过敏性休克的处理ppt课件

此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而 出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉 痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴 以恶心、呕吐等。
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(三)血压急剧下降至休克水平，即80/50毫米汞柱以 下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原 有的水平上下降80毫米汞柱，亦可认为已进入休 克状态。
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过敏性休克
一、病因及病理改变
1、具有抗原性的物质（异种（性）蛋白、多糖类、 有些药物）作为过敏原引起的疾病。
2、1型变态反应
3、靶器官：皮肤、血管、支气管等
4、病理改变：急性肺瘀血、喉头水肿、肺间质水肿 与出血、气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物 增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细 胞浸润、心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系 膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。
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• Ⅰ型变态反应又称过敏反应
（anaphylaxis），因反应迅速，故又有速 发型超敏反应（immediate hypersensitivity） 之称。本型变态反应是通过抗原（致敏原） 进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒 细胞上的IgE分子结合，并触发该细胞释放 生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通 透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病 理变化。
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3、纠正酸中毒：按5ml/kg给5％NaHCO3一次 4、护心、对症支持 5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰 6、全面完善病历书写及各种记录 7、做好患者家属的交流沟通工作
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注意事项
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1．详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。
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2．凡首次用药，停药3天后再用者，以及更换药物批
号，均须按常规做过敏试验。
在医嘱单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验阳
性反应，并告知病人及其家属。
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肾上腺素
• 对于心脏：加强心脏兴奋性，可扩张冠状动脉，
使心肌血供增。
• 对于血管：兴奋血管壁平滑肌上面的alpha-1受体，
使血管收缩，可兴奋血管beta-2受体，使血管舒 张。因为不同血管alpha-1和beta-2受体分布数量 不同，因此在AD作用下部分血管收缩，部分血管 舒张。总的说来，分布在心肺脑等重要器官上面 的血管舒张，保证器官血流，而分布在皮肤、胃 肠道、粘膜、肾等血管则收缩。
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肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α 型和β型作用。
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1、心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，
加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋
性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率
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二、临床表现与诊断 (一)过敏原接触史： 于休克出现前用药，尤其是药
物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括 食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。 (二)过敏症状:包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏 寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多 数为口唇及四肢麻感。
继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重 者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。
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3．皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射
剂量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。
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4．青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工
作（备好盐酸肾上腺素和注射器等）。
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5．严密观察病人，首次注射后须观察30分钟以防迟
缓反应的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。
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6．试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生，
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6、激素：地塞米松15—20mg iv或5%的葡萄糖溶液 + 氢化可的松200—400mg iv gtt
7、50% GＳ２0ml +10% 葡萄糖酸钙10ml iv（慢）
8、异丙嗪25--50mg im
9、解痉：50% GＳ４0ml +氨茶碱0.25 iv（慢）
10、扩容：平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆
11、升压：多巴胺/阿拉明(1:1 ):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt
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（二）其它处理 1、心电监护，每10—15分钟测神志、T、P、R、BP、
记录出入水量，病情转归实时记录 2、保持气道通畅， 1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。 2）呼吸抑制： （1）口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸 （2）尼克刹米0.375或洛贝林3mg im （3）喉头水肿：气管切开 （4）呼吸机辅助呼吸
敏性休克相鉴别。
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四、治疗
（一）即刻处理
1、立即移去过敏原或致敏的药物
2、平卧头侧位、松衣扣，保持呼吸道通畅
3、即刻皮下注射肾上腺素0.5—1.0mg,（必要时 20—30重复使用至脱离危险）。
4、供氧：鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到现场， 上报医务部、护理部
5、保证静脉通畅：迅速建立2个（大针头或留置针） 滴速流畅的静脉通道
过敏性休克
• 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic
shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏 的机体后，通过免疫机制在短时间内发生 的一种强烈的多脏器累及症群。
• 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、
抗原进入量及途径等而有很大差别。通常 都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常 可危及生命。
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(二)遗传性血管性水肿症：这是一种由常染色体 遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在 一些ห้องสมุดไป่ตู้特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突 然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。 由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度 呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起 病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病 时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过
(四)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头 晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复 视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反 射及其他反射减弱戒丧失。
通过以上四点即可以确诊。过敏性休克有时发生 极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表 现得很不明显。
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三、鉴别诊断
(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱， 多发生 在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾 向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而 可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙 痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但 脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性 昏厥可用阿托品类药物治疗。