哮喘持续状态
哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。
[病因]
诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。
[病理生理]
气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。
一.气道反应性增高
患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。
1.肾上腺素受体兴奋异常
正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少,
β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。
2.变态反应
是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 哮喘持续状态的治疗方法 导语：哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体 哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体摄取氧气的功能受到了影响。哮喘持续的状态一定要及时的接受治疗，目前医学对于哮喘的治疗还是比较多样的，主要有下列的治疗方法。 (1)氧疗哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，吸氧流量为1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%，此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。 (2)β受体激动药对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药，因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药。②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。③静脉或皮下给药：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：高龄患者，患有严重高血压病，心律失常的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。 一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，待病情控制和缓解后再逐渐减量。 (3)静脉给予氨茶碱首剂氨茶碱静滴或静推(不少于20min)，对于老年人，幼儿及肝肾功能障碍，甲亢或同时使用西咪替丁，喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
哮喘持续状态 .哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min;奇脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 1疾病原因 哮喘持续状态，是在阵发性或慢性哮喘的基础上，因感染或某些激发因素可使哮喘呈急性症状而持续发作数小时以上或缓解数小时后再次发作，用一般解痉药物治疗无效。症状严重，呼吸缓慢，呼气深长，吸气较短，哮鸣音明显，伴有紫绀，出汗，手脚寒冷，面色苍白，脱水、心慌，脉细数，神情惊慌。有时见咳嗽，痰粘稠，色白或黄，不易咯出，偶有血丝。伴发感染时热度可达39℃左右。如支气管痉挛持续不止，或痰液阻塞细支气管而不易咳出，则呼吸极度困难而窒息，又可因心力衰竭或体力衰弱而死亡。如在发作期间能将痰液咯出，则气急、哮鸣、紫绀等症状可逐渐缓解而恢复正常。 哮喘数日或长期(7一10天以上)不能缓解，呼吸极度困难;昼夜不能人睡,端坐呼吸,哮鸣音响亮持续，面部焦虑，痛苦，有的大汗淋漓，这种状态一般叫做哮喘的持续状态。 2临床表现 患者不能平卧、心情焦躁、烦躁不安、大汗淋漓、讲话不连贯、呼吸＞30次/min、胸廓饱满、运动幅度下降、辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩、三凹征)、心率＞120次/min，常出现奇脉(＞25mmHg)，可出现成人的PEF低于本人最佳值的60%或＜100L/min，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞45mmHg、血pH下降，X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气，心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。病情更危重者嗜睡或意识模糊、胸腹呈矛盾运动(膈肌疲劳)、哮鸣音可从明显变为消失。多数哮喘患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。因此有人将发生急性呼吸衰竭的哮喘分成两类，即急性严重哮喘和急性窒息性哮喘。 3疾病诊断 实验室检查：血气分析PaO2＜8.0KPa、PaO2＞5.33KPa。pH值降低。 其他辅助检查：普通透视检查X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气肿。心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。
哮喘持续状态的应急预案与处理流程 【应急预案】 1、当患者出现反复发作的胸闷、气喘、呼吸困难及咳嗽等症状时，立即协助患者取坐位或半卧位，注意保护患者，使用床栏，防止发生坠床，避免诱因及刺激性物品，同时立即通知医生。 2、保持呼吸道通畅，遵嘱给予氧气吸入，必要时建立人工气道。 3、维持静脉通路，根据医嘱使用解痉、止喘、镇静、糖皮质激素、抗感染等药物治疗，并注意药物疗效与不良反应。 4、及时采集血标本，监测血气分析及电解质变化。 5、予以心电监护，观察记录病情、生命体征、SPO 2变化。 6、积极治疗原发病或控制诱因，防治并发症。 7、记录24小时出入量，必要时给予留置导尿。 8、做好健康教育与心理护理，安慰患者，保持情绪稳定，保持病室安静。 9、及时、准确记录病情变化及抢救过程。 【处理流程】 患者可表现为反复发作的胸闷、气喘、及呼吸困难、 咳嗽等症状。在发作前常有鼻塞、打喷嚏、眼痒等先 兆症状。 患者出现哮喘症状 1、立即协助患者取坐位或半卧位，使用床栏，防止发 生坠床，避免诱发及刺激性物品； 2、保持呼吸道通畅，遵嘱给予氧气吸入，必要时建立 人工气道； 3、维持静脉通路，根据医嘱使用解痉、止喘、镇静、 糖皮质激素、抗感染等药物治疗，并注意药物疗效与 不良反应； 4、及时采集血标本，监测血气分析及电解质变化； 5、心电监护； 6、积极治疗原发病或控制诱因，防治并发症。 1、观察生命体征变化及患者心理状态； 2、记录24小时出入量，必要时给予留置导尿； 3、做好健康教育与心理护理，安慰患者，保持情绪稳 定，保持病室安静。 评估要点 通知医生，配合抢救处理 监护与护理 记录与交班 1、记录生命体征及心理状态； 2、用药及抢救过程。
哮喘持续状态 哮喘持续状态（status asthmaticus）指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。 [定义] 气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min; 脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 病因 (一)发病原因 大致可分为：
1.遗传因素哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有相关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组(CSGA)研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性(如6p21-23);②T细胞受体(TcR)高度多样性与特异性IgE(如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因(如11q13，5q31-33) ，5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3，IL-4，IL-9，IL-13，GM-CSF)，β2肾上腺素能受体，淋巴细胞糖皮质激素受体(GRL)，白三烯C4合成酶(LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。 上述染色体区域的鉴定无一显示有与1个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量
哮喘持续状态的应急预案 与流程 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
哮喘持续状态的应急预案与流程 (-)应急预案 1.立即将患者安置在洁静、光线及通风好的病房,避免花草、皮毛、烟 等诱发及刺激性物品; 协助患者取舒适坐位或半卧位, 并同时通知医生。 2.给氧。氧气需要加温湿化,以免干燥、过冷剌激气道,患者C02潴留 明显、未进行机械通气时应低流量给氧, 以免加重 c02潴留。 3.补液。及时纠正脱水,若有心衰时补液量可减少。大量补液的同时应 监测血清电解质, 予以及时补充纠正。 4.遵医嘱应用支气管解痉药物。氨茶碱是有效的解痉止喘药物,但须 严格掌握用药速度, 并遵医嘱监测血氧饱和度。 5.遵医嘱应用糖皮质激素。 6.促进排痰。可选用祛痰剂或雾化吸入,必要时可配合机械性排痰,抽 吸痰、支气管灌洗或纤维支气管镜分侧灌洗。 7.控制感染。视感染情况遵医嘱选用相应抗生素。 8.机械通气。经上述治疗仍无效者可进行机械通气。 9.严密观察患者生命体征、神志及氧疗效果, 及时报告医生采取措 施。 10.患者病情好转、神志清楚、生命体征逐渐平稳后, 护理人员应做到: (1)清洁口腔,整理床单。 (2)指导家属根据患者嗜好,准备富有营养的食物, 避免诱发哮喘的食 物如牛奶、蛋、鱼虾等。 (3)安慰患者和家属,给患者提供心理护理服务。 11.待患者病情完全平稳后向患者详细了解此次发病的诱因,制订有效 的保健措施,避免或减少哮喘急性发作。 急诊科 2016年1月修订
哮喘持续状态 哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常
正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。
哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭
喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；
对于哮喘临床未控制状态描述 哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作；持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是，最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主要原因是狭窄周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内源性PEEP”“auto PEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量 和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵隔气肿。肺的过度膨胀使膈肌处于低平位置，膈肌活动在不利的机械位置上常常收缩无力，因而不得不动用副呼吸肌参与呼吸活动。此外，通气分布实验表明，严重哮喘发作时，气道通气分布极不均匀，这种不均匀的通气势必造成通气/血流比例不均匀，既可引起高V/D区域；也可引起低V/D区域。前者导致生理无效腔扩大(往往由于过度充气 的肺区域使血管受压血流减少)；后者导致肺内分流和低氧血症。哮 喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有关。用力呼气时胸膜腔内压明显增加，右心回心血量减少，而吸气期
形成的巨大负压又使右心回心血量明显增加，右室充盈增加，室间隔右左移，使舒张期左室充盈不全，这样，胸内压在呼气与吸气过程中的大幅度变化而引起奇脉。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负荷过重。重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急 性发作的典型表现。当出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。乳酸性酸中毒常在哮喘或哮喘持续状态时出现，预示呼吸肌疲劳的发生与发展，还提示严重的呼衰的出现。乳酸水平的增高系由于：①周围组织缺氧； ②呼吸肌负荷过重，呼吸肌内乳酸的产生增多。除乳酸升高以外，肌酸磷酸激酶活性升高也是呼吸肌剧烈活动的代谢标志。哮喘持续状态常有两者的同时升高。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR 和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化；呼吸困难影响了睡眠和说话；辅助呼吸肌收缩；神志改变；气胸或纵隔气肿；脉率＞120次/min；呼吸频率＞30次/min；奇脉＞ 2.4kPa(18mmHg)；FEVl＞0.5L；FVC＜1L；PEFR＜120L/min；PO2＜8.66kPa (65mmHg)；PCO2高于正常。
A1题型 1、哮喘持续状态是指严重哮喘持续多长时间 A、6小时 B、10小时 C、24小时 D、48小时 E、12小时 答案：C 2、下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点 A、上腹痛的规律性消失 B、食欲减退 C、进行性贫血，消瘦 D、大便潜血持续阳性 E、返酸烧心加重 答案：E 3、消化性溃疡病人在何种条件下疼痛节律会改变或消失 A、疲劳时 B、饮酒时 C、受凉时 D、焦虑时 E、癌变时 答案：E来源：考试大
4、患者大咯血，首选给予的止血药为 A、止血敏 B、垂体后叶素 C、安咯血 D、维生素K E、抗血纤溶芳酸 答案：B 5、下列与溶血性链球菌感染有关的疾病是 A、心肌病 B、心包炎 C、风湿热 D、支气管哮喘 E、类风湿性关节炎 答案：C 6、心绞痛发作的典型部位在 A、心尖部 B、心前区 C、剑突附近 D、胸骨体中上段之后 E、胸骨体中下段之后 答案：D 7、原发性高血压最常见的死亡原因是
A、心律失常 B、尿毒证 C、心力衰竭 D、脑血管意外 E、高血压危象 答案：D 8、原发性高血压分期标准的根据是什么 A、病程长短 B、症状轻重 C、血脂增高程度 D、器官损害情况 E、降压治疗效果 答案：D 9、下列最能提示急性出血坏死性胰腺炎的化验结果是 A、低血磷 B、低血糖 C、低血钙 D、血清淀粉酶显著增高 E、白细胞计数明显增高 答案：D 10、肝硬化大量放腹水时，易于诱发 A、晕厥
B、肝昏迷 C、上消化道出血 D、休克 E、呼吸衰竭 答案：B 11、肝硬化最危重的并发症是 A、肝性脑病 B、原发性肝癌 C、肝肾综合症 D、自发性腹膜炎 E、上消化道大出血 答案：A 12、十二指肠溃疡疼痛的特点是 A、餐后即痛，持续2小时后缓解 B、餐后1小时开始，持续2小时后缓解 C、餐后2小时开始，持续2小时后缓解 D、餐后3-4小时开始，进餐后缓解 E、无规律性 答案：D 13、红细胞输注前，应用哪种溶液稀释 A、葡萄糖 B、生理盐水考试大论坛
哮喘持续状态 哮喘就是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既就是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其就是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞与炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强与粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常
正常支气管平滑肌受副交感神经与交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但就是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但就是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 就是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成与释放就是受环磷酸酰苷(cAMP)与环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成与释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物与茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。
第十二节哮喘持续状态 当哮喘发作时出现严重的呼吸因难，在合理应用茶碱类及拟交感类药物仍不见缓解，即可诊断为哮喘持续状态(status asthmaticus)。亦有认为哮喘发作严重，经一般治疗仍不能缓解，临床上出现呼吸因难，低氧血症(或紫绀)持续24小时以上者，即称为“哮喘持续状态”。哮喘持续状态必须紧急治疗，否则可导致肺通气衰竭而致死亡。 【临床表现及诊断】 哮喘持续状态主要表现为呼吸急促、喘息，辅助呼吸肌收缩、肺过度充气、心跳过速、奇脉及出汗，当患儿出现肺通气功能衰竭时，常伴有严重呼吸困难、紫绀、意识障碍、全身衰竭，甚至出现心跳呼吸骤停而死亡。 1972年，Wood等提出哮喘临床评分法(clinical score of asthma)(表6-12-1)，该法可以大致估计患儿的呼吸功能状态，大于５分者为呼吸衰竭前期状态，７分以上者为急性呼吸衰竭。亦有人建议按表6-12-2诊断，凡符合其中三项以上，且PaCO2大于9kPa者，即可诊断为哮喘持续状态。 表6-12-1 哮喘临床评分法(Wood评分) ──────────────────────────── 项目０分１分２分 ──────────────────────────── PaO2 (kPa) 9.33以上小于9.33 吸40％时小于9.33 紫绀无有有 吸气音正常不对称减弱或消失 喘鸣音无中等度明显 辅助呼吸肌运动无中等度极度费力 意识状态正常抑制或兴奋昏睡或昏迷 ──────────────────────────── 另有人提出哮喘持续状态的诊断标准如表6-12-2。 表6-12-2 哮喘持续状态的诊断标准 ───────────────── 吸气时呼吸音减弱或消失。 显著的凹陷性呼吸和辅助肌运动。 意识水平低下及对疼痛反应减弱。 全身肌张力低下。 吸入40％氧气时仍有紫绀。 由低氧血症所致的烦躁状态。 ──────────────── 【治疗】 (一)吸氧 吸氧浓度以40％为宜。相当于每分钟4～5L，?用双腔吸氧管式面罩雾化吸入氧气更为合适，便动脉血氧分压保持在8.0KPa(60mmHg)以上。 (二)建立静脉通道，维持体液及酸碱平衡 哮喘发作(asthma seizure)时由于呼吸急促，使呼吸道大量丧失水分，同时由于不能进食，机体处于轻度脱水状态，开始的2小时可给1/3张含钠溶，每小时5?～10ml /kg，以后