一、水和钠的代谢紊乱
在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:
(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速
减少。由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感
染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。休克的
微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
水和钠代谢紊乱病人的护理
导学案例
病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+
135mmol/L，血清K+
3.8mmol/L，尿比重1.013。问题：
1.病人存在的主要护理问题是什么？
2.针对上述情况应采取哪些护理措施？
在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理
(一)等渗性缺水
等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+
和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水
低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
一 水和电解质正常代谢
1、体液
水：
含量：(占体重60-70%)
分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)
来源：饮水、食物、代谢
去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等
生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：
(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿
概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类
（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性
（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿
（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿
漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理
1.影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流
(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流
1.毛细血管内压增高：如淤血
2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病
3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等
4.组织渗透压升高
5.淋巴回流受阻
(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留
1.肾小球滤过率降低：
(1)广泛的肾小球病变：肾炎
(2)有效循环血量减少：心衰
2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变
五、常见水肿类型及机理
(一)、心性水肿:心机能不全
左心衰竭—肺水肿
右心衰竭—全身性水肿
病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显
(二)、肾性水肿--肾脏疾病
①血浆胶体渗透压降低
②肾小球滤过率下降
病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。 抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。其主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。抗利尿激素是尿被浓缩和稀释的关键调节因子。此外，抗利尿激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性，有利于尿液浓缩。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水，主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000～2500ml。钠是细胞外液中的主要阳离子（占阳离子总量的91%），随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6～10g，过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。血清钠浓度正常为135～150mmol/L。在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经－肌肉、心肌的兴奋性。任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】
1.等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围。常见原因如下：
（1）消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠瘘等。 （2）体液丧失在第三间隙：如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
2.高渗性缺水 又称原发性缺水。系指水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠高于正常（＞150mmol/L），细胞外液渗透压增高。常见原因如下
（1）水分摄入不足：如过分限制水入量、长期禁饮食、食管癌不能饮水、昏迷未能补水、高温环境作业得不到饮水等。
（2）水分丧失过多：如高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病病人的高渗性利尿或大量使用渗透性利尿剂等。
3.低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。系指水和钠同时丧失，但失水少于失钠，血清钠低于正常（＜135mmol/L），细胞外液渗透压降低。常见原因如下：
（1）消化液的持续丧失：如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。
