法回顾性分析2013年3月—2015年7月在我院住院并接受急诊经皮冠状动脉介入术治疗的急性心肌梗死病人，并选择其中符合标准的163例病人作为本次研究对象，男性89例，女性74例。
根据术后是否发生低血压将其分为低血压组(71例)和非低血压组(92例)。
分析病人一般资料及手术资料，包括性别、年龄、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟、发病至再灌注时间、术前收缩压及舒张压、梗死部位、CK MB峰值、动脉病变情况(冠脉近端病变、完全闭塞、术后TIMI分级≤Ⅱ级)等。
结果163例病人急诊PCI术后发生低血压71例(43.56%)。
性别、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟、术前收缩压及舒张压、发病至再灌注时间、后壁梗死、CK MB峰值等与其急诊 PCI术后发生低血压无明显相关关系，两组病人上述因素比较无统计学意义(P>0.05)。
而年龄(≥60岁)，下壁、前壁或右心室心肌梗死，冠脉近端病变、多支病变或完全闭塞以及术后 TIMI 分级≤Ⅱ级的病人 PCI术后低血压发生明显较高(P<0.05)；且年龄(≥60岁)、下壁梗死、前壁梗死、冠脉近端病变、多支病变以及完全闭塞等因素为病人急诊 PCI 术后发生低血压的独立危险因素，均有统计学意义(P<0.05)。
结论年龄(≥60岁)，下壁、前壁或右心室心肌梗死，冠脉近端病变、多支病变或完全闭塞以及术后 TI-MI分级≤Ⅱ级是 AMI病人术后发生低血压的相关因素，对于具备上述危险因素的AMI病人，密切监视各项心血管变化，积极采取扩容、强心、利尿等措施，防止低血压的发生，提高病人预后及生存率。
【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2016(014)010【总页数】3页(P1178-1180)【关键词】急性心肌梗死;急诊经皮冠状动脉介入术;低血压;高血压病;糖尿病;血脂;年龄【作者】程娟;彭艳【作者单位】新疆心脑血管病医院乌鲁木齐 830011;新疆心脑血管病医院乌鲁木齐 830011【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R256.2急性心肌梗死(acute myocardial infraction，AMI)是指由于冠状动脉急性堵塞、心肌持续性缺血缺氧而导致的部分心肌组织损伤甚至坏死[1]，临床上常表现为持续性胸骨后疼痛、心律失常、循环功能障碍等[2]。
全身麻醉术中顽固性低血压一例患者，男，39岁，身高168cm，体重94kg，ASAⅡ级，因“右耳下区无痛性肿物8月余”入院。
患者5年前测量血压偏高（具体不详），未予重视。
入院1周前心内科门诊诊断“高血压”，血压波动在150-180/90-115mmHg，予每日清晨口服马来酸依那普利叶酸片、贝尼地平片、吲达帕胺片治疗。
查体：体型肥胖，腹部膨隆，颈粗，甲颏距离、头颈活动度正常，张口度正常。
右耳下腮腺区可扪及约5.0*3.0cm隆起包块，边界清楚。
辅助检查：血常规：HGB 179 g/L,HCT 51.3%；生化：ALT 73U/L,AST 46U/L,尿酸753 umol/L,甘油三酯3.35 mmol/L；余结果正常。
心电图：窦性心动过速（105次/分），完全性右束支传导阻滞。
胸部正位片及心脏彩超未见异常。
入院诊断“右腮腺肿物、高血压病”。
入院后监测血压波动在130-155/80-110mmHg。
拟在气管插管全麻下行“右腮腺区肿物切除+面神经解剖术”。
术前访视嘱患者术晨继续服用贝尼地平，停用其他药物。
患者入手术室后建立静脉通道，静脉输注术前抗生素。
常规心电监测，血压148/110mmHg，心率123次/分，SpO2 95%,面罩吸氧后96%-97%，患者稍紧张。
面罩给氧去氮10min后，行静脉麻醉快速诱导：帕瑞昔布40mg、舒芬太尼15 ug、罗库溴铵50 mg、依托咪酯 12mg、丙泊酚50mg、瑞芬太尼 80 ug，气管插管顺利。
麻醉维持：七氟烷1.5%，丙泊酚150mg/h，瑞芬太尼0.1ug/kg/min。
麻醉诱导气管插管后血压逐渐下降至88/59mmHg，心率98次/分，分两次静脉注射去氧肾上腺素160ug，并快速输注乳酸钠林格液250ml，地塞米松10mg，经上述处理血压升高不明显。
此时术者先行局部浸润麻醉后开始手术，血压进一步下降至62/41mmHg，予去甲肾上腺素静脉泵注，最大剂量至0.2ug/kg/min，血压无明显改善。
《中国医学前沿杂志（电子版）》2013年第5卷第6期103● 百家病例分享 ●多部位穿刺PCI 术后顽固性低血压1例杨士伟，周玉杰（首都医科大学附属北京安贞医院 心内科，北京100029）基金项目：国家自然科学基金（81100143）；北京市教委重点项目（KZ201110025031）；首都临床特色应用研究重点项目（Z0005190042811）；北京市科技新星（Z121107002512053）通讯作者：周玉杰 Email：azzyj12@1 病例报告患者，男性，73岁，主诉“阵发胸痛8年余，加重1月”。
8年前开始活动或情绪激动时阵发胸痛，每次持续3～5分钟，含服硝酸甘油可缓解。
曾在当地医院经股动脉途径行冠状动脉造影检查，结果显示右冠状动脉中段狭窄90%，置入3.0×24 mm 支架1枚，之后近8年时间患者规律服药，未再发作胸痛。
近1月来患者再次出现间断胸痛，发作频率、程度及持续时间均较8年前加重。
既往糖尿病病史10余年。
体格检查：体温36.6℃，脉搏68次/分，呼吸20次/分，血压126/72 mm Hg 。
颈静脉无充盈，双肺未闻及干湿啰音，心瓣膜区未闻及病理性杂音，肾动脉听诊区未闻及血管杂音，双侧股动脉可闻及响亮的收缩期杂音，无肿痛。
入院检查：血、尿、便常规正常，便潜血（－），尿潜血（－）。
转氨酶正常，肌酐82 μmol/L ，空腹血糖6.47 mmol/L ，低密度脂蛋白胆固醇2.78 mmol/L ，高密度脂蛋白胆固醇1.02 mmol/l 。
B 型尿钠肽（BNP ）76 pg/ml 。
肌钙蛋白0.02 ng/ml 。
胸痛发作时心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST 段水平型压低0.1～0.3m ν，伴T 波倒置。
超声心动图：左室舒张末内径54 mm ，左室收缩末内径43 mm ，左室射血分数50%，未见节段性室壁运动异常。
外周血管超声：双侧髂-股动脉弥漫性病变，右侧最重狭窄90%，左侧最重狭窄85%；双侧肾动脉血流速度增快，未见明显狭窄。
急性心肌梗死患者行急诊PCI术后急性低血压原因分析目的分析急性心肌梗死（AMI）患者行急诊PCI术后出现急性低血压的原因，指导临床制定相关预防措施。
方法选取2015年5月～2016年5月在我院行急診PCI的106例急性心肌梗死患者，按术后是否出现低血压分为低血压组（42例）和正常组（64例），比较两组临床及手术资料，并分析与术后低血压的相关性。
结果两组冠脉完全闭塞、近段病变、下壁梗死、右冠状动脉病变、术后TIMI 血流0.05）。
2.2两组其他指标比较两组冠脉完全闭塞、近段病变、6h内再灌注、右冠状动脉病变、术后TIMI血流<2级等方面存在差异（P＜0.05），见表1。
3 讨论AMI早期开通IRA能够最大限度的挽救濒死心肌，恢复左心室泵血功能，改善患者预后，提高患者生活质量。
PCI能够达到以上要求，因此已成为AMI 治疗最行为有效的手段。
我院开展PCI已有多年，在临床中我们发现不少患者术后会出现低血压，甚至有患者因难以纠正的低血压而死亡[2]。
越来越多的报道证实，血管迷走神经反射为PCI后低血压的常见原因。
干预冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉皆可引起低血压，其中尤以开通前降支后低血压居多[3]。
本研究结果显示，术后出现低血压组及血压正常组在冠脉完全闭塞、近段病变、下壁梗死、右冠状动脉病变、术后TIMI血流<2级等方面存在差异（P＜0.05）。
由此可见，右冠状动脉病变是AMI行急诊PCI术后低血压的危险因素之一。
以右心室支为分界，右冠近段闭塞的AMI患者冠状动脉再通后较远端闭塞血管再通后更容易发生低血压及心动过缓，从而提出缺血的右心室也参与了再灌注后的心血管反射。
此外，右心室梗死后其收缩功能损伤，射血分数降低，引起左心回心血量减少而导致低血压[4]。
此原因从左心室方面分析，应归因于血容量不足，而术前剧烈胸疼，恶心呕吐及限制饮食是引起血容量不足的主要原因，临床应从这几方面着手干预。
冠状动脉近段病变也是导致PCI术后低血压不可忽视的原因之一。
急性心肌梗死患者行急诊PCI术后急性低血压的原因分析及
护理对策
冯丽钦;吴瑞珍;周小香
【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行急诊PCI术后出现急性低血压的原因及护理对策.方法回顾分析200名AMI患者行急诊PCI术后32例出现低血压并发症的临床特征及救治措施.结果发生低血压的原因中血容量不足20例,占62.5％;由于拔鞘引起迷走神经反射的神经性低血压6例,占18.8％;由于术中、术后使用扩血管类药物引起低血压的4例,占12.5％；由于再灌注损伤引起低血压的2例,占6.3％.低血压发生时间在术后1～4 h占78.1％,术后5～24 h占21.9％.结论行急诊PCI术后急性低血压出现的时间以术后4h内最多,主要原因为血容量不足.
【期刊名称】《卫生职业教育》
【年(卷),期】2012(030)019
【总页数】2页(P137-138)
【关键词】急性心肌梗死;急诊PCI;低血压;护理
【作者】冯丽钦;吴瑞珍;周小香
【作者单位】广州中山大学附属第三医院,广东广州510630;广州中山大学附属第三医院,广东广州510630;广州中山大学附属第三医院,广东广州510630
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2+2。
急诊PCI术后顽固性低血压1例
发表时间：2009-08-10T16:43:52.810Z 来源：《中外健康文摘》2009年第21期供稿作者：刘鹏蒲晓群欧阳泽伟（中南大学湘雅医院湖南长沙
[导读] 病史：男性患者，70岁，退休工人，因胸闷、胸痛1小时入院。
【中图分类号】R541.9【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)21-0047-02
病史：男性患者，70岁，退休工人，因胸闷、胸痛1小时入院。
危险因素：无高血压、糖尿病、家族史，不吸烟。
查体：BP100/60mmHg P100次/分双肺无罗音
相关检查：心电图 V1-V5 I avL ST段明显弓背向上抬高
电解质、肾功能、血常规正常
心肌酶：CK、CK-MB正常，肌红蛋白684、肌钙蛋白I正常
入院诊断：冠心病
急性广泛前壁高侧壁心梗心功能1级（killip分级）
住院用药: 泰嘉300mg 阿司匹林300mg顿服
诊疗计划：抗凝、抗血小板、扩冠、同时准备急诊PCI术
急诊冠脉造影情况：左前降支开口完全闭塞，右冠正常：
PCI过程：
6FXB3.5指引导管、BMW导丝首先通过闭塞病变，然后2.5*15mmMAVERICK通过闭塞处，远端TIMI血流1级，冠脉内缓慢推注替罗非班10ml、并静脉滴注6ml/h维持。
再球囊扩张LAD近段，远端血流TIMI3级：
沿LAD开口于近段植入3.0*28mm国产药物支架，即刻效果满意，远端TIMI血流3级，未见血管夹层，无心包填塞依据。
结果
术中出现加速性室性自主心律及反复室性心动过速伴血压下50/20mmHg，予“可达龙”静推，及维持滴注，并予同步电复律(100J)后恢复为窦性心律，血压70/50mmHg，予升压处理后，BP75/50mmHg、HR112bpm，，之后血压持续下降，呼吸微弱，经扩容、升压、呼吸兴奋及挤压皮囊、呼吸机、胸外心脏按压等一系列措施后无效死亡。
讨论
越来越多的报道证实 ,血管迷走神经反射为 PCI后低血压的常见原因 [1]。
干预冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉皆可引起低血压，其中尤以开通前降支后低血压居多。
AMI 病人 PCI术出现低血压可能原因有: ①术前剧烈胸疼 ,恶心呕吐及限制饮食引起血容量不足; ②迷走神经张力过高; ③神经源性休克; ④梗死范围大，顿抑心肌多; ⑤血管扩张剂及镇痛剂的作用，⑥再灌注心律失常及心肌再灌注损伤⑦无复流或慢血流。
急诊 PCI更易发生低血压 ,这可能与急诊AMI更易出现再灌注心律失常及心肌再灌注损伤、罪犯血管无复流或慢血流有关。
该例患者术前准备充分，无明显低血容量依据，手术顺利术后罪犯血管无慢血流、无复流以及心包填塞、血管夹层依据，血流达TIMI3级，术中出现低血压且对升压治疗无明显反应，但考虑与其罪犯血管为前降支且梗死部位在前降支开口，损伤、顿抑心肌范围大，及术中出现顽固性再灌注心律失常、予电复律治疗有关，因再心肌再灌注灌注及电复律可以加重心肌损伤，延缓了心肌功能恢复，抵消了心肌再灌注的的部分作用。
对于急诊 PCI病人 ,应做好术前评估充分考虑术后并发症的可能大小并尽早采取有效的预防措施，对减少急诊PCI术后低血压的发生至关重要 ,如对于痛疼剧烈患者，适当镇静止痛 ;消化道症状明显者嘱病人适量半流食 ,静脉补足血容量；术前血压偏低患者予适当地减少或停用扩血管类药,以减少低血压的发生。
对于血栓负荷重者，慢血流或无复流并发症明显增多，对于该类患者应及早防治。
梗死前心绞痛有类似缺血预适应的效应 ,可抑制急诊 PCI 时无复流的发生 ,维持缺血心肌组织微循环结构和功能的完整性 ,减少梗死范围 ,促使左室功能的恢复[2] 。
Takahashi [3]等的研究表明缺乏梗死前心绞痛是发生无复流现象惟一的预测因素，故认真仔细询问患者有无梗死前心绞痛而采取积极的治疗可降低该并发症的风险，强化抗血小板及降脂治疗有效，条件允许术前可考虑予GPIIbIIIa类抗血小板等药物如替罗非班维持治疗。
另外对于TIMI血流0级患者球囊扩张前先充分予血流预适应以降低心肌再灌注损伤；根据病变特点合理选用导管、导丝及球囊和支架，以减少血管夹层级心包填塞的可能性。
术前及术后应监测钾、镁等离子浓度，维持电解质平衡对减少术中术后的心律失常极为重要。
同时应用β受体阻滞剂有可能减少由于交感神经活性增高而引起继发性迷走神经过度反应出现的低血压，选择桡动脉入径的 PCI治疗 ,以避免较长时间卧位诱发的心功能不全 ,如出现低血压并发症 ,除应用多巴胺外 ,同时配合扩血管、利尿、强心等改善心功能的药物以利于低血压状况的恢复。
参考文献
[1] 张建军,胡大一. 心脏介入性治疗引起低血压和心率减慢的原因，中华心律失常学杂志,2002 ,6(6) :337 - 339.
[2] Eeckhjour E, Kern MJ. No - reflow phenomenon [J ]. Eur Heart J,2002,22:729 - 739.
[3] TakabashiT,Anzai T, Yoshikawa T, et al. Absence ofpreinfarction angina isassociatedwith a risk of no - reflow phenomenon afterprimary coronary angiography for a first anteriorwall acute myocardial infarction.IntCardiolJ,2000,75:253 - 260.。
