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心血管介入治疗术后并发低血压的护理与体会上海交大医学院网络教育学院07春护班（专升本） 200072132027 万小卿【摘要】目的探讨心血管病介入术后低血压的护理。
方法通过对8例反射性心率减慢和低血压患者进行观察,了解本病发生的相关因素和预防及处理方法。
结果全部患者经过及时补液、输血、升压及对症处理后生命体征恢复稳定。
结论及时观察、发现,及早处理是心血管病介入术致急性低血压并发症护理的正确原则。
【关键词】心血管病介入术急性低血压护理心血管介入术已成为心血管疾病的重要诊断和治疗方法, 在临床上广泛应用,但在术中、术后容易出现并发症,并发症是危险的,如不及时处理甚至会危及生命。
血管迷走抑制性晕厥临床上常称为过度迷走反射,主要是各种刺激因素通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少,心输出量减少,导致血压急剧下降,心率迅速减慢。
随着生活水平的提高,心血管疾病患者越来越多,心血管病介入诊疗术是诊断和治疗心血管疾病的重要手段,在临床上已普遍开展,成为心血管疾病的重要诊断方法和主要治疗手段之一。
介入治疗过程中的迷走神经反射是极危险的并发症,及时发现和及时处理非常重要[1]。
我院3年来开展37例患者行心血管病内科介入检查及治疗,其中8例发生过度迷走反射性低血压及心率减慢,现将临床护理体会介绍如下。
1临床资料2006年1月至2007年1月收治经皮冠状动脉内成形术( PT2CA) 37例, PTCA +支架置入术( STENT) 36例,共计73例,其中男性40例,女性43例,年龄34～79岁,平均年龄56. 5岁。
发生低血压8例,占4. 1% ,其中PTCA + STENT 3例,冠状动脉造影5例,发生时间术中至术后24 h。
8例患者在术后突然出现胸闷、面色苍白、全身大汗淋漓、四肢发冷、恶心、呕吐、心率减慢至20～30次/min,脉搏细弱血压下降至70 /50 mmHg,意识清晰,对外界刺激反应迟钝。
全身麻醉术中顽固性低血压一例患者，男，39岁，身高168cm，体重94kg，ASAⅡ级，因“右耳下区无痛性肿物8月余”入院。
患者5年前测量血压偏高（具体不详），未予重视。
入院1周前心内科门诊诊断“高血压”，血压波动在150-180/90-115mmHg，予每日清晨口服马来酸依那普利叶酸片、贝尼地平片、吲达帕胺片治疗。
查体：体型肥胖，腹部膨隆，颈粗，甲颏距离、头颈活动度正常，张口度正常。
右耳下腮腺区可扪及约5.0*3.0cm隆起包块，边界清楚。
辅助检查：血常规：HGB 179 g/L,HCT 51.3%；生化：ALT 73U/L,AST 46U/L,尿酸753 umol/L,甘油三酯3.35 mmol/L；余结果正常。
心电图：窦性心动过速（105次/分），完全性右束支传导阻滞。
胸部正位片及心脏彩超未见异常。
入院诊断“右腮腺肿物、高血压病”。
入院后监测血压波动在130-155/80-110mmHg。
拟在气管插管全麻下行“右腮腺区肿物切除+面神经解剖术”。
术前访视嘱患者术晨继续服用贝尼地平，停用其他药物。
患者入手术室后建立静脉通道，静脉输注术前抗生素。
常规心电监测，血压148/110mmHg，心率123次/分，SpO2 95%,面罩吸氧后96%-97%，患者稍紧张。
面罩给氧去氮10min后，行静脉麻醉快速诱导：帕瑞昔布40mg、舒芬太尼15 ug、罗库溴铵50 mg、依托咪酯 12mg、丙泊酚50mg、瑞芬太尼 80 ug，气管插管顺利。
麻醉维持：七氟烷1.5%，丙泊酚150mg/h，瑞芬太尼0.1ug/kg/min。
麻醉诱导气管插管后血压逐渐下降至88/59mmHg，心率98次/分，分两次静脉注射去氧肾上腺素160ug，并快速输注乳酸钠林格液250ml，地塞米松10mg，经上述处理血压升高不明显。
此时术者先行局部浸润麻醉后开始手术，血压进一步下降至62/41mmHg，予去甲肾上腺素静脉泵注，最大剂量至0.2ug/kg/min，血压无明显改善。
梗阻性黄疸术后合并顽固性低血压的诊疗体会重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后,血压仍难以回升或血压回升后停用升压药难以维持,称为顽固性低血压(refractory hypotension)。
顽固性低血压导致脑、心等生命器官灌流不足,是重症休克引起死亡的重要原因之一。
它的发生与小动脉平滑肌细胞(ASMCs)对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关[1]。
而在梗阻性黄疸术后的患者情况则更为复杂。
本文将结合1例临床病例的诊治经过来探讨顽固性低血压的发生机制及诊疗体会。
一临床资料病例1：男患，71岁，于6个月前行胆囊切除术，术后出现皮肤巩膜进行性黄染加重，诊断为“梗阻性黄疸”入院治疗，经短期PTCD引流及保肝治疗后，在全麻下行肝总管空肠吻合术，手术经历9个小时。
术后经液体复苏、多次输血，患者中心静脉压（CVP）保持在12～16cmH2O，但血压持续偏低（收缩压在80～95mmHg之间，舒张压在50—65mmHg之间），为维持有效组织灌注压，给与多巴胺升压治疗，初始剂量为2μg/(kg·min)，维持剂量为6μg/(kg·min)，患者血压维持在110/70mmHg水平，持续治疗7天，体内环境稳定，病情好转，拟停用多巴胺治疗，但患者血压出现了多巴胺“依赖”——停用多巴胺，血压难以维持正常水平。
基于此种情况，尝试使用去甲肾上腺素来替代多巴胺治疗，剂量(0.09～0.14μg/kg·min )持续输注，患者血压维持在120/80mmHg水平，持续治疗5天，停用去甲肾上腺素，患者血压维持在正常水平，无波动，患者肾功无明显损害。
病例2：女患，60岁，因“右上腹部阵发性绞痛伴巩膜黄染及发热2周”急诊入院，诊断为“急性梗阻性胆管炎”，入院后给予保肝、抗炎对症治疗，入院后第2日，黄疸加重，急诊行胆总管切开取石、T管引流术，术后血压85/65mmHg,给予充分液体复苏、多巴胺升压治疗，血压升至100/70mmHg，维持三天后出现多巴胺“依赖”，改用去甲肾上腺素来替代多巴胺治疗，患者血压维持在115/80mmHg水平，持续治疗5天，停用去甲肾上腺素，患者血压恢复在正常水平。
治疗顽固性低血压两则（湖北省人民医院）姜红波九制黄精饮最早源于东汉张仲景的《伤寒论》，是治疗少阴虚寒证的代表方剂。
本方为少阴证脾肾阳虚，阴寒内盛之“脉微细，旦欲寐”所设，主要用于少阴病之亡阳厥逆，症见阳虚欲绝、冷汗、四肢厥逆、下利清谷、脉微欲绝等症，具有回阳救逆升压之功效，在临床中广泛用于休克、重症腹泻、放射性白细胞减少症、咳喘等辨证属于虚寒的急慢性疾病，均取得良好的疗效。
现就笔者应用九制黄精饮的临床体会，结合众多医家临床使用该方的急救经验，将临床急危重证涉及九制黄精饮证者列举如下，以飨同道。
1 典型病例案例1 赵某，男性，78岁，因“被家属发现意识不清1d”于2008年8月9 13收住院。
症见：意识不清，呼叫能睁眼，交流不能，下肢尚能活动，家属发现周围有数片”安定”药物，呕吐2次，为胃内黏液；患者平素血压偏低。
急查颅脑CT示双侧腔隙性脑梗死、脑萎缩。
查体：T 36．5'E，P 80次／rain，R18次／min，Bp80／50mmHg，昏睡状态，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，脑膜刺激征(一)；双肺听诊呼吸音粗，可闻及鼾音；心率80次／min、律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；四肢瘫软，双上肢肌力约0级，右下肢肌力约Ⅱ级，左下肢肌力约I级，Babinski 征(+)，右侧显著，脉沉弱。
中医诊断：中风，中脏腑，气血亏虚证。
西医诊断：意识不清原因待查，脑干梗死?感染性休克?药物中毒?直肠癌腹壁造瘘术后。
经对症治疗后，2008年8月12日血压持续下降为70／40mmHg左右，伴咳嗽、咯痰、发热，体温39．5℃，呼吸困难，双肺闻及湿性音，给予多巴胺60rag、间羟胺20rag升血压，经会诊后考虑“肺炎、慢性阻塞性肺病、Ⅱ型呼衰、肺性脑病”转入我科治疗。
急查：大便常规：隐血(++)，考虑胃黏膜应激性出血引起低血容量性休克。
先后给予低分子右旋糖酐补充血容量，头孢哌酮舒巴坦抗炎，脑蛋白水解物营养脑细胞，氨基酸补充能量、化痰、扶正、止血、促醒、保护胃黏膜、补钾，予升压药多巴胺80rag、间羟胺40mg 24h维持，血压在100／70mmHg至50／30mmHg之间，但随后出现四肢冰凉、呼吸微弱、心率减慢等体征，为了维持生命，升压药连续使用20d。
99中西医结合心血管病电子杂志Cardiovascular Disease Electronic Journal of integratedtraditional Chinese and Western Medicine2019 年 9月 B 第 7 卷第 26期Sept. B 2019 V ol. 7 No. 26急性心肌梗死PCI 术后并发低血压患者的治疗与护理田 甜，雷艳娟，施志芸（遵义医科大学附属医院，贵州 遵义 563000）【摘要】在急性心肌梗死患者的诊治过程中，经皮冠状动脉介入术（PCI ）是一种较为重要的治疗手段，能够快速明确病变位置并恢复心肌血液供应。
但PCI 术后，患者容易并发低血压，进而影响患者的心肌灌注，加重心肌缺血。
本文就急性心肌梗死PCI 术后并发低血压患者的治疗与护理进行分析，以供参考。
【关键词】急性心肌梗死；PCI ；并发症；低血压【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2019.26.99.01急性心肌梗死（AMI ）是临床较常见，同时也较严重的病症，临床多以持久而剧烈的胸骨后疼痛为主要症状，且给予硝酸酯类药物与适当休息后，症状不能得到完全缓解。
在AMI 患者的临床治疗方法中，急诊PCI 术具有较为确切的治疗效果。
大量的临床实践证据表明，PCI 具有康复快、创伤小等特点，对AMI 患者的治疗活动，可提供有效的诊断方法与治疗手段。
1 急性心肌梗死患者PCI 术后并发低血压的原因分析患者术后出现低血压的原因，血容量不足时较为常见的因素。
在进行手术治疗前，患者多存在剧烈胸痛、呕吐等情况。
经PCI 术治疗后，虽然患者的症状可得到明显控制，心肌血液供应逐渐恢复，但造影剂引起的高渗性利尿，术后出血以及血肿等问题的发生，均可引起患者的有效循环血量减少，进而引发血容量不足。
急性心肌梗死患者常受到病情的影响而出现恐惧心理，加之剧烈胸痛给患者机体造成的刺激，胆碱能植物神经的张力将出现突发性的增高，进而导致肌肉内小血管等的强烈反射性扩张，造成低血压。
护理实践与研究2016年第13卷第22期• 27•急性心肌梗死PCI术后并发低血压患者的治疗与护理王霞陈延亭摘要目的:总结急性心肌梗死介人治疗后并发低血压的治疗与护理经验。
方法:选择2015年1〜12月在我院CCU收治的急性心肌梗死患 者介人治疗后并发低血压患者29例,对其实施常规与综合性治疗并积极采取相应的护理措施。
结果:29例患者术后24 h血压逐渐回升，收缩 压及舒张压均高于治疗护理前，差异有统计学意义(P <〇. 05)。
结论:急性心肌梗死PCI术后并发低血压一方面积极的实施治疗与护理措施，提 升血压，纠正及保护心功能,避免因低心排、组织低灌注发展至心源性休克;另一方面还应早期评估心功能预测因素，以及密切观察病情发展过 程中伴随的其他并发症并及时给予纠正,可以有效的维持患者血压及稳定患者心功能并能有效防止疾病进展及恶化。
关键词心肌梗死;冠状动脉介人;低血压;护理doi: 10.3%9/j. issn. 1672 -9676.2016.22.010经皮冠状动脉介人术（PCI)作为目前治疗急性心肌梗死的重要手段,能尽快明确病变血管的位置、性质及程度，在心肌严重缺血前使闭塞的血管再通，恢复缺血性心肌血液供应，挽救濒死的心肌或缩小梗死面积[1]。
急性心肌梗死后再灌注对心肌功能的恢复具有重要意义。
研究证明当血压<90/ 60mmHg可引起冠状动脉灌注减少，进而加重心肌缺血[2]。
因此,急性心肌梗死PCI术后患者低血压成为危急的信号，是造成患者严重并发症的早期表现。
另外血压过低会增加支架作者单位:100029北京市中日友好医院CCU王霞:女，本科，主管护师内血栓发生率[3]，进而影响心肌灌注,加重心肌缺血。
如果血压下降得不到及时纠正，组织持续处于低灌注状态,最终还会发展成为心源性休克，病死率高达11% [4]。
因此,PCI术后患者低血压是急性心肌梗死致死原因之一，若不及时救治可导致严重后果，应引起高度重视。
梗阻性黄疸术后合并顽固性低血压的诊疗体会（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】梗阻性黄疸顽固性低血压多巴胺去甲肾上腺素重症休克患者经过输血、补液、升压药物等抗休克治疗以后,血压仍难以回升或血压回升后停用升压药难以维持,称为顽固性低血压(refractory hypotension)。
顽固性低血压导致脑、心等生命器官灌流不足,是重症休克引起死亡的重要原因之一。
它的发生与小动脉平滑肌细胞(ASMCs)对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关[1]。
而在梗阻性黄疸术后的患者情况则更为复杂。
本文将结合1例临床病例的诊治经过来探讨顽固性低血压的发生机制及诊疗体会。
一临床资料病例1：男患，71岁，于6个月前行胆囊切除术，术后出现皮肤巩膜进行性黄染加重，诊断为“梗阻性黄疸”入院治疗，经短期PTCD引流及保肝治疗后，在全麻下行肝总管空肠吻合术，手术经历9个小时。
术后经液体复苏、多次输血，患者中心静脉压（CVP）保持在12～16cmH2O，但血压持续偏低（收缩压在80～95mmHg之间，舒张压在50—65mmHg之间），为维持有效组织灌注压，给与多巴胺升压治疗，初始剂量为2μg/(kg·min)，维持剂量为6μg/(kg·min)，患者血压维持在110/70mmHg水平，持续治疗7天，体内环境稳定，病情好转，拟停用多巴胺治疗，但患者血压出现了多巴胺“依赖”——停用多巴胺，血压难以维持正常水平。
基于此种情况，尝试使用去甲肾上腺素来替代多巴胺治疗，剂量(0.09～0.14μg/kg·min )持续输注，患者血压维持在120/80mmHg水平，持续治疗5天，停用去甲肾上腺素，患者血压维持在正常水平，无波动，患者肾功无明显损害。
病例2：女患，60岁，因“右上腹部阵发性绞痛伴巩膜黄染及发热2周”急诊入院，诊断为“急性梗阻性胆管炎”，入院后给予保肝、抗炎对症治疗，入院后第2日，黄疸加重，急诊行胆总管切开取石、T管引流术，术后血压85/65mmHg,给予充分液体复苏、多巴胺升压治疗，血压升至100/70mmHg，维持三天后出现多巴胺“依赖”，改用去甲肾上腺素来替代多巴胺治疗，患者血压维持在115/80mmHg水平，持续治疗5天，停用去甲肾上腺素，患者血压恢复在正常水平。
以上2例患者既往均无明确的心脏器质性疾病史，入院时心电图正常。
二讨论1．血压的影响因素及其调节循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。
而小动脉和微动脉所形成的外周阻力是影响动脉血压的一个重要因素，因此凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素，都能引起动脉血压变化。
心血管系统的活动受神经和体液因素调节，支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可引起正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配，交感缩血管纤维节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素。
血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。
去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。
体液因素主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素，循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。
肾上腺素能神经末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。
肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。
去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。
静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。
2．顽固性低血压的发生机制2.1 血管反应性下降内源性儿茶酚胺失活和受体失敏可能参与顽固性低血压低血管反应性的发生。
近年报告自由基氧化可以使血中儿茶酚胺失活,用自由基清除剂能透过细胞膜的超氧化物歧化酶(SOD)模拟物(M40401),可以增加内毒素休克动物血中儿茶酚胺的水平和逆转血管对去甲肾上腺素(NE)的低反应性[2]。
此外,过氧化亚硝酸盐(ONOO-)可以修饰肾上腺素能α1受体,减少这些受体的结合容量和减少NE刺激引起的细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)增高,因此,肾上腺素能受体的失活也可能参与休克低血管反应性的发生[3]。
2.2 手术创伤应激、术中大量失血、长时间的组织低灌流，引起组织器官缺血再灌注损伤创伤可以引起全身炎症反应(SIRS),导致周围血管张力下降,即分布性休克。
当大剂量补液时,大部分液体因细胞功能的变化和血管通透性的增加而漏出血管进入组织间隙,因而不能达到改善微循环、提升血压、使组织细胞得到有效血流灌注的目的。
另外过量一氧化氮(NO)产生促使血管平滑肌松弛,加上对缩血管物质反应低下,使全身血管阻力(尤其在皮肤和骨骼肌)下降,虽然经过了充分液体复苏后还经常表现为低血压。
细胞因子、酸中毒对心肌的抑制作用使心脏收缩力减退,双心室扩大、射血分数降低。
2.3 梗阻性黄疸对心血管功能的影响主要表现在: (1)植物神经系统受损而引起心率减慢。
(2)内毒素作用于心肌细胞引起心肌收缩力减低。
(3)胆红素和胆汁酸的细胞毒性反应,可降低组织呼吸商,抑制线粒体的氧化磷酸化,使细胞内ATP合成减少,损害心肌细胞的新陈代谢、膜的完整性和一系列运转功能以及干扰肌浆网对钙的摄取和释放,损害心肌的正性肌力作用。
(4)自由基对心肌的影响,主要是通过过氧化脂质使细胞外钙离子内流,Na－K－ATP酶失活而损害心脏。
高胆汁酸血症可增强迷走神经的兴奋性,使心动过缓,同时胆汁酸还具有毒扁豆碱样作用,使胆碱脂酶灭活,在严重黄疸病人由于胆汁酸的毒性反应,可使血管张力降低出现血压下降[4]。
近来在实验中发现胆红质及ALT升高的同时,心脏指数(CI)下降,心率减慢,右室功能指数下降。
据认为心率减慢可能是胆盐的作用及胆红质所造成的迷走神经张力增高所致。
而CI的下降则是由于心率减慢、心肌损伤及心肌收缩力改变的综合结果。
三诊疗体会顽固性低血压是重症休克的特征之一。
根据泊萧叶定律,血管中的血流量(Q)与压差(ΔP)和血管半径(r)成正比,与管长(L)和血液黏度(η)成反比。
因此,血压下降必然带来灌流量减少。
当收缩压降至50mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下时,脑底Williams动脉环血流量自身调节(autoregulation)功能丧失,冠状动脉灌流压(CPP)曲线处于迅速下降阶段且接近微血管临界关闭压(criticalclosingpressure)从而带来脑、心等生命器官灌流量急剧减少;此外在收缩压50mmHg时,肾小球滤过压可下降至零,尿生成完全停止。
因此,把收缩压50mmHg 定为判定重症休克的指标之一。
为了维持这些生命器官的功能,提升血压是一个重要的治疗目标。
临床常用于治疗休克病人的拟交感神经胺类升压药物有多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素。
本例患者先后使用了多巴胺和去甲肾上腺素治疗。
多巴胺作为去甲肾上腺素的前体物质,是休克患者升压治疗中最常用的药物,其血管活性作用随剂量不同而异。
用2～5μg/(kgmin)的小剂量时,兴奋β2与多巴胺受体,使肾与肠系膜血管及脑与冠状动脉扩张;用5～10μg/(kg.min)剂量时,β受体兴奋,心肌收缩力增强,心排血量增加;剂量超过20μg/(kg.min)时,兴奋α受体,在多数血管床引起血管收缩。
因此,该药可驱使血液从肢体转向心脏、肾与其它内脏。
与去甲肾上腺素相比,此药多强心作用,且可保护肾与肠系膜免于缺血。
本文涉及2例患者最初均给予小剂量多巴胺治疗但升压效果不明显以致不断追加剂量，最终大剂量多巴胺通过兴奋血管α受体导致血管痉挛及内脏器官缺血缺氧, 反而加重机体内脏器官低灌注。
20世纪70年代的几项研究表明,高剂量应用去甲肾上腺素可能引起组织耗氧增加、肾脏和肠系膜血流减少、兴奋心脏β肾上腺素能受体致心律失常。
并有大剂量去甲肾上腺素诱发动物肾功能衰竭的实验报道更限制了其在脓毒性休克病人中的应用。
但目前并未见去甲肾上腺素导致急性肾功能衰竭的临床研究报道。
近来研究证实,小剂量去甲肾上腺素(0.03～0.33μg/kg·min )持续输注,可升高血压,而肺动脉压和肺动脉楔压均无明显升高。
在休克患者,可增加脏器灌注压,提高内脏氧供、氧耗、改善组织氧合,提高胃肠粘膜内pH,增加门静脉血流,改善肝脏代谢,增加肾脏出球小动脉阻力以增加肾小球滤过率,显著增加尿量和肌酐清除率[5]。
有研究显示[6],去甲肾上腺素用于升高血压疗效确切,去甲肾上腺素能迅速改善感染性休克的血流动力学状态。
一般来说多巴胺可作为休克低血压初始治疗,但它是一个相对较弱的缩血管药物,许多接受多巴胺治疗的病人持续低血压不能很好地纠正。
原因可能为①多巴胺作为去甲肾上腺素的前体物质，要在肾上腺髓质细胞的多巴胺β-羟化酶作用下转化为去甲肾上腺素；而在顽固性低血压时，由于肾上腺髓质血液灌流不足，多巴胺β-羟化酶活性降低，去甲肾上腺素生成减少。
②血液循环中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺素能神经纤维末梢，其次是肾上腺髓质；持续低血压引起交感肾上腺素能节后神经纤维末梢持续释放去甲肾上腺素，致使神经肌接头前膜递质“衰竭”，因此进入血液循环发生升压作用的去甲肾上腺素减少。
③内源性儿茶酚胺失活或肾上腺素能受体下调。
去甲肾上腺素作为强效外周血管收缩剂，主要作用于α受体(以α1受体为主),对β受体也有兴奋作用(以β1受体为主)。
此药对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,同时对加强心肌收缩力也有重要作用药物。
对因循环阻力减低所导致的休克,需要增加外周阻力的情况是应用去甲肾上腺素的重要指征;但在因心输出量减少,外周阻力已经明显升高的情况下不宜应用[7]。
应用此药物须十分慎重,必须应用时宜从小剂量、低浓度开始。
本例病人应用去甲肾上腺素,是在应用多巴胺升压治疗后无法停药的情况下而采取的措施。
而且在用药后应积极补液、输血,进一步补足胶体容量。
随着血容量的补充,血压升至12/8kPa左右后,可逐渐减少去甲肾上腺素用量直至停用。
在临床工作中我们经常会遇到大手术后顽固性低血压的病人，在输血、补液抗休克治疗后血压仍难以维持的情况下，早期应用去甲肾上腺素，加强血流动力学支持,恢复组织灌注使细胞代谢正常，有助于渡过围手术期，降低死亡率。
