超敏反应发生机制、分类和药物治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------22 常见的超敏反应及其发生机制22 常见的超敏反应及其发生机制Ⅰ 型超敏反应Ⅰ 型超敏反应即过敏反应。

（一）特点①主要由 IgE 介导；②反应发生快消退亦快；③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传倾向。

（二）变应原、变应素、细胞常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。

参与Ⅰ 型变态反应的抗体 IgE 又被称为变应素。

参与Ⅰ 型超敏反应的细胞主要有 B细胞、 Th2 细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。

（三）发生机制Ⅰ 型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。

变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。

在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。

释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗1 / 7粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有 LTs、前列腺素 D2（PGD2）、 PAF 及多种细胞因子。

嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。

嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT, 对炎症反应起到一定的抑制作用。

（四）常见疾病 1. 过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。

②过敏性鼻炎。

③支气管哮喘。

④皮肤过敏反应。

⑤消化道过敏反应。

输血发生超敏反应临床概况及机制输血超敏反应发生率仅次于非溶血性发热性输血反应而位居所有输血反应的第2位。

血浆输注以过敏反应发生率为最高,约为1%~3%。

尽管目前对输血超敏反应有关的急救措施与以往相比没有明显的变化,但对输血超敏反应病理生理学的了解有了一些进展。

本文就输血超敏反应的临床概况、发生机制两方面作一综述。

1 输血超敏反应的临床概况1.1临床表现:从临床表现来分,输血超敏反应基本可分为两类:①无并发症的输血过敏反应(uncomplicated allergic reaction):发生率高,约为1%~3%,主要表现为局部或广泛性较轻的皮肤瘙痒、皮疹,无发热寒战;抗组胺治疗后可迅速缓解。

②严重过敏反应(anaphylactic reactions)或类过敏反应(anaphylactoid reactions):发生率约为0.1%~0.2%,程度较无并发症的输血过敏反应严重,反应多为全身性,涉及心血管、呼吸或消化系统等,可出现支气管痉挛、低血压、喉头水肿等临床表现;可伴有寒战和发热。

有的患者甚至出现过敏性休克,发生率约0.002%~0.005%,严重者可致死亡。

1.2预防治疗:输血超敏反应发生后,应立即停止输血,用生理盐水保持静脉输液通畅。

可以给予抗组织胺药物减轻超敏反应。

对已知有输血超敏反应史的成年患者,可以在输血前1h口服苯海拉明50mg,开始输血后再口服50mg。

如患者在开始输血后意外发生超敏反应,可以通过另一静脉注射苯海拉明25mg或扑尔敏10mg。

倘若超敏反应严重,可以皮下注射1∶ 1 000肾上腺素0.4ml。

发生过敏休克时,可缓慢静脉注射1∶ 1 000肾上腺素0∶ 1ml。

如发生会厌水肿,立刻施行喉插管或气管切开术,同时注射氢化可的松。

2输血超敏反应的发生机制输血超敏反应的发病机制可分为2类:经典ige介导的输血过敏反应和其他机制(非ige抗体)介导的输血类过敏反应。

前者即一般所称的“过敏反应”,包括了临床表现较轻的无并发症的输血过敏反应和严重的全身性输血过敏反应;后者在临床表现方面与前者不易鉴别,有时为方便起见,两者通称为“输血过敏反应”。

医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。

在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。

一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。

1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。

其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。

2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。

3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。

4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。

二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。

对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。

2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。

I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。

具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。

主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。

主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。

Ⅰ型超敏反应的发生机制:（一）致敏阶段：抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεRI）；（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质：相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质；Ⅱ型超敏反应的发生机制：1.激活补体溶解细胞：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应2.促进吞噬细胞吞噬：抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬；补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。

3.ADCC效应:NK通过ADCC杀伤靶细胞。

4.改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能Ⅲ型超敏反应的发生机制：（一）可溶性免疫复合物的形成和沉积中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在，并在一定条件下沉积。

引起沉积的原因主要有：1.血管活性胺等物质的作用：免疫复合物可直接吸附血小板，使之活化释放血管活性胺；或通过激活补体，产生C3a、C5a片段，使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺，造成毛细血管通透性增加。

2.局部解剖和血流动力学因素：免疫复合物在血流中循环，遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜，则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。

（二）免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.补体作用：免疫复合物经过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质，造成毛细血管通透性增加，导致渗出和水肿；并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。

膜攻击复合物可加剧细胞损伤。

2.中性粒细胞作用：中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。

局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等，使血管基底膜和周围组织损伤。

Ⅰ型超敏反应的发⽣机制和防治原则⼀．发⽣机制1.致敏阶段：反应原初次进⼊过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产⽣特异性IgE类抗体。

IgE 以Fc段与肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞表⾯的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。

在此阶段形成结合有IgE的肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。

含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态⼀般可持续数⽉或更长时间。

常见变应原：药物、异种动物⾎清、植物花粉、尘螨、真菌孢⼦、动物⽪屑或⽻⽑、昆⾍或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等⾷物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。

2.激发阶段：相同变应原再次进⼊机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。

变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分⼦结合，使细胞表⾯的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进⽽引起细胞内⼀系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成⼀些活性介质如⽩三烯LT S、前列腺素D2和⾎⼩板活化因⼦PAF等。

除此⽽外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥⼤细胞脱颗粒。

3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全⾝病理变化的阶段。

Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。

早期相反应发⽣于接触变应原后数秒钟内，可持续数⼩时，主要由组织胺引起；晚期相反应⼀般发⽣在与变应原接触后6~12⼩时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起⼀定作⽤。

⼆．常见临床疾病1.过敏性休克过敏性休克是最严重的⼀种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由⽤药或注射异种⾎清引起。

⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。

青霉素本⾝⽆免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与⼈体内的蛋⽩质结合获得免疫原性，进⽽刺激机体产⽣IgE ，使之致敏。

超敏反应医学名词解释
超敏反应是指人体对某些外界物质或刺激产生异常或过度的免
疫反应。

在正常情况下，免疫系统会识别和对抗入侵体内的病原微生物，但在某些人身上，免疫系统会对通常无害或常见的物质（如花粉、食物、药物等）产生过度的反应。

超敏反应的主要症状包括过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹、食物过敏等。

当人体接触到过敏原时，免疫系统会释放大量的抗体和化学介质，如组胺和白细胞介素，导致症状的出现。

超敏反应可分为四种类型：I型、II型、III型和IV型超敏反应。

其中，I型超敏反应是最常见的类型，也是我们通常所说的过敏反应。

它是由IgE抗体介导的，当人体对过敏原产生过敏时，IgE抗体会结合到体内的嗜碱细胞和肥大细胞上，造成这些细胞释放大量的组胺等介质，引起过敏症状。

对于超敏反应的治疗，常见的方法包括使用抗组胺药物来减轻症状，避免接触过敏原以预防反应的发生，以及使用免疫调节药物来减少免疫系统的过度反应。

除了以上常见的超敏反应，还有一些罕见的超敏反应，如药物过敏性休克和过敏性紫癜等。

这些反应可能对患者的健康造成严重威胁，因
此需要及时就医和采取适当的治疗措施。

总之，超敏反应是一种异常的免疫反应，当人体对某些物质产生过度反应时，会引起一系列症状。

了解超敏反应的发生机制和治疗方法，对于患者的健康管理和疾病预防非常重要。

超敏反应概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。

分类一、Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）：1、变应原：某些药物或化学物质：青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、昆虫毒液、动物皮毛等食物变应原：蛋、奶、鱼、虾等食物蛋白或部分肽类物质酶类物质：枯草菌溶素等2、发生机制：3、特点：<1>由特异性lgE抗体介导。

<2>参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞，补体不直接参与。

<3>常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤。

4、治疗：<1>肾上腺素：0.1％肾上腺素0.3-0.5ml iH，病情需要时5-10分钟给药1次。

肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩，它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。

<2>糖皮质激素：地塞米松、氢化可的松<3>抗组胺药：异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)<4>其它：葡萄糖酸钙：维生素c：二、Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）1靶细胞及表面抗原正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：ABO血型抗原外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同异性抗原：链球菌胞壁---心脏瓣膜、关节组织感染和理化因素所致改变的自身抗原结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物2、发生机制<1>抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。

<2>炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，lgG与细胞表面的IgG Fc受体结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则I型超敏反应是一种由IgE介导的变态反应，通常称为即时型超敏反应，也是最常见的变态反应类型之一、它涉及免疫系统的异常反应，对一些普通的、无害的物质产生过度的免疫反应，导致炎症和组织损伤。

这种反应通常在暴露于被称为过敏原的特定物质后立即发生。

本文将讨论I型超敏反应的发生机制和防治原则。

I型超敏反应的发生机制可以简述为以下几个步骤：1.暴露：一个个体在初次接触到一些过敏原时，免疫系统会将其识别为外来入侵物质，并产生特异性IgE抗体。

2.变态反应：产生的IgE抗体会结合到嗜碱粒细胞和肥大细胞的表面，并促使它们释放储存在细胞内的组织胺。

3.组织胺释放：当个体再次接触同一过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，导致嗜碱粒细胞和肥大细胞释放大量组织胺。

4.炎症反应：组织胺的释放导致血管扩张，平滑肌收缩和白细胞的活化。

这些反应导致局部组织发生炎症反应，包括红肿、瘙痒、肿胀和疼痛等症状。

5.组织损伤：长期暴露于过敏原可能导致慢性炎症和组织损伤。

为了有效预防和控制I型超敏反应，以下是一些防治原则：1.避免过敏原：最理想的方法是避免接触可能引起过敏反应的物质。

对于一些过敏原，如花粉、灰尘螨等，可以采取一些措施，如保持室内环境清洁和湿度适宜、穿戴适当的衣物和戴上面罩等。

2.药物治疗：针对症状的药物治疗可以通过减轻过敏反应的症状来帮助患者。

常用的药物包括抗组织胺药物，如口服的第一代（如苯海拉明）和第二代（如氯雷他定）药物、局部应用的皮质类固醇，以及支气管扩张剂等。

3.特异免疫疗法（SIT）：SIT是一种通过逐渐引入逐渐增加剂量的过敏原来改变患者的免疫系统反应。

它的目标是增加免疫系统对过敏原的耐受性，减少对过敏原的过敏反应。

SIT在对花粉症和过敏性哮喘等慢性过敏性疾病的治疗中显示出了良好的疗效。

4.紧急处理：对于严重的过敏反应，如过敏性休克，急救措施为首要选择。

这可能包括停止暴露于过敏原、使用肾上腺素等药物来缓解症状，并迅速就医。

超敏反应知识点总结超敏反应是一种过度敏感的免疫反应，其特点是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。

本文将从超敏反应的定义、分类以及引起超敏反应的常见物质等方面进行探讨。

超敏反应是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。

免疫系统在正常情况下会对外来的致病物产生免疫应答，以保护机体免受感染。

然而，在某些人群中，免疫系统会对一些本来无害的物质如花粉、食物、药物等产生过度的免疫反应，导致过敏症状的发生。

超敏反应根据发病时间和机制的不同，可以分为四类：即I型、II型、III型和IV型超敏反应。

其中，I型超敏反应是最常见的一种，也是我们通常所说的过敏反应。

I型超敏反应主要通过IgE抗体介导，即免疫球蛋白E抗体。

当机体对某种物质产生过敏时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，并结合到体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。

当再次接触到这种物质时，IgE抗体会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放出组胺等导致过敏症状的物质。

引起超敏反应的常见物质有很多，其中最常见的是花粉、尘螨、宠物皮屑等空气中的过敏原。

这些过敏原会通过呼吸道进入人体，激活免疫系统产生过敏反应。

此外，食物也是常见的过敏原，如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等食物中的蛋白质成分容易引起过敏反应。

药物也是引起超敏反应的常见原因，如青霉素、阿司匹林等。

此外，某些化学物质如染料、香精等也可能引起超敏反应。

超敏反应的症状多种多样，可以表现为呼吸道症状、皮肤症状、消化道症状等。

常见的症状包括喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽、喉咙痒等呼吸道症状；皮肤症状包括红斑、湿疹、荨麻疹等；消化道症状包括恶心、呕吐、腹泻等。

严重的超敏反应可导致过敏性休克，甚至危及生命。

针对超敏反应，预防和治疗是非常重要的。

预防措施主要包括避免接触过敏原，保持清洁卫生，增强自身免疫力等。

治疗方面，常用的方法包括抗过敏药物的使用，如抗组胺药、类固醇等。

在严重的超敏反应中，可能需要应用肾上腺素等紧急救治。

超敏反应的名词解释
超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。

1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。

临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。

发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；
2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。

如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；
3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。

通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；
4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。

如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。

什么是超敏反应超敏反应这个词可能让人觉得有些陌生，但是过敏应该是大家比较熟悉的。

生活中经常看到一些人在接触花粉，食用海鲜后出现皮肤瘙痒的症状，这些都是常见的过敏反应。

是由于机体的免疫防御功能过强所引起的。

过敏其实是超敏反应的一种，根据其发生机制将超敏反应分为如下四类：一、Ⅰ型超敏反应：Ⅰ型超敏反应又叫速发型超敏反应，是机体再次接触变应原由IgE介导的见于各种过敏反应。

其典型特点是，出现的快消退也快。

最严重的表现就是青霉素过敏，若抢救不及时患者很快就会死亡。

其他的常见病例有支气管哮喘、过敏性休克、荨麻疹等。

二、Ⅱ型超敏反应：Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型超敏反应，是由于细胞的溶解、吞噬等作用造成细胞破坏、组织损伤的免疫反应。

在输血时为了避免该反应的出现常进行Rh抗体及抗球蛋白的检测。

此外临床上常见的疾病有重症肌无力、甲亢、新生儿溶血症、肺出血性肾炎等。

三、Ⅲ型超敏反应：Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，是由机体中可溶性的免疫复合物沉积造成的，常引起充血水肿、粒细胞浸润为主的炎症性组织损伤。

由该反应引起的疾病有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、血清病、链球菌引起的肾小球肾炎等。

四、Ⅳ型超敏反应：Ⅳ型超敏反应又称迟发性超敏反应由T细胞介导，其特点是反应慢通常在24~72h出现。

常用于检测的实验有斑贴试验、结核菌素实验。

常见疾病有接触性皮炎，抗移植物的排斥反应等。

对比四类超敏反应的特点：Ⅰ型超敏反应由IgE介导，Ⅱ型由IgM和IgG介导，Ⅲ型由IgG介导，Ⅳ型由T细胞介导。

超敏反应的治疗常采用减少对变应原的接触，外用药物，服用免疫剂等。

对超敏反应机制的深入研究，寻找更加经济有效的治疗方法都是日后医疗研究工作中的重点。

医疗考试研究院高旭。