比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

过敏反应原理过敏反应是一种机体异常的免疫反应，通常表现为对原本无害或微量物质的过度敏感。

在过敏反应中，机体的免疫系统将本来无害的抗原识别为有害物质，从而引发一系列不良反应。

本文将探讨过敏反应的原理，以及导致这种反应产生的主要原因和机制。

过敏反应类型过敏反应通常分为四种类型：I型、II型、III型和IV型过敏反应。

其中，I型过敏反应也称为即时型超敏反应，是最常见的过敏类型。

I型过敏反应通常发生在暴露于特定抗原后的几分钟内，表现为迅速发展的过敏症状，如荨麻疹、呼吸困难和过敏性休克等。

过敏反应原理过敏反应的原理涉及到机体的免疫系统，特别是T细胞和B细胞的相互作用。

当机体首次暴露于特定抗原时，T细胞会识别并激活B细胞产生特异性抗体，这些抗体称为IgE抗体。

IgE抗体将结合到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体上，形成IgE抗体与抗原结合的复合物。

在再次暴露于同一抗原时，它将与已结合IgE抗体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面结合，导致这些细胞释放出大量的过敏介质，如组胺和白细胞介素等。

这些过敏介质引发上述不良反应，导致过敏性疾病的发生。

过敏反应的主要原因过敏反应发生的主要原因是遗传和环境因素的相互作用。

有一些基因和遗传因素会增加个体对过敏反应的易感性，使其在接触到特定抗原时更容易出现过敏反应。

此外，环境因素也起着至关重要的作用，如空气中的花粉、尘螨、动物皮屑等抗原，以及一些化学物质和药物都可能诱发过敏反应。

过敏反应的预防和治疗对于过敏反应的预防和治疗，首先要尽量避免接触已知的过敏原，保持良好的个人卫生和生活环境清洁，以减少过敏原的暴露。

另外，过敏患者还可以通过免疫治疗、药物治疗和过敏源接触实验等方式来控制过敏反应的发生和发展。

总之，了解过敏反应的原理以及导致这种反应产生的主要原因和机制，对于预防和治疗过敏性疾病具有重要意义。

通过科学的方法和综合的措施，可以有效地减少过敏反应的发生，提高患者的生活质量。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的爆收体造之阳早格格创做T、B细胞相互效率B细胞普遍分为B - 1细胞亚群战B - 2细胞亚群.B- 1细胞主要辨别胸腺非依好性抗本(TI抗本) ,即非蛋黑量类抗本如脂类、多糖抗本等, 那些抗本可曲交激活B细胞, 无需Th细胞的辅帮.B- 2细胞介导对于胸腺依好性抗本(TD抗本)即蛋黑量抗本的免疫应问, 且须有Th细胞的辅帮.B- 2细胞占中周血B细胞总数的90%-95%.所以,绝大普遍B细胞正在受刺激活化历程皆需要单旗号, 其中B细胞表面的抗本辨别受体(BCR)辨别抗本是爆收B细胞活化的第一旗号, 那时的B 细胞还只可是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再交受T细胞的辅帮后(即Th细胞被抗本递呈细胞激活后爆收了CD40L, CD40L取B 细胞表面的CD40分离, 成为B细胞活化的第两旗号)才搞够活化.共样, T细胞活化历程也需要多种旗号.当TD抗本被B细胞表面的BCR辨别并分离后便产死一种抗本抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗本肽, 而后取MHC II类分子产死复合物,交着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗本受体(TCR), 爆收T 细胞活化的第一旗号.共时, B细胞正在辨别抗本后表黑了B7分子, 取T细胞表面的CD28分离提供T细胞活化的第两旗号.由上可睹, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物动做其活化的第一旗号, 那是由于T 细胞具备MHC节造性, T 细胞只可辨别由B细胞或者其余APC加工、MHC分子递呈的抗本肽.活化的T细胞爆收分子旗号, 进一步刺激B细胞的瓦解战收育, 完毕体液免疫.正在免疫应问历程中, T、B细胞之间的相互效率利害常要害的.别的，正在此历程中，T细胞被抗本递呈细胞激活后, 启初团结删殖, 并爆收一些细胞果子, 如IL-2、IL-4、搞扰素等, 那些细胞果子取活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共共效率于B细胞, 使其删殖瓦解成浆细胞分泌抗体.共样, 百般细胞果子也是T细胞活化删殖所需要的.。

Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。

3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。

4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。

引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。

2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。

（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。

膜攻击复合物可加剧细胞损伤。

2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。

局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。

B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。

B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。

B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。

所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。

同样, T细胞活化过程也需要多种信号。

当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。

同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。

由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。

活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。

在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。

医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。

在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。

一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。

1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。

其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。

2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。

3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。

二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。

对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。

2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。