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汇报人：日期:CATALOGUE 目录•过敏性休克概述•急救处理措施•药物治疗措施•氧气疗法和机械通气•后续处理和预防过敏性休克概述定义原因定义和原因发病率危险性发病率和危险性症状: 过敏性休克的症状可能因人而异，但通常包括皮肤（如瘙痒、红肿）、呼吸系统（如呼吸困难、喘息）、心血管系统（如低血压、心率失常）以及消化系统（如恶心、呕吐）等方面的症状。
诊断: 诊断通常基于症状的快速发作和严重性，以及与过敏原的接触史。
皮肤测试、血液测试和激发试验等辅助检查也有助于确诊过敏性休克。
请注意，这些信息仅供参考。
在实际医疗场景中，应咨询专业医生或医疗团队以获取准确诊断和建议。
症状和诊断急救处理措施立即停止过敏原接触立即拨打当地急救电话，报告患者病情和疑似过敏性休克的症状。
提供详细的病史和过敏原接触情况，以便救护人员做出正确判断和准备相应急救措施。
紧急呼叫医疗救助观察病人状况注意观察是否出现皮肤潮红、皮疹、呼吸困难、喉头水肿等过敏症状，及时向医护人员报告。
保持患者呼吸道通畅，如果呼吸困难，可采取半卧位或坐位以减轻症状。
密切观察患者的意识状态、呼吸、心率和血压等生命体征的变化。
药物治疗措施肾上腺素注射重要性通常通过静脉注射方式给予肾上腺素，确保药物快速进入血液循环。
用药方式剂量调整抗过敏药物应用H1受体拮抗剂糖皮质激素输液和扩容030201氧气疗法和机械通气过敏性休克可能导致血氧饱和度下降，因此需给予患者高流量吸氧，以提高血液中的氧含量。
鼻导管或面罩给氧根据患者病情选择合适的给氧方式，如鼻导管或面罩，以确保氧气充分吸入。
高流量吸氧氧气疗法VS机械通气气管插管呼吸机辅助呼吸呼吸道管理后续处理和预防病人转运和后续治疗转运准备在过敏性休克得到初步控制后，病人需尽快转运至具备高级生命支持的医疗机构。
转运过程中要确保呼吸道通畅、持续吸氧，并保持静脉通路。
后续治疗继续给予抗过敏药物，如糖皮质激素、抗组胺药物等。
同时，根据病情给予补液、升压、纠正心律失常等对症治疗。
过敏性休克过敏性休克，也称为过敏性反应或过敏性紧急情况，是一种严重的过敏反应，可能导致生命危险。
该反应是由于患者对某种物质（过敏原）过度敏感而引起的免疫系统过度反应。
常见的过敏原包括某些食物、药物、昆虫叮咬、花粉等。
症状：过敏性休克的症状可以迅速发展并恶化，包括以下方面：1．皮肤瘙痒、荨麻疹或红疹。
2．呼吸困难、气喘或哮喘发作。
3．心悸、心律不齐或低血压。
4．脸部或嘴唇肿胀。
5．恶心、呕吐或腹泻。
6．头晕、头痛或意识丧失。
急救措施：过敏性休克是一种紧急情况，需立即采取行动以挽救患者的生命。
1．呼叫急救：立即拨打紧急电话号码，请求救护车。
2．定位过敏原：尽可能确定引起过敏反应的物质，并避免进一步接触。
3．让患者保持舒适：将患者放平，提高其下肢，松开紧身衣物，但避免任何不必要的移动。
4．自主用药：如果患者已经使用了过敏药物（如肾上腺素自注射器），则鼓励他们按照医生的指示使用。
5．不要让患者独自：确保有人陪伴患者，并告诉他们不要离开患者。
就医评估：无论过敏性休克症状是否缓解，患者都应尽快就医评估。
医生会根据情况进行进一步的检查和治疗，可能包括以下方面：1．身体检查：医生会进行全面的身体检查，评估患者的症状和体征。
2．过敏测试：通过皮肤划痕试验或血液检测，确定引起过敏性休克的过敏原。
3．抗过敏药物：医生可能会开具抗过敏药物，如抗组胺药物、肾上腺素和类固醇等。
4．预防措施：医生会建议患者采取相应的预防措施，避免进一步接触过敏原，并在必要时佩戴过敏医疗警示手环。
重要提示：过敏性休克是一种严重的医疗紧急情况，任何怀疑过敏性休克的症状都应立即就医求助。
在此之前，了解并避免患者对可能引起过敏反应的物质是至关重要的。
在发生过敏性休克时，准确快速地进行急救措施可以挽救患者的生命。
过敏性休克
Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
过敏性休克
一、定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足
为主的全身性速发性变态反应。
二、引起过敏性休克的抗原（多种多样）:
药物抗生素、化学药品、生物制剂中药等
食物牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等
动物蝎、蜂、毒蛇等
三、发病机制:绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应
抗原进入机体蛋白结合全抗原刺激机体免疫系统 IgE
皮肤、气管、血管
再次接触
组织胺缓激肽 5-羟色胺
四、病理生理：
五、临 床 表 现
1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引
起）表现为胸闷、气促、哮喘、 呼吸困难。
2、循环衰竭症状：
（由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效
循环血量不足）表现为
面色苍白、冷汗、紫绀、 脉细弱、血压下烦躁不安等 。
3 中枢神经系统症状 ：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼
花、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐或大小便失禁等。
儿童可表现为疲乏、无力。
4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。
皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现。
六、实验室及其他检查
血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高
过敏性休
皮肤过敏表
现：
低氧血
症、
血管扩张、毛细血管
血液渗透到组
织 咽喉部水肿、肺
尿常规可出现蛋白
血清电解质、血气可出现失衡
血清IgE升高
皮肤敏感试验可出现阳性反应
心电图可有ST-T改变或心律失常
胸部X线片可出现休克肺
注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救！！
七、诊断
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。
有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹）
其他→有打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏。
可疑：试验治疗肾上腺素 iH
1. 急发型：
占80-90%，发生于内；
诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入）＋突发性休克；
来势凶猛，预后差。
2.缓发型：
占10-20%，休克出现于接触过敏原以上，可迟至24H以上；
多为服药过敏、食物或接触物过敏；
相对轻，预后较好。
八、鉴别诊断
一、迷走血管性晕厥（晕针）多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。
患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。
但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。
迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
二、遗传性血管性水肿症这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。
患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。
由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。
但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
九、治疗
（一）除去过敏原
如静脉用药，换掉输液器和管道，不要拔针，接上生理盐水快速滴入（开放多条静脉通道）。
置病人于平卧位、给氧、通畅气道，持续监测血压。
（二）肾上腺素
（作用机制：通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张；通过α-受体效应使外周小血管收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。
）
1、对一般病人（40-70mmHg） im、iH，5-15分钟重复，原位
注射。
2、极危重病人（0-40mmHg，或喉头水肿）稀释在10ml %NS，5-10分iv，
1mg＋250ml静滴，1-4μg/min，可逐渐加量。
3、小儿kg，最大剂量次，必要时每隔5-15分钟重复1次，直至临
床状况改善。
（三）保证氧供（喉头水肿是致命的原因之一。
）
加压面罩给氧通气及气管插管环夹膜穿刺、气管切开等辅助呼吸。
（四）积极液体复苏（由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%）
1、等渗晶体液（NS），成人快速输液1-2L，首日可达3L。
2、最初5分钟内应输液 5-10ml/kg, 约250-500ml。
（五）其他抗过敏性休克措施
1、糖皮质激素：
琥珀酸氢化考的松200-400mg和甲基泼尼松龙120-240mg, 静脉滴注。
可用地塞米松10-20mg 静脉注射（5-10mg静推，再10mg静滴）。
2、脱敏药物：常用异丙嗪25-50mg肌肉注射。
3、抗组胺药：
H1-阻滞剂苯海拉明、非那根降低血管通透性
H2-阻滞剂雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用
（六）其他对症治疗
升压治疗：
经上述处理，血压仍低，间羟胺10-20mg或多巴胺20-40mg静注或肌注，或大剂量加入液体静滴。
支气管痉挛呼吸困难者：氨茶碱静注，沙丁胺醇喷雾。
防治并发症：脑水肿、代酸等。
过敏性休克处理流程
怀疑麻药、青霉素等过敏性休克↓
1、迅速停止用药，测血压、心率、观察皮肤是否有皮疹以确定是否有过敏性休克存在↓
确诊过敏性休克↓
2、（通知高年资医生协助处理）
肾上腺素 im、iH，5-15分钟重复。
↓
3、开通多条静脉通道，大量补液，同时留存静脉血做化验检查↓
4、保证氧供面罩加压给氧通气，备气管插管，必要时环夹膜穿刺、气管切开
5、抗过敏地塞米松10-20mg 静脉注射，异丙嗪25-50mg肌肉注射。
6、对症处理
7、如出现心搏骤停立即进行心肺复苏。
注： 1．如出现短期内血压迅速下降（收缩压低于90mmHg,脉压差小于20mmHg）伴有呼吸困难、哮喘、皮疹等可确定为过敏性休克。
2．保留相关资料、原始记录及使用物品、药瓶等
变态反应
一、Ⅰ型变态反应
即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。
（由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
）
二、Ⅱ型变态反应
即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过不同的途径杀伤靶细胞。
三、Ⅲ型变态反应
即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。
如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免
四、Ⅳ型变态反应
即迟发型(Ⅳ型变态反应) 与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。
此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。
机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。
当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。
常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
