过敏性休克
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过敏性休克过敏性休克是一种严重的全身性过敏反应,可导致多器官功能障碍和血流动力学不稳定。
过敏性休克的常见诱因包括食物、药物、昆虫叮咬、血液制品等。
过敏性休克的临床表现多样,可涉及皮肤、呼吸道、循环系统、消化道、神经系统等。
过敏性休克的诊断主要依据病史、体征和实验室检查。
过敏性休克的治疗原则是迅速识别和去除致敏原,赋予氧疗、液体复苏、肾上腺素等药物支持,并根据病情监测和处理并发症。
一、患者基本信息姓名:张某某性别:男年龄:35岁职业:工程师过敏史:无既往史:无家族史:无二、发病经过发病时间:2023年8月5日下午4点发病地点:公司食堂发病原因:进食了含有花生的饼干发病过程:进食后约10分钟浮现皮疹、口唇肿胀、呼吸艰难、胸闷、心慌等症状,随后浮现头晕、恶心、呕吐、腹泻等症状,意识模糊,血压下降,脉搏微弱,被同事送至附近医院急诊科。
三、急诊科处理到达时间:2023年8月5日下午4点20分初步诊断:过敏性休克处理措施:即将赋予氧疗,保持呼吸道通畅。
即将静脉注射0.9%氯化钠500ml,并加入1mg肾上腺素(1:1000),缓慢推注。
即将静脉注射地塞米松10mg。
即将静脉注射氯苯那敏10mg。
即将静脉注射法舒地尔40mg。
即将监测心电图、血压、血氧饱和度等生命体征,并根据情况调整药物剂量和输液速度。
即将采集血液样本,进行血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能等检查。
即将采集尿液样本,进行尿常规、尿嗜酸性粒细胞等检查。
即将进行胸部X线检查,排除肺水肿等并发症。
即将进行皮肤试验,确定致敏原。
处理结果:经过上述处理,患者的症状逐渐缓解,皮疹消退,口唇肿胀减轻,呼吸艰难、胸闷、心慌等症状改善,头晕、恶心、呕吐、腹泻等症状消失,意识清醒,血压恢复正常,脉搏有力,心电图无异常,血氧饱和度正常。
血液检查结果显示:白细胞计数12.5×10^9^/L(正常范围4-10×10^9^/L),其中嗜酸性粒细胞计数2.5×10^9^/L(正常范围0-0.4×10^9^/L),其他指标正常。
01目的02背景提高医护人员对过敏性休克的认识和应对能力,减少过敏性休克的发生率和死亡率。
过敏性休克是一种严重的过敏反应,具有突发、进展迅速、病情危重等特点,若不及时救治,可危及生命。
目的和背景课件内容概述过敏性休克的定义、分类和发病机制详细阐述过敏性休克的基本概念、分类及发病机制,使学员对其有全面的了解。
临床表现和诊断介绍过敏性休克的临床表现、诊断标准及鉴别诊断,提高学员对过敏性休克的识别和诊断能力。
治疗和预防详细讲解过敏性休克的治疗原则、方法及预防措施,使学员掌握正确的救治方法和预防措施,降低过敏性休克的发生率和死亡率。
案例分析和讨论通过实际案例分析,加深学员对过敏性休克的认识和理解,提高学员应对过敏性休克的能力。
定义与分类定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。
分类根据发病机制,过敏性休克可分为I型变态反应(速发型)和III型变态反应(免疫复合物型)。
其中,I型变态反应是最常见的类型。
发病原因及机制发病原因过敏性休克的常见原因包括药物(如抗生素、生物制品等)、食物(如海鲜、花生等)以及昆虫叮咬等。
发病机制过敏性休克的发病机制主要涉及IgE介导的I型变态反应。
当机体再次接触相同抗原时,抗原与IgE结合,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺、激肽原酶等生物活性物质,进而引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆外渗,循环血量急剧减少,导致过敏性休克的发生。
临床表现与诊断依据临床表现过敏性休克的典型临床表现包括皮肤黏膜症状(如潮红、瘙痒、荨麻疹等)、呼吸系统症状(如鼻塞、流涕、呼吸困难等)、循环系统症状(如心悸、血压下降、昏厥等)以及神经系统症状(如头晕、意识模糊等)。
诊断依据过敏性休克的诊断主要依据明确的过敏原接触史、典型的临床表现以及实验室检查(如血清IgE水平升高、皮肤点刺试验阳性等)。
同时,需要排除其他可能导致休克的病因,如低血容量性休克、感染性休克等。
过敏性休克
过敏性休克是一种生命威胁严重的过敏反应,常常由于过度敏感而引起,通常是对某些食物、药物、纯棉、五金、乳胶或昆虫等的过度反应。
在某些情况下,过敏性休克也可能发生在暴露于特定短暂刺激时,如阳光、寒冷、淋浴等。
过敏性休克的症状包括严重的皮肤瘙痒、呼吸急促、肿胀、呼吸暂停、低血压以及加快心率等。
如果发现上述症状,立即寻求医疗帮助至关重要。
为了防止过敏性休克,应避免接触可能引起过敏反应的物质或环境,尤其是已知会引起过敏反应的物质。
如果已确定某种食物或药物引起了过敏反应,则应完全避免接触。
如果不能完全避免接触,则应遵循医生的建议,尝试使用其他替代品来替代。
如果经历过敏性休克,应积极寻求医疗帮助。
即使症状消失,也应在医生的监督下进行检查和随访,以确保适当的治疗和预防方法已实施。
治疗过敏性休克通常包括使用肾上腺素注射剂等一系列紧急措施,以维持生命体征的平稳和稳定。
总之,过敏性休克是一种严重的过敏反应,非常危险,需要预防
和及时的治疗。
为避免过敏反应,应注意避免特定物质的接触,并遵循医生建议进行治疗和预防措施。
如果出现过敏性休克症状,应立即寻求医疗帮助,并且遵从医生的建议进行紧急的处理以维护生命体征。
过敏性休克的应急预案一、背景和概述过敏性休克是一种急性而严重的过敏反应,可能导致生命威胁。
在应急情况下,及时采取正确措施可以最大程度地减少患者的伤害和提供救治的效果。
本文将详细介绍过敏性休克的症状与病因,以及如何应对这一紧急情况,以便为相关人员提供便捷而及时的救助。
二、过敏性休克的定义与病因1. 定义过敏性休克是一种剧烈的过敏反应,主要表现为全身性的严重过敏症状,包括呼吸困难、血压下降和神经系统相关症状,如头晕、失去意识等。
这种反应往往是由某些过敏原引起的,例如药物、食物或昆虫叮咬。
2. 病因过敏性休克的病因较多,以下是一些常见的过敏原:(1)药物:如抗生素、镇痛药、麻醉药等;(2)食物:如坚果、海鲜、牛奶、鸡蛋等;(3)昆虫叮咬:如蜜蜂、黄蜂、蚊子等。
三、应急预案的制定应急预案是为了在出现突发状况时提供救援和保障。
针对过敏性休克,制定和执行应急预案可以最大限度地减少并控制休克病情,并给予患者及时救治的机会。
1. 预案制定的目的和原则(1)目的:为了保护患者生命安全,迅速、准确地判断和处置发生过敏性休克的患者。
(2)原则:迅速行动、准确判断、及时干预、综合治疗。
2. 预案制定的步骤(1)明确预案的执行流程和责任人员:明确初步的急诊救治流程,明确负责人员及其职责。
(2)建立协调机制:与急救中心、医院紧密联系,提前了解和储备医疗资源。
(3)制定培训计划:持续提高相关人员的应急反应和处置水平,增加应对过敏性休克的专业知识。
(4)制定沟通协调机制:建立与医院、急救中心、家属等的沟通机制,实现信息畅通,减少救助时间。
(5)建立合理的医疗评估和监护机制:通过合理评估患者病情,制定个体化的治疗方案。
四、应急预案的执行1. 识别和判断在发生过敏性休克的施救现场,首先要判断患者病情的紧急程度。
可以通过以下方式进行快速判断:(1)询问:询问患者和旁观者过敏史和症状。
(2)观察:观察患者的表情、皮肤状况、呼吸和意识状态等。
过敏性休克过敏性休克是一种严重的过敏反应,其病情迅速恶化,可能危及生命。
它是由于过敏原与人体免疫系统的异常反应导致的。
在本文中,我们将探讨过敏性休克的病因、症状、诊断和治疗方法。
过敏性休克的病因可以是多种多样的过敏原,包括食物、药物、昆虫叮咬等。
最常见的食物过敏原包括鱼、虾、贝类、牛奶、鸡蛋、大豆、花生等。
而药物过敏原主要有青霉素、阿司匹林等。
此外,昆虫叮咬、花粉过敏等也可能引起过敏性休克。
过敏性休克的症状可以很多,包括呼吸困难、喉头水肿、低血压、皮肤荨麻疹等。
这些症状通常在接触过敏原后的几分钟内就开始出现,并且很快恶化。
如果发生过敏性休克,应立即就医并进行急救处理。
诊断过敏性休克的方法包括检查病史、身体检查和实验室检查。
根据病史和症状,医生可以初步判断是否为过敏性休克。
身体检查可以观察到皮肤荨麻疹、喉头水肿等症状。
实验室检查可以检测血液中过敏抗体或皮肤试验来确认过敏原。
治疗过敏性休克的方法主要包括紧急处理和预防复发。
在急诊情况下,常见的紧急处理方法有注射肾上腺素、使用呼吸机辅助呼吸、输液等。
而预防复发则要通过避免接触过敏原,尽量控制和预防过敏反应的发生。
对于一些高危人群,如过敏症患者或有家族过敏史的人,可以考虑使用过敏原免疫治疗来减轻过敏反应的程度。
总之,过敏性休克是一种严重的过敏反应,需要引起足够的重视。
一旦发生过敏性休克,应立即就医并进行紧急处理。
同时,我们也要加强过敏反应的预防和控制,尽量避免接触过敏原,减轻过敏反应的程度。
希望通过本文的介绍,能让更多的人了解过敏性休克,并能够正确应对和处理。
过敏性休克一、什么是过敏性休克过敏性休克,简单来说,就是身体对某种东西过度反应。
想象一下,平常吃的花生,忽然间就让你全身发痒,喉咙紧缩,呼吸急促。
这种情况不容小觑,严重时可能危及生命。
过敏原有很多,像食物、药物、昆虫叮咬等。
身体原本是个和平的小村庄,突然被敌军攻陷,大家都乱了阵脚。
1.1 过敏性休克的症状症状可真是五花八门。
刚开始可能只是轻微的皮肤瘙痒、红肿。
接着,喘息声、心跳加速,感觉像是火箭发射,紧张得不得了。
再严重一些,血压骤降,意识模糊,甚至失去知觉。
真是让人心慌意乱。
像我一朋友,吃了过敏源后,瞬间脸色惨白,眼看就要倒下,吓得我心都快跳出来了。
1.2 过敏性休克的原因那么,究竟是什么原因导致这种反应呢?有时候是遗传,有些家庭就容易出现过敏体质。
也有可能是环境因素,空气污染、某些食物添加剂,或者生活压力过大,都是潜在的罪魁祸首。
身体就像个小工厂,遇到“有毒”物质,立刻开启警报。
二、如何预防过敏性休克预防胜于治疗,这句话在过敏性休克上尤其重要。
小小的措施,能大大减少风险。
2.1 确认过敏原首先,得弄清楚自己对什么过敏。
可以通过皮肤测试、血液检测,或者观察食物日记来找到线索。
像我就对某种海鲜特别敏感,吃过一次后,我就再也不敢碰了。
知道了过敏原,日常生活中就要小心翼翼。
2.2 避免接触避免接触过敏原是个大头。
去餐厅吃饭,先跟服务员说清楚自己的过敏情况。
有些人可能觉得尴尬,但为了健康,谁在乎这些呢?还有,家里要常备抗过敏药物,像是抗组胺药,这些小药丸能帮你在危机时刻应急。
2.3 学会使用肾上腺素对于高风险的人群,携带肾上腺素自动注射器绝对是个明智的选择。
万一发生过敏性休克,及时注射能迅速缓解症状。
学会怎么用这个小家伙,简单又关键,确保你和身边人都能紧急应对。
三、过敏性休克的急救措施一旦发生过敏性休克,时间就是生命。
冷静应对,迅速行动。
3.1 立即拨打急救电话别犹豫,赶紧拨打急救电话。
专业的医生能给你及时的救助。
过敏性休克一、过敏性休克定义:过敏性休克是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互相作用引起的一种严重的全身性立即反应,导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤,过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。
二、过敏性休克常见抗原:药物--抗生素、化学药品、生物制剂、中药食物--牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝动物--蝎、蜂、毒蛇上述药物或食物仅少数人发生过敏现象,过敏体质者占1‰~2‰,注射引起的反应较口服多而严重。
三、病理生理机制:绝大多数过敏性休克是典型的I型变态反应,主要影响全身多个器官,特别是循环系统。
当外源性抗原物质进入体内时,会刺激免疫系统产生特定的抗体。
这些抗体中,IgE的产量因个体而异,它们有很强的亲细胞性质,能与身体中的“靶细胞”,如皮肤、支气管、血管壁等结合。
当这些抗原再次与已经致敏的个体接触时,会激发广泛的I型变态反应,释放出的组胺、血小板激活因子等物质导致多器官水肿和渗出等临床表现。
四、病理学:1.急性肺瘀血伴有过度充气、喉头水肿、内脏充血以及肺间质水肿和出血。
2.显微镜下可以观察到,气道粘膜下区域极度水肿,小气道内的分泌物增多,支气管和肺3.间质的血管出现充血,并伴有嗜酸性粒细胞的浸润。
4.大约80%的死亡病例中,心肌也表现出局部坏死或病变。
5.脾脏、肝脏和肠系膜血管也常见充血,同样伴有嗜酸性粒细胞浸润。
6.少数病例中还可能出现消化道出血等问题。
五、发病机制:由于休克减少了组织的氧供应,不能维持正常的有氧代谢,导致体内积累有机酸,进而引发代谢性酸中毒。
组织灌注不足会导致各种代谢性和全身性反应产物积聚,从而显著改变生理功能。
随着休克的进行性发展,常见的后期结果是多器官损害,最终可能导致死亡。
六、临床表现:过敏性休克是一种发生突然、进展迅速且非常危险的状况。
约50%的患者在接触过敏原后5分钟内立即出现症状,而大约90%的患者在半小时内开始有症状表现。
过敏性休克过敏性休克,这个词听起来可能有点吓人,但其实它和我们生活中的很多事情息息相关。
很多人可能不知道,过敏反应不仅仅是打喷嚏、流鼻涕那么简单。
它有时可能会变得危险,甚至导致休克。
这种情况,真的是让人胆战心惊。
首先,咱们得了解什么是过敏性休克。
它是身体对某种过敏源的极端反应。
比如,吃了花生、虾或者打了虫子药,身体可能会突然“报警”。
这时候,心率加快,呼吸困难,甚至意识模糊。
简直像是一个不速之客,突然闯入了我们的身体。
再来聊聊过敏源。
每个人的过敏源都不一样,有的人对花粉敏感,有的人对某些食物、药物甚至动物皮屑都可能过敏。
生活中,这些过敏源就像是隐形的敌人,时刻潜伏在我们身边。
很多人会忽视这些,直到有一天,哎呀,闹得不可开交,才意识到问题的严重性。
接下来,咱们说说症状。
过敏性休克的症状真的很明显。
刚开始可能只是皮肤发痒,接着可能会出现肿胀,特别是脸部和喉咙。
感觉就像是有个巨大的气球,在不断地往里吹气。
随着时间推移,心跳会变得越来越快,呼吸也变得艰难。
这种感觉,真的是让人无比焦虑。
如果遇到这样的情况,怎么办呢?首先,千万别慌。
紧急处理非常关键。
要立即找到最近的人帮忙。
通常,医生会给你注射肾上腺素。
这种药物,就像是及时雨,能迅速缓解症状,帮你度过难关。
可是,这也不是万全之策,后续的医疗检查和治疗同样重要。
咱们可不能掉以轻心。
还有,预防永远是最好的良药。
了解自己的过敏源,尽量避免接触。
比如,出去玩的时候,随身带着抗过敏药物,真的是个好主意。
饮食上,谨慎选择食物,特别是对那些过敏食物要格外小心。
日常生活中,随时关注自己的身体反应,及时记录下过敏情况,也能帮助医生更好地进行诊断和治疗。
说到这里,我们不得不提到一些严重的后果。
过敏性休克不仅仅是身体上的挑战,还是心理上的煎熬。
经历过的人,心里都会留下阴影。
每次看到过敏源,心里都会有一丝恐惧,担心再度经历那种感觉。
人们常说,防范未然,真的是一句至理名言。
在经历过敏性休克后,心理的恢复也同样重要。
过敏性休克的应急预案
过敏性休克的应急预案。
一、背景介绍。
过敏性休克是一种严重的过敏反应,可能导致血压骤降和呼吸
困难,甚至危及生命。
在发生过敏性休克的情况下,需要迅速采取
紧急救治措施,以避免患者出现严重后果。
二、应急预案。
1. 预防措施。
对于已知过敏原的患者,应尽量避免接触过敏原物质,如食物、药物、昆虫叮咬等。
患者应定期复查过敏原,了解自身过敏情况,并遵医嘱使用过
敏原抗原治疗。
2. 急救措施。
发生过敏性休克时,首先要立即拨打急救电话,请求医护人员前来救助。
让患者保持平躺位,保持呼吸道通畅。
如果患者有过敏性休克的药物,如肾上腺素自动注射器,立即使用。
如患者失去意识或呼吸困难,立即进行心肺复苏。
3. 医疗救治。
患者到达医院后,医护人员应立即进行抢救治疗,包括给予肾上腺素、血管加压素等药物,维持呼吸道通畅,监测血压、心率等生命体征。
对于严重过敏反应的患者,可能需要进行紧急的气管插管、人工呼吸等救治措施。
4. 事后处理。
患者在得到救治后,应继续留院观察,直至过敏反应完全缓解。
医护人员应详细记录患者的过敏史和发作情况,并告知患者及
其家属应对应急情况的方法。
以上就是针对过敏性休克的应急预案,希望能够帮助大家在紧
急情况下正确处理过敏性休克,保护患者的生命安全。
过敏性休克[前言]过敏性休克(Anaphylactic shock)是突然发生的,多系统器官损伤的严重过敏反应,若诊治不及时,患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。
休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能,而过敏性休克在此基础上,还包括急性的喉头水肿,气管痉挛,气管卡他样分泌,肺泡内出血,非心源性高渗出性的肺水肿,这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。
即时的给予肾上腺素,以及快速的液体复苏是救治的基础,还应强调对呼吸系统的治疗,尤其是维持气道的通畅,充分供氧的处理。
[概念]过敏性休克是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状,机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质,致使毛细血管渗漏,体循环血管扩张,血容积锐减,静脉回心血量不足,心腔空虚而出现心血管系统的虚脱。
在临床工作中人们习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。
过敏与过敏样反应有着不同的概念.过敏(Anaphylaxis)是指机体再次暴露于致敏物,由IgE及IgG4介导的抗原抗体复合物,部分由补体参与的反应。
过敏样反应(Anaphylactoid reactions)没有抗原抗体反应,致敏物质直接刺激作用于组织的肥大细胞,血循环的嗜碱性粒细胞,细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质,引起与过敏同样的病理损伤及临床症状。
因此,这一概念对临床救治而言并不重要。
阿片类药物,放射显影剂,非激素类的抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs.)能引起过敏样反应。
长期口服糖皮质激素,可诱发特发性的过敏,其机理不详。
[临床研究]如表1所示,临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂,β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。
1984致敏因素轻度休克年死亡人数素%-1% % 400-800蜂螫% % > 100显影剂5% % 250-1000值得注意的是碘显影剂的轻度过敏率高达5%,%的患者发生过敏性休克,年死亡人数与青霉素过敏性休克所造成的死亡人数相当。
随着现代影像技术的发展,显影剂的广泛使用,过敏性休克的发病人数将逐年增多。
我国的许多医院都能开展放射显影技术,而许多专业技术人员还缺乏对过敏性休克的基本救治知识,并且影像操作室也没有配备急救药品及器械,一旦发生过敏性休克,难以进行快速有效的救治。
β-受体阻断剂增加体内组织胺的合成,释放,以及靶器官对组织胺的敏感性,还能对抗肾上腺素的β-受体激动作用,因此,β-受体阻断剂不仅增加过敏性休克的发生率及病情的严重程度,并且还导致机体对肾上腺素治疗的不利反应。
β-受体阻断剂目前已经成为高血压治疗的常规药物之一,许多进行心血管系统显影检查的患者可能服用了该药物。
在检查前的病史询问中要有这方面的记录,并对可能发生的过敏性休克及严重性,要有充分的认识及警惕。
相对于青霉素过敏性休克而言,人们对碘显影剂所致的过敏性休克及其严重性,存在认识的不足,更缺乏治疗知识。
[发病机理]过敏性休克是迅速发生的全身性炎性反应,累及机体多个系统器管,其中心血管及呼吸系统的损伤常可危及生命。
IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应,IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞,细胞脱颗粒变化,迅速释放大量的组织胺,导致体循环血管的扩张,血管的通渗性增加,低血压,血管性水肿,气管痉挛,皮肤瘙痒及粘液分泌增多。
青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。
阿片类药物及碘显影剂经血管进入体内,直接刺激肥大细胞形成脱颗粒变化而释放组织胺。
阿斯匹林这类的NSAIDs 通过抑制环氧化酶途径,有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化途径而生成磷脂化炎性介质,造成机体致敏。
组织胺还进一步的引起细胞膜磷脂的分解代谢,导致多种重要的炎性介质的释放,如白细胞素(Leukotrienes),前列腺素(Prostaglandins),血栓素(Thromboxanes)及缓激肽(Bradykinins),参与致炎作用。
白细胞素C4,D4及E4又称为慢反应物质,具有增加血管通渗性及气管痉挛,白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞的趋化作用。
前列腺素D2造成气管痉挛,而血栓素及缓激肽具有激活补体,凝血及纤溶系统的作用。
[临床表现]机体经呼吸系统吸入,皮肤接触,消化系统摄入,以及注射等途径致过敏原进入体内,而引起过敏。
过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生,也可在1 小时后发生。
过敏症状出现得越早,病情越严重。
机体肥大细胞在各器官的分布及数量差别,决定器官损伤的程度。
过敏性休克常有2个以上的下述器官受累:皮肤,呼吸系统,心血管及胃肠道系统。
1.呼吸系统.喉头水肿,痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻,出现呼吸困难,喉咙发硬,声音嘶哑,咳嗽。
非心源性肺水肿,支气管痉挛,肺泡内出血等造成下呼吸道水肿,表现为哮喘,呼吸困难,紫绀。
上呼吸道水肿,如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难,而下呼吸道水肿,如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。
如上下呼吸道都出现水肿,可造成病情的迅速恶化,危及生命。
2.心血管系统.因毛细血管渗漏,血管扩张致血容积绝对或相对不足,回心血量不足,心腔空虚,心血管系统埸陷,造成休克。
心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。
还可以有室上性心动过速,传导阻滞,心肌缺血及梗塞。
3.皮肤. 寻麻疹,血管性水肿,出汗,表现有皮肤发红,瘙痒。
4.消化系统.胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多,肝脾充血,表现有腹痛,腹胀,呕吐,腹泻,严重的可出现血性腹泻。
5.中枢神经系统.晕厥,嗜睡,抽搐,口中有金属味,患者可有频死感。
6.眼及鼻腔.结膜充血,瘙痒。
鼻腔粘膜的充血,卡他样分泌,过敏性鼻炎,鼻部瘙痒。
7.血液系统.血液浓缩,弥漫性血管内凝血(DIC)。
[诊断]过敏性休克的诊断主要依靠于临床的症状及体症。
由于过敏性休克的临床表现极为广泛,又缺乏特异性,起病迅速,并可在短时间内恶化而危及生命,因此,对过敏性休克的迅速诊治是一项富有挑战性的临床工作。
一般而言,当机体短暂暴露于某一致敏因素,迅速出现典型的多系统器官的损伤,尤其是皮肤,心血管及呼吸系统功能障碍的症状及体症,如皮肤发红瘙痒,寻麻疹,血管性水肿,低血压,急性的上呼吸道阻塞,支气管痉挛等,就应考虑过敏性休克的诊断。
诊断的要领是有致敏原,起病迅速,多个系统器官受损,在诊断及鉴别诊断中应侧重从这三个方面进行临床考虑。
临床需要与过敏性休克相鉴别的疾病很多,这里只列举如下数种疾病:1.过敏性的血管性水肿.血管性水肿就是弥漫性的软组织肿胀,常出现于过敏性休克中,典型的伴随有小范围的,甚至是巨大的寻麻疹。
2.遗传性血管性水肿.这是具有家族史的血管性水肿,不伴有寻麻疹,但胃肠粘膜常显着水肿,而出现剧烈的腹痛,并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。
对这型血管性水肿的治疗是给予新鲜的冷冻血浆。
3.血管紧张素酶(ACE)抑制剂相关的反应性血管性水肿.部分患者在服用ACE抑制剂后的数天至数年间,发生血管性水肿,常造成非常显着的上呼吸道水肿梗阻。
目前对这型血管性水肿的最佳治疗措施不清楚,但强调早期积极的气道处理。
4.血管迷走神经性晕厥.表现有面色苍白,心动过缓,不伴有瘙痒,寻麻疹及血管性水肿。
[治疗]临床对过敏性休克应保持高度警惕,极早的发现,并进行快速有效的救治,是治疗取得成功的关键。
体内的肥大细胞及嗜碱性粒细胞脱颗粒变化,迅速释放大量的组织胺,引起一系列的炎性损伤,是过敏性休克的主要病理损伤机制。
因此,药物治疗的目的是抑制炎性介质的合成释放,并对抗其对组织器官的炎性损伤。
治疗措施概括下述的四个方面(具体治疗措施如表2):1.紧急的基础生命支持。
2.针对炎性介质的特异性药物治疗。
3.确定并消除致敏因素。
4.救治后的连续观察不得少于24小时。
1. 基础生命支持.首先是对病情要进行连续的评估,并稳定循环及呼吸功能。
循环及呼吸功能的障碍是过敏性休克致死的主要因素。
主要措施有给予肾上腺素,紧急的气管插管,气管切开,以保持气道的通畅,充分供氧。
建立静脉通道,快速的扩充血容积等。
2. 特异性药物治疗.肾上腺素(Epinephrine)是救治初期的主要措施,其通过增加细胞内cAMP的浓度而减少,抑制炎性介质的合成释放,并有许多对抗炎性介质损伤的作用。
常规的肾上腺素浓度是1: 1000,该浓度可用于皮下及肌肉注射;而静脉及气管内给药浓度为1: 10,000。
当患者出现休克,气道水肿,或是明确的呼吸困难,就应快速的给予肾上腺素。
严重而危及生命的过敏,应尽可能的选择静脉给药,5%GS 250ml+ 肾上腺素1mg(4 ?g/min),以1-4?g/min的速度持续静脉滴注,有助于避免反复的肾上腺素静脉注射。
H1-受体阻断剂盐酸苯海拉明(Diphenhydramine hydrochloride),H2-受体阻断剂雷尼替丁(Ranitidine),具有对抗炎性介质损伤的作用。
选择性的β2-受体激动剂沙丁胺醇(Albuterol),以及支气管平滑肌松弛剂氨茶碱(Aminophylline),具有支气管解痉作用。
吸入性的溴化异丙托品(Ipratropium),对服用β-受体阻断剂患者出现的支气管痉挛,其解痉作用尤为明显。
阿托品(Atropine)可用于心脏阻滞及顽固性支气管痉挛的治疗。
胰高血糖素(Glucagon)通过非β-受体的机制增加细胞内cAMP,对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者,具有改善心血管功能的作用。
3. 确定并消除致敏因素.紧急判断可能的致敏因素,而且一旦致敏原被确定,就应试图阻止其进一步的进入血液循环,减少致敏原的吸收。
停止静脉输注的可能致敏原,并应留取标本分析。
对蜂螫引起的过敏性休克,应拨除蜂刺,用小剂量的肾上腺素在伤口周围做皮下注射,并在注射部位的近端使用止血带,以阻止静脉血回流。
对消化道摄入的致敏原,可考虑放置胃管洗胃,以及灌注活性炭。
4. 对过敏性休克的连续观察.初期成功的救治后,对过敏性休克的连续观察时间不得少于24小时。
大约25%的患者存在双相发作,即在初期成功的救治后8小时内可再发危及生命的过敏症状。
许多β-受体阻断剂的作用时间较长,对服用β-受体阻断剂的过敏性休克患者,要求连续观察的时间更长。
糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-6小时,临床给予糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。
表2.过敏性休克的救治措施1.停止静脉输注的可能致敏原。
拨除蜂刺,浓度为1:1000的肾上腺素ml在伤口周围做皮下或肌肉注射,并在注射部位的近端使用止血带,以阻止静脉血回流。
2.肾上腺素:当患者出现休克,气道水肿,或是明确的呼吸困难,就应快速的给予肾上腺素,浓度为1:1000的肾上腺素ml皮下/肌肉注射,病情需要时,可5-10分钟给药一次。