哮喘持续状态
哮喘持续状态（status asthmaticus）指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。
[定义]
气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min; 脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。
病因
(一)发病原因
大致可分为：
1.遗传因素哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有相关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组(CSGA)研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13;
12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性(如6p21-23);②T细胞受体(TcR)高度多样性与特异性IgE(如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因(如11q13，5q31-33) ，5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3，IL-4，IL-9，IL-13，GM-CSF)，β2肾上腺素能受体，淋巴细胞糖皮质激素受体(GRL)，白三烯C4合成酶(LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。
上述染色体区域的鉴定无一显示有与1个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量
的限制，许多结果不能被重复，可见，寻找并鉴定哮喘相关基因还有大量的工作要做。
2.变应原哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。
(1)室内变应原：屋螨是最常见的，危害最大的室内变应原，是哮喘在世界范围内的重要发病因素，常见的有4种：屋尘螨，粉尘螨，宇尘螨和多毛螨，90%以上螨类存在屋尘中，屋尘螨是持续潮湿气候最主要的螨虫，主要抗原为DerpI和DerpⅡ，主要成分为半胱氨酸蛋白酶或酪氨酸蛋白酶，家中饲养宠物如猫，狗，鸟释放变应原在它们的皮毛，唾液，尿液与粪便等分泌物里，猫是这些动物中最重要的致敏者，其主要变应原成分feldl，存在猫的皮毛及皮脂分泌物中，是引起哮喘急性发作的主要危险因子，蟑螂为亚洲国家常见的室内变应原;与哮喘有关的常见蟑螂为美洲大蠊，德国小蠊，东方小蠊和黑胸大蠊，其中以黑胸大蠊在我国最为常见，真菌亦是存在于室内空气中的变应原之一，特别是在阴暗，潮湿以及通风不良的地方，常见为青霉，曲霉，交链孢霉，分支孢子菌和念珠菌等，其中链格孢霉(Alternaria)已被确认为致哮喘的危险因子，常见的室外变应原：花粉与草粉是最常见的引起哮喘发作的室外变应原，木本植物(树花粉)常引起春季哮喘，而禾本植物的草类和莠草类花粉常引起秋季哮喘，我国东部地区主要为豚草花粉;北部主要为蒿草类。
(2)职业性变应原：可引起职业性哮喘常见的变应原有谷物粉，面粉，木材，饲料，茶，咖啡豆，家蚕，鸽子，蘑菇，抗生素(青霉素，头孢霉素)，异氰酸盐，邻苯二甲酸，松香，活性染料，过硫酸盐，
乙二胺等。
(3)药物及食物添加剂：阿司匹林和一些非皮质激素类抗炎药是药物所致哮喘的主要变应原，水杨酸酯，防腐剂及染色剂等食物添加剂也可引起哮喘急性发作，蜂王浆口服液是我国及东南亚地区国家和地区广泛用来作为健康保健品的食物，目前已证实蜂王浆可引起一些病人哮喘急性发作，是由IgE介导的变态反应。
3.促发因素
(1)大气污染：空气污染(SO2，NOx)可致支气管收缩，一过性气道反应性增高并能增强对变应原的反应。
(2)吸烟：香烟烟雾(包括被动吸烟)是户内促发因素的主要来源，是一种重要的哮喘促发因子，特别是对于那些父母抽烟的哮喘儿童，常因吸烟引起哮喘发作。
(3)呼吸道病毒感染：呼吸道病毒感染与哮喘发作有密切关系，婴儿支气管病毒感染作为哮喘发病的启动病因尤其受到关注，呼吸道感染常见病毒有呼吸道合胞病毒(RSV)，腺病毒，鼻病毒，流感病毒，副流感病毒，冠状病毒，以及某些肠道病毒，与成人哮喘有关的病毒以鼻病毒和流感病毒为主;呼吸道合胞病毒，副流感病毒，腺病毒和鼻病毒则与儿童哮喘发作关系密切，合胞病毒是出生后第1年的主要病原，在2岁以下的感染性哮喘中占44%，在大儿童哮喘中也有10%以上与其感染有关，有人报道：RSV感染后的近100%的哮喘或毛细支气管炎患者的上皮细胞有IgE附着，因急性RSV感染住院的儿童在10年后，有42%发生哮喘。
(4)围生期胎儿的环境：妊娠9周的胎儿胸腺已可产生T淋巴细胞，第19～20周，在胎儿各器官中已产生B淋巴细胞，由于在整个妊娠期胎盘主要产生辅助性Ⅱ型T细胞(Th2)细胞因子，因而在肺的微环境中，Th2的反应是占优势的，若母亲已有特异性体质，又在妊娠期接触大量的变应原(如牛奶中的乳球蛋白，鸡蛋中的卵蛋白或螨虫的Derp I等)或受到呼吸道病毒特别是合胞病毒的反复感染，即可能加重其Th2调控的变态反应，以至增加出生后变态反应和哮喘发病的可能性。
此外，在妊娠晚期体内摄入多价不饱和脂肪酸的数量，将影响前列腺素E的生成，对Th2细胞调控的变态反应可能有关，母亲在妊娠期间吸烟肯定会影响胎儿的肺功能及日后发生喘鸣的易感性。
(5)其他：剧烈运动，气候转变及多种非特异性刺激如：吸入冷空气，蒸馏水雾滴等，此外，精神因素亦可诱发哮喘。
(二)发病机制
哮喘持续状态形成的原因较多，发生机制也较为复杂，哮喘患者发展成为重症哮喘的原因往往是多方面的，作为临床医生在抢救重症哮喘患者时应清醒地认识到，若要有效地控制病情，除对重症哮喘进行及时的诊治外，寻找每个患者发展成重症哮喘的病因并排除是非常重要的，目前已基本明确的病因主要有以下几点：
1.变应原或其他致喘因素持续存在哮喘是由于支气管黏膜感受器在特定的刺激后发生速发相及迟发相反应而引起支气管痉挛，气道炎症和气道高反应性，造成呼吸道狭窄所致，如果患者持续吸入或接
触变应原或其他致喘因子(包括呼吸道感染)，可导致支气管平滑肌的持续痉挛和进行性加重的气道炎症，上皮细胞剥脱并损伤黏膜，使黏膜充血水肿，黏液大量分泌甚至形成黏液栓，加上气道平滑肌极度痉挛，可严重阻塞呼吸道，引起哮喘持续状态而难以缓解。
2.β2受体激动药的应用不当和(或)抗感染治疗不充分目前已证实，哮喘是一种气道炎症性疾病，因此抗炎药物已被推荐为治疗哮喘的第一线药物，然而，临床上许多哮喘患者长期以支气管扩张剂为主要治疗方案，抗感染治疗不充分或抗感染治疗药物使用不当，导致气道变态反应性炎症未能有效控制，使气道炎症日趋严重，气道高反应性加剧，哮喘病情日益恶化，而且长期盲目地大量应用β2激动药，可使β2受体发生下调，导致其“失敏”，在这种情况下突然停止用药可造成气道反应性显著增高，从而诱发危重哮喘。
3.脱水，电解质紊乱和酸中毒哮喘发作时，患者出汗多和张口呼吸使呼吸道丢失水分增多;吸氧治疗时，加温湿化不足;氨茶碱等强心，利尿药使尿量相对增加;加上患者呼吸困难，饮水较少等因素，因此，哮喘发作的患者常存在不同程度的脱水，因而造成组织脱水，痰液黏稠，形成无法咳出的黏液痰栓，广泛阻塞中小气道，加重呼吸困难，导致通气功能障碍，形成低氧血症和高碳酸血症，同时，由于缺氧，进食少，体内酸性代谢产物增多，可合并代谢性酸中毒，在酸中毒情况下，气道对许多平喘药的反应性降低，进一步加重哮喘病情。
4.突然停用激素，引起“反跳现象” 某些患者因对一般平喘药无效或因医生治疗不当，长期反复应用糖皮质激素，使机体产生依赖性或
耐受性，一旦某种原因如缺药，手术，妊娠，消化道出血，糖尿病或治疗失误等导致突然停用糖皮质激素，可使哮喘不能控制并加剧。
5.情绪过分紧张患者对病情的担忧和恐惧一方面可通过皮层和自主神经反射加重支气管痉挛和呼吸困难;另一方面昼夜不眠，使患者体力不支;此外，临床医师和家属的精神情绪也会影响患者，促使哮喘病情进一步的恶化。
6.理化因素和因子的影响有些报道发现一些理化因素如气温，湿度，气压，空气离子等，对某些哮喘患者可产生不同程度的影响，但迄今为止机制不清楚，有人认为气候因素能影响人体的神经系统，内分泌体液中的pH值，钾与钙的平衡及免疫机制等，空气中阳离子过量也可使血液中钾与钙起变化，导致支气管平滑肌收缩。
7.有严重并发症或伴发症如并发气胸，纵隔气肿或伴发心源性哮喘发作，肾衰竭，肺栓塞或血管内血栓形成等均可使哮喘症状加重。症状
哮喘持续状态患者的临床表现为：患者不能平卧，心情焦躁，烦躁不安，大汗淋漓，讲话不连贯，呼吸>30次/min，胸廓饱满，运动幅度下降，辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩，三凹征)，心率>120次/min，常出现奇脉(>25mmHg)，可出现成人的PEF低于本人最佳值的60%或<100L/min，PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，血pH下降，X线表现为肺充气过度，气胸或纵隔气肿，心电图可呈肺性P波，电轴右偏，窦性心动过速，病情更危重者嗜睡或意识模糊，胸腹呈矛盾运动(膈肌疲劳)，哮鸣音可从明显变为消失。
多数哮喘患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸，循环衰竭危象，因此有人将发生急性呼吸衰竭的哮喘分成两类，即急性严重哮喘和急性窒息性哮喘。
1.根据病史，有诱发哮喘持续状态的因素。
2.临床表现，发作性严重呼吸困难持续24h以上，并出现意识障碍，发绀明显，有严重的吸气性三凹征，哮喘音，呼吸音减弱或消失，血压下降等，加之心电图，肺功能异常即可诊断。
治疗
(一)治疗
1.哮喘持续状态的一般综合治疗
(1)氧疗：哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，吸氧流量为1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%，此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。
(2)β受体激动药：对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药,因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：
①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药，一般情况下，成人每次雾化吸入沙丁胺醇或特布他林雾化溶液1～2ml，12岁以下儿童减半，在第1个小时内每隔20min 重复1次，中高档呼吸机一般配备可进行雾化吸入的装置，故对于插管的危重患者，雾化吸入也可经呼吸机相连的管道给药。
②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。
③静脉或皮下给药：沙丁胺醇0.5mg(或特布他林0.25mg)皮下注射，以后再将沙丁胺醇1mg加入100ml液体内缓慢滴注(每分钟约2～8μg)，无心血管疾病的年轻患者可皮下注射1∶1000肾上腺素0.3ml，1h后可重复注射1次，注意：高龄患者，患有严重高血压病，心律失常的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。
一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，常用琥珀酸氢化可的松每天200～400mg稀释后静脉注射，或甲泼尼龙每天100～300mg，也可用地塞米松5～10mg静脉注射，每6小时可重复一次，待病情控制和缓解后再逐渐减量。
(3)静脉给予氨茶碱：首剂氨茶碱0.25g加入100ml葡萄糖液中静滴或静推(不少于20min)，继而以0.5～0.8mg/(kg·h)的速度作静脉持续滴注，建议成人每天氨茶碱总量不超过1g，对于老年人，幼儿及肝肾功能障碍，甲亢或同时使用西咪替丁，喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度。
(4)抗胆碱能药物：吸入抗胆碱能药物，如异丙托溴铵(溴化异丙托品)，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，其扩张支气管的作用较β2受体激动药弱，起效也较缓慢，但不良反应很少，可与β2受体激动药联合吸入治疗，使支气管扩张
作用增强并持久，尤其适用于夜间哮喘及痰多的患者，可用定量吸入器(MDI)，每次2～3喷，3次/d，或用100～150μg/ml的溶液3～4ml 加入雾化器持续雾化吸入。
(5)纠正脱水：哮喘持续状态患者由于存在摄水量不足，加之过度呼吸及出汗，常存在不同程度的脱水，使气道分泌物黏稠，痰液难以排出，影响通气，因此补液有助于纠正脱水，稀释痰液，防治黏液栓形成，根据心脏及脱水情况，一般每天输液2000～3000m1。
(6)积极纠正碱失衡和电解质紊乱：哮喘持续状态时，由于缺氧，过度消耗和入量不足等原因易于出现代谢性酸中毒，而在酸性环境下，许多支气管扩张剂将不能充分发挥作用，故及时纠正酸中毒非常重要，建议在pH<7.2时可使用碱性药物：每次5%碳酸氢钠溶液150m1静脉滴注，如果要立即实施机械通气，补碱应慎重，以避免过度通气又造成呼吸性碱中毒，由于进食不佳和缺氧造成的胃肠道反应，患者常伴呕吐，常出现低钾，低氯性碱中毒，故应予以补充。
(7)针对诱发发作的因素和并发症或伴发症进行预防及处理：如及时脱离致敏环境;对于感染导致哮喘加重的患者，应积极针对性的抗感染治疗，包括使用抗生素，但抗生素的使用不能泛滥，除非有证据表明患者存在有肺部细菌性感染，否则不提倡常规使用抗生素，另外，也应对危重哮喘并发症或伴发症进行预防及处理，包括心律失常，颅内高压，脑水肿，消化道出血等。
2.哮喘持续状态的机械通气治疗哮喘患者行机械通气的绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷，一般适应证为具
有前述临床表现，特别是PaCO2进行性升高伴酸中毒者，凡PaCO2>45mmHg又具有下列情况之一者可考虑机械通气：①以前因哮喘严重发作而致呼吸停止曾气管插管者;②以往有哮喘持续状态史，在使用糖皮质激素的情况下，此次又再发严重哮喘持续状态者。
(1)非侵入性正压通气(NIPPV)：由于气管插管具有一定的并发症，且气道阻力可明显增加，重症哮喘者应尽早应用鼻或口(鼻)面罩机械通气，最理想的是先使用简易呼吸囊随患者的呼吸进行较高氧浓度的人工辅助呼吸，待患者适应，酸中毒缓解后再行呼吸机辅助通气，则更为安全，现提倡CPAP联合压力支持通气(PSV)，也称为双水平正压通气(BiPAP)，其方法为：起始CPAP水平为O，PSV为10cmH2O，患者逐渐适应后，调节CPAP为5cmH2O，以后PSV逐步增加以达到最大呼气潮气量(VT)≥7ml/kg，呼吸频率<25次/min，但问题在于：①在危重哮喘，紧扣面罩，患者常觉憋气更严重而不能耐受，②由于患者呼吸频率快，焦虑烦躁，人机协调不好，③胃肠胀气时增加胃内容物吸入的危险性，④张口呼吸时，易出现气道分泌物干燥，另外，面罩不利于分泌物清除，⑤不利于气道给药，下列情况不宜进行NIPPV：①收缩血压<90mmHg或应用升压药物，②心电图显示心肌缺血或严重心律失常，③昏迷，抽搐或需建立人工气道以清除分泌物，④危及生命的低氧血症。
(2)气管插管进行机械通气：若经积极治疗无效，患者出现极度呼吸肌疲劳，低血压，心律失常，神志异常，应建立人工气道，我们推荐经口气管插管，理由是：经口插管相对容易，操作快，必要时给予
镇静药后再操作;经口气管插管口径相对较大，有利于减少阻力并便于吸痰;再者，哮喘插管上机时间一般较短，无需长期进行口腔护理。
为避免肺过度膨胀，甚至造成气压伤，故目前多主张低通气，低频率，可允许性高碳酸血症(PHC)的通气策略，虽然各类文献中并未阐明最高安全的PaCO2及最低安全的pH范围，但许多报告指出，PaCO2 80～100mmHg及pH值为7.15要比由于过高的通气压力所造成的肺损伤更为安全，也有学者认为，PHC时主要注意的应当是pH 值，而并非PaCO2的水平，呼吸机的起始设置模式以容量控制通气(VCV)为宜，各参数可设置为：潮气量8～10ml/kg，频率10～15次/min，每分通气量≤115ml/kg(8～10L)，呼气末正压(PEEP)=0cmH2O，吸呼比1∶3，通过调整吸气流速，或采用auto-flow方式，在保持较合适的每分通气量的前提下，尽可能保持吸气末平台<30cmH2O，应强调PHC 是为避免并发症的一个过渡阶段，待肺过度充气缓解，胸廓运动幅度增大，气道压力降低，则不必去追求允许性高碳酸血症的应用，所以要结合不同患者及其不同阶段的具体情况来妥善地应用机械通气。
(3)镇静药，肌肉松弛药的应用：对危重哮喘患者在使用气管插管或气管切开行机械通气时要重视镇静药及肌肉松弛药的应用，镇静药能给患者以舒适感，防止人机对抗，降低氧耗和二氧化碳的产生，常用的镇静药物有地西泮(安定)，咪达唑仑(咪唑安定)和丙泊酚(异泊酚)等，如地西泮(安定)常用剂量为10mg静脉注射;与地西泮(安定)比较，咪达唑仑是一种快速和相对短效的苯二氮卓类药物，注射部位疼痛和血管刺激少，可比安定产生更舒适的催眠作用，同时产生明显的抗焦
虑作用，咪达唑仑达到中枢峰效应的时间为2～4min，其消除半衰期约2h，多采用连续输注给药，先静注负荷量0.025～0.05mg/kg后，以1.0～2.0μg/ (kg·min)维持，患者血压低时应慎用地西泮(安定)，咪达唑仑，丙泊酚(异泊酚)具有起效快，过程平稳，不良反应少，镇静水平易于调节，此外，该药还有一定的支气管扩张作用，用法：连续输注给药约50μg/(kg·min)，可根据患者镇静状态进行调节，有时尽管已用镇静药，但人机拮抗仍未解决，造成气道高压，甚至PaO2下降，此时需应用肌肉松弛药，但肌肉松弛药不宜时间太长，特别是在合并使用大剂量糖皮质激素治疗的危重哮喘患者，以免产生甾类肌松药综合征，导致撤机困难。
(4)关于机械通气的撤离：一旦气道阻力开始下降以及PaCO2恢复正常，镇静药及肌肉松弛药已撤除，症状也明显好转，则应考虑撤机。
3.哮喘持续状态的非常规治疗
(1)硫酸镁静脉滴注：其作用机制尚未明了，可能与降低细胞内钙浓度致气道平滑肌舒张及其镇静作用有关，常用的方法有：
①静注：25%硫酸镁5ml加入40ml葡萄糖液中静脉注射，20min 左右推完。
②静滴法：25%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖250m1，滴速30～40滴/min，使用该药时，应注意低血压，心跳减慢的发生。
(2)吸入氦氧混合：氦气密度较低，能使哮喘时小气道狭窄及黏膜表面分泌物增多所引起的涡流减轻，从而减低气道阻力，减少呼吸功，
氧耗和二氧化碳产量;此外，氦能加强CO2的弥散，从而使单位时间内CO2排出量增加，已有多个研究报道，气道插管或非气管插管哮喘患者伴高碳酸血症性呼吸衰竭时，在吸入氦氧混合气(氦浓度为60%～80%)20min内PaCO2显著降低，pH增高，在治疗过程中需密切监测氧浓度。
4.哮喘持续状态的监护重症哮喘能引起呼吸衰竭，如不及时纠正，还可并发心，脑，肝，肾等重要脏器功能衰竭，从而危及生命，此外，在插管进行机械通气时，还应警惕出现机械通气相关肺损伤，因此，在有条件的地方，呼吸重症监护室(RICU)是最好的抢救场所，它集中了有经验的专科医护人员和有关的抢救，监护设备，在重症哮喘患者床边进行连续，密切的生理学及病理学监测，包括及时观察病情变化，心肺等重要脏器的功能变化以及呼吸力学参数等变化，随时采取必要的加强治疗措施，可使患者生命得到最大限度的高质量的保证和支持。
(二)预后
对于哮喘发作前身体基础状况好的患者来说预后良好，而合并肺心病，严重肺部感染，中毒性心肌炎及伴有严重并发症的患者则预后不良，为了减少因延误治疗出现严重的并发症，建议在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机，以免失去最佳抢救时机。
检查
血气分析PaO2<8.0KPa，PaO2>5.33KPa，pH值降低。
普通透视检查X线表现为肺充气过度，气胸或纵隔气肿，心电图可呈肺性P波，电轴右偏，窦性心动过速。
并发症
哮喘持续状态可并发急性呼吸衰竭和循环衰竭，黏液痰栓阻塞等，是较常见的并发症。
哮喘持续状态或称哮喘危重状态诊断, 系指哮喘急性严重发作, 经及时合理一般剂量的β2 受体激动剂和氨茶碱不见缓解, 病情持续发展者。属于哮喘重度的一种特殊临床类型。关于哮喘持续时间, 以往规定> 12- 24 小时, 有争议。儿童哮喘持续状态的诊断不以持续时间为准。哮喘持续状态常常出现在致敏原或其他致喘因素持续存在、气道感染、脱水、广泛气道阻塞、皮质激素依赖、情绪过分紧张、β2 受体下调等情况下发生。哮喘持续状态临床指标: ①精神、神志: 焦虑, 烦躁不安、恐惧、谵妄、进而嗜睡、意识模糊、语音低微、不能说话; ②喘憋、端坐、抬肩、盗汗、高音调喘鸣音, 进而呼吸微弱、沉静、紫绀加重、面白、肢凉, 胸腹矛盾运动; ③心率增快→缓慢、不齐→停搏;④PEF( 最大呼气流量)< 100 L/ min, 若< 40 L/ min, 为严重衰竭指征;⑤ PaCO2> 0.67kPa。治疗方法! 1控制感染! 1.1抗感染是治疗哮喘持续状态的首要步骤, 可静脉给适当的抗生素, 最好根据药物敏感试验给药, 无条件做药敏试验的可给青霉素及病毒哩, 青霉素的剂量是120-240万u/次, 每日二次病毒咗剂量是10-15mg/公斤/日。 1.2补液, 补液可纠正脱水酸中毒, 失水可使疾粘稠形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。故补液可纠正失水, 对祛痰平喘很重要。为哮喘持续状态下最有效的祛痰方法。根据患儿失水程度按5-100ml/Kg/日用. 1/3-1/5含钠液, 纠正呼吸性酸中毒以改善通气功能来纠正。有代谢性酸中毒者用5%碳酸氢钠2-4ml/公斤, 稀释成等渗液后静脉滴入。待哮喘缓解能进食停止输液, 抗生素改用肌注或者停用。 2支气管扩张剂的应用! 2.1 氨茶硷! 可扩张大小支气管改善粘膜纤毛清除功能, 增强隔肌和其他呼吸肌收缩力, 增强肺及体循环加速钙外流, 防止CA 2+跨膜内流使细胞内CA 2+水平降低, 平滑肌松驰改善通气, 剂量为2-4ml/次加入10%葡萄糖30-50ml缓慢推入,病情好转改口服给药, 因氨茶碱半衰期短, 服药问隔勿超过6 小时, 若在6 小时内用过氨茶硷其开始剂量应减量, 必须注意服用氨茶硷期间不要同时口服复方新诺明, 有文献报导复方新诺明能引起氨茶硷血药浓度增高, 上升可达1倍以上。其机理可能是复方新诺明与氨茶硷竞争性地与蛋白结合有关。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 哮喘持续状态的治疗方法 导语：哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体 哮喘是我们日常生活中比较常见的一类呼吸道疾病，如果长时间处在这样的疾病状态会让我们感觉到呼吸的困难，而且没有及时的治疗会让我们身体摄取氧气的功能受到了影响。哮喘持续的状态一定要及时的接受治疗，目前医学对于哮喘的治疗还是比较多样的，主要有下列的治疗方法。 (1)氧疗哮喘持续状态常有不同程度的低氧血症存在，因此原则上都应吸氧，吸氧流量为1～3L/min，吸氧浓度一般不超过40%，此外，为避免气道干燥，吸入的氧气应尽量温暖湿润。 (2)β受体激动药对于重症哮喘患者不宜经口服或直接经定量气雾剂(MDI)给药，因为此时患者无法深吸气，屏气，也不能协调喷药与呼吸同步，可供选择的给药方式包括：①持续雾化吸入：以高流量氧气(或压缩空气)为动力，雾化吸入β2受体激动药。②借助储雾罐使用MDI：给予β2受体激动药，每次2喷，必要时在第1个小时内每隔20min可重复一次。③静脉或皮下给药：沙丁胺醇或特布他林皮下注射。注意：高龄患者，患有严重高血压病，心律失常的患者或成人心率超过140次/min时应慎将β受体激动药静脉或皮下使用。 一旦确诊患者为重症哮喘，就应在应用支气管扩张剂的同时，及时足量从静脉快速给予糖皮质激素，待病情控制和缓解后再逐渐减量。 (3)静脉给予氨茶碱首剂氨茶碱静滴或静推(不少于20min)，对于老年人，幼儿及肝肾功能障碍，甲亢或同时使用西咪替丁，喹诺酮或大环内酯类抗生素等药物者，应监测氨茶碱血药浓度。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
哮喘持续状态与急救 哮喘持续状态或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 [病因和发病机理] 病因 （一）呼吸道感染 SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （二）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （三）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 三、[临床表现] 一、呼吸衰竭 喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充
气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH ＜7.25，呈现低氧血症，CO2潴留；8.PEF＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA； （三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。
哮喘持续状态 .哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min;奇脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 1疾病原因 哮喘持续状态，是在阵发性或慢性哮喘的基础上，因感染或某些激发因素可使哮喘呈急性症状而持续发作数小时以上或缓解数小时后再次发作，用一般解痉药物治疗无效。症状严重，呼吸缓慢，呼气深长，吸气较短，哮鸣音明显，伴有紫绀，出汗，手脚寒冷，面色苍白，脱水、心慌，脉细数，神情惊慌。有时见咳嗽，痰粘稠，色白或黄，不易咯出，偶有血丝。伴发感染时热度可达39℃左右。如支气管痉挛持续不止，或痰液阻塞细支气管而不易咳出，则呼吸极度困难而窒息，又可因心力衰竭或体力衰弱而死亡。如在发作期间能将痰液咯出，则气急、哮鸣、紫绀等症状可逐渐缓解而恢复正常。 哮喘数日或长期(7一10天以上)不能缓解，呼吸极度困难;昼夜不能人睡,端坐呼吸,哮鸣音响亮持续，面部焦虑，痛苦，有的大汗淋漓，这种状态一般叫做哮喘的持续状态。 2临床表现 患者不能平卧、心情焦躁、烦躁不安、大汗淋漓、讲话不连贯、呼吸＞30次/min、胸廓饱满、运动幅度下降、辅助呼吸肌参与工作(胸锁乳突肌收缩、三凹征)、心率＞120次/min，常出现奇脉(＞25mmHg)，可出现成人的PEF低于本人最佳值的60%或＜100L/min，PaO2＜60mmHg、PaCO2＞45mmHg、血pH下降，X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气，心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。病情更危重者嗜睡或意识模糊、胸腹呈矛盾运动(膈肌疲劳)、哮鸣音可从明显变为消失。多数哮喘患者的肺功能是在几天内逐渐恶化的，但也有少数患者的哮喘急性发作病情演变迅速，在几分钟到数小时内即可出现呼吸、循环衰竭危象。因此有人将发生急性呼吸衰竭的哮喘分成两类，即急性严重哮喘和急性窒息性哮喘。 3疾病诊断 实验室检查：血气分析PaO2＜8.0KPa、PaO2＞5.33KPa。pH值降低。 其他辅助检查：普通透视检查X线表现为肺充气过度、气胸或纵隔气肿。心电图可呈肺性P波、电轴右偏、窦性心动过速。
哮喘持续状态的应急预案与处理流程 【应急预案】 1、当患者出现反复发作的胸闷、气喘、呼吸困难及咳嗽等症状时，立即协助患者取坐位或半卧位，注意保护患者，使用床栏，防止发生坠床，避免诱因及刺激性物品，同时立即通知医生。 2、保持呼吸道通畅，遵嘱给予氧气吸入，必要时建立人工气道。 3、维持静脉通路，根据医嘱使用解痉、止喘、镇静、糖皮质激素、抗感染等药物治疗，并注意药物疗效与不良反应。 4、及时采集血标本，监测血气分析及电解质变化。 5、予以心电监护，观察记录病情、生命体征、SPO 2变化。 6、积极治疗原发病或控制诱因，防治并发症。 7、记录24小时出入量，必要时给予留置导尿。 8、做好健康教育与心理护理，安慰患者，保持情绪稳定，保持病室安静。 9、及时、准确记录病情变化及抢救过程。 【处理流程】 患者可表现为反复发作的胸闷、气喘、及呼吸困难、 咳嗽等症状。在发作前常有鼻塞、打喷嚏、眼痒等先 兆症状。 患者出现哮喘症状 1、立即协助患者取坐位或半卧位，使用床栏，防止发 生坠床，避免诱发及刺激性物品； 2、保持呼吸道通畅，遵嘱给予氧气吸入，必要时建立 人工气道； 3、维持静脉通路，根据医嘱使用解痉、止喘、镇静、 糖皮质激素、抗感染等药物治疗，并注意药物疗效与 不良反应； 4、及时采集血标本，监测血气分析及电解质变化； 5、心电监护； 6、积极治疗原发病或控制诱因，防治并发症。 1、观察生命体征变化及患者心理状态； 2、记录24小时出入量，必要时给予留置导尿； 3、做好健康教育与心理护理，安慰患者，保持情绪稳 定，保持病室安静。 评估要点 通知医生，配合抢救处理 监护与护理 记录与交班 1、记录生命体征及心理状态； 2、用药及抢救过程。
哮喘持续状态 哮喘持续状态（status asthmaticus）指的是常规治疗无效的严重哮喘发作，持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。 [定义] 气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化;呼吸困难影响了睡眠和说话;辅助呼吸肌收缩;神志改变;气胸或纵隔气肿;脉率>120次/min;呼吸频率>30次/min; 脉>2.4kPa(18mmHg);FEVl>0.5L; FVC<1L;PEFR<120L/min;PO2<8.66kPa (65mmHg);PCO2高于正常。 病因 (一)发病原因 大致可分为：
1.遗传因素哮喘是一种具有复杂性状的，具多基因遗传倾向的疾病，其特征为①外显不全，②遗传异质化，③多基因遗传，④协同作用，这些就导致在一个群体中发现的遗传连锁有相关，而在另一个不同的群体中则不能发现，哮喘遗传学协作研究组(CSGA)研究了3个种族共140个家系，采用360个常染色体上短小串联重复多态性遗传标记进行全基因组扫描，将哮喘候选基因粗略定位于5p15;5q23-31;6p21-23;11q13; 12q14-24.2;13q21.3;14q11.2-13;17p11.1q11.2;19q13.4;21q21和2q33，这些遗传学所鉴定的染色体区域可能含有的哮喘遗传易感基因大致分3类：①决定变态反应性疾病易感的HLA-Ⅱ类分子基因遗传多态性(如6p21-23);②T细胞受体(TcR)高度多样性与特异性IgE(如14q11.2);③决定IgE调节及哮喘特征性气道炎症发生发展的细胞因子基因及药物相关基因(如11q13，5q31-33) ，5q31-33区域内含有包括细胞因子簇(IL-3，IL-4，IL-9，IL-13，GM-CSF)，β2肾上腺素能受体，淋巴细胞糖皮质激素受体(GRL)，白三烯C4合成酶(LTC4S)等多个与哮喘发病相关的候选基因，这些基因对IgE调节以及对哮喘的炎症发生发展很重要，因此5q31-33又被称为“细胞因子基因簇”。 上述染色体区域的鉴定无一显示有与1个以上种族人群存在连锁的证据，表明特异性哮喘易感基因只有相对重要性，同时也表明环境因素或调节基因在疾病表达方面，对于不同的种族可能存在差异，同时提示哮喘和特应症具有不同的分子遗传基础，这些遗传学染色体区域很大，平均含>20Mb的DNA和数千个基因，且目前由于标本量
哮喘持续状态的应急预案 与流程 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
哮喘持续状态的应急预案与流程 (-)应急预案 1.立即将患者安置在洁静、光线及通风好的病房,避免花草、皮毛、烟 等诱发及刺激性物品; 协助患者取舒适坐位或半卧位, 并同时通知医生。 2.给氧。氧气需要加温湿化,以免干燥、过冷剌激气道,患者C02潴留 明显、未进行机械通气时应低流量给氧, 以免加重 c02潴留。 3.补液。及时纠正脱水,若有心衰时补液量可减少。大量补液的同时应 监测血清电解质, 予以及时补充纠正。 4.遵医嘱应用支气管解痉药物。氨茶碱是有效的解痉止喘药物,但须 严格掌握用药速度, 并遵医嘱监测血氧饱和度。 5.遵医嘱应用糖皮质激素。 6.促进排痰。可选用祛痰剂或雾化吸入,必要时可配合机械性排痰,抽 吸痰、支气管灌洗或纤维支气管镜分侧灌洗。 7.控制感染。视感染情况遵医嘱选用相应抗生素。 8.机械通气。经上述治疗仍无效者可进行机械通气。 9.严密观察患者生命体征、神志及氧疗效果, 及时报告医生采取措 施。 10.患者病情好转、神志清楚、生命体征逐渐平稳后, 护理人员应做到: (1)清洁口腔,整理床单。 (2)指导家属根据患者嗜好,准备富有营养的食物, 避免诱发哮喘的食 物如牛奶、蛋、鱼虾等。 (3)安慰患者和家属,给患者提供心理护理服务。 11.待患者病情完全平稳后向患者详细了解此次发病的诱因,制订有效 的保健措施,避免或减少哮喘急性发作。 急诊科 2016年1月修订
哮喘持续状态 哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常
正常支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成和释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物和茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。
哮喘持续状态与急救 重庆医科大学儿童医院呼吸科陈坤华教授 哮喘持续状态（Status Asthatics,SA）或称哮喘危重状态，为哮喘急性严重发作，经合理应用拟交感神经药物和茶碱类药物仍不见缓解，病情进行性加重，可发生至呼吸衰竭甚至死亡，是临床呼吸道急诊。 你知道促使SA发作最重要的病因是什么吗？ [病因和发病机理] 一、病因 （一）呼吸道感染 Bernton提出促使SA发作的重要因素是感染，气道敏感性增高，迷走神经感受器释放介质，且β/α受体比值降低，管腔痉挛加重，且痰栓致继发感染，哮喘难以缓解。 （二）机体失水高度呼吸困难，不显性失水增加；常伴大汗；饮水过少，茶碱应用利尿丢失水分等。 （三）酸碱平衡失调气道阻塞致低氧血症，高碳酸血症、呼酸、代酸，对支扩剂疗效差，加重管腔痉挛。 （四）其他过敏原持续存在；肾上腺皮质激素、支扩药用药不当；肾上腺皮质皮质功能不全。 二、发病机理 SA的临床表现主要为三大系统：呼吸、心血管和中枢神经系统明显的功能障碍。 [临床表现] 一、呼吸衰竭
喘鸣、呼吸困难和通气严重受限是主要表现：呼吸无力，胸廓过度充气，辅助肌呼吸，哮鸣音减弱或消失，全身呈衰竭状态，血气分析呈低氧血症、高碳酸血症、呼酸和代酸。 二、心血管系统 心率加快或减慢，低血容量变化和肺水肿，奇脉；心电图示心动过速，心律失常，严重者心肌缺血。 三、中枢神经系统 神情惊慌、烦躁、意识障碍、甚至抽搐、昏迷。 病危指征：1.神志不清；2.明显脱水；3.严重三凹征；4.哮鸣音和呼吸音减弱或消失；5.血压明显下降；6.吸入40%氧仍有紫绀；7.血PH＜，呈现低氧血症，CO2潴留；＜33%正常预计值；9.对吸入β2激动剂无反应。 四、并发症 （一）呼吸骤停、猝死。 （二）气胸、纵隔气肿。 （三）肺不张、肺气肿、继发感染性肺炎。 （四）呼吸衰竭，心力衰竭，甚至出现多系统器官功能衰竭。 五、导致SA的危险因素与死亡关系 （一）对哮喘治疗药物依从性差，不按医嘱用药； （二）对急性发作的严重度估计不足，注意间隙发作的患者，均可发生SA；（三）过度依赖β2受体激动剂或使用β2受体阻滞剂和激素以来的慢性哮喘。（四）食物过敏导致哮喘； （五）既往曾有危重哮喘发作过去史，在48小时重复去过急诊室或多次住院；（六）突然开始的严重呼吸困难。 在用药物治疗SA时，一定要明确哪些药物对于该病人是一线用药物，哪些药物需慎用，还有哪些药物是禁用。 [治疗] 一、目的 （一）尽快缓解气道阻塞，排出CO2；
对于哮喘临床未控制状态描述 哮喘持续状态指的是常规治疗无效的严重哮喘发作；持续时间一般在12h以上。哮喘持续状态并不是一个独立的哮喘类型，而是它的病生理改变较严重，如果对其严重性估计不足或治疗措施不适当常有死亡的危险。死于哮喘的尸检资料表明，最显著的异常是肺的过度膨胀，此乃由于弥漫的气道阻塞引起空气滞留所致。气道内有广泛的黏液栓，此黏液栓由黏液、脱落的上皮细胞和炎症细胞所组成，有时形成小支气管及其分支的管型。气道壁增厚，有大量的嗜伊红细胞浸润，平滑肌和黏膜下腺体肥厚和增生。弥漫性气道狭窄所带来的生理改变是，最大呼气流速减低、气道阻力增加和肺容积增加。肺容积的增加其主要原因是狭窄周围气道的提前关闭，因而呼气延长，在吸气开始时肺泡内的气体尚未完全排出，呼气末肺泡内呈正压，这种现象称为“内源性PEEP”“auto PEEP”，其结果是功能残气量增加。功能残气量 和气道阻力的增加使肺泡压逐渐加大，有时肺泡破裂而出现气胸和纵隔气肿。肺的过度膨胀使膈肌处于低平位置，膈肌活动在不利的机械位置上常常收缩无力，因而不得不动用副呼吸肌参与呼吸活动。此外，通气分布实验表明，严重哮喘发作时，气道通气分布极不均匀，这种不均匀的通气势必造成通气/血流比例不均匀，既可引起高V/D区域；也可引起低V/D区域。前者导致生理无效腔扩大(往往由于过度充气 的肺区域使血管受压血流减少)；后者导致肺内分流和低氧血症。哮 喘持续状态对循环系统的影响主要与胸腔内压增高和肺过度膨胀有关。用力呼气时胸膜腔内压明显增加，右心回心血量减少，而吸气期
形成的巨大负压又使右心回心血量明显增加，右室充盈增加，室间隔右左移，使舒张期左室充盈不全，这样，胸内压在呼气与吸气过程中的大幅度变化而引起奇脉。此外，肺泡压的升高使肺小血管受压，为了维持肺循环，肺动脉压必须高于肺泡压，因此肺动脉升高，右室负荷过重。重度哮喘患者的肺泡和动脉二氧化碳分压呈特征性地低于正常，说明维持呼吸的驱动力明显增加，试图利用通气的增加来抵偿肺泡-动脉氧压差加大所致的低氧血症。因此，肺泡过度通气是哮喘急 性发作的典型表现。当出现PC02升高，甚至正常的PC02均提示严重的气道阻塞、呼吸肌疲劳或全身疲劳，需要采取紧急措施。乳酸性酸中毒常在哮喘或哮喘持续状态时出现，预示呼吸肌疲劳的发生与发展，还提示严重的呼衰的出现。乳酸水平的增高系由于：①周围组织缺氧； ②呼吸肌负荷过重，呼吸肌内乳酸的产生增多。除乳酸升高以外，肌酸磷酸激酶活性升高也是呼吸肌剧烈活动的代谢标志。哮喘持续状态常有两者的同时升高。哮喘持续状态的主要表现是呼吸急促，多数患者只能单音吐字，心动过速、肺过度充气、哮鸣、辅助呼吸肌收缩、奇脉和出汗。诊断哮喘持续状态需排除心源性哮喘、COPD、上呼吸道梗阻或异物以及肺栓塞。测定气道阻塞程度最客观的指标是：PEFR 和(或)FEV1。提示哮喘危重的临床指征是，充分药物治疗下病情仍恶化；呼吸困难影响了睡眠和说话；辅助呼吸肌收缩；神志改变；气胸或纵隔气肿；脉率＞120次/min；呼吸频率＞30次/min；奇脉＞ 2.4kPa(18mmHg)；FEVl＞0.5L；FVC＜1L；PEFR＜120L/min；PO2＜8.66kPa (65mmHg)；PCO2高于正常。
A1题型 1、哮喘持续状态是指严重哮喘持续多长时间 A、6小时 B、10小时 C、24小时 D、48小时 E、12小时 答案：C 2、下列哪项不符合胃溃疡癌变的特点 A、上腹痛的规律性消失 B、食欲减退 C、进行性贫血，消瘦 D、大便潜血持续阳性 E、返酸烧心加重 答案：E 3、消化性溃疡病人在何种条件下疼痛节律会改变或消失 A、疲劳时 B、饮酒时 C、受凉时 D、焦虑时 E、癌变时 答案：E来源：考试大
4、患者大咯血，首选给予的止血药为 A、止血敏 B、垂体后叶素 C、安咯血 D、维生素K E、抗血纤溶芳酸 答案：B 5、下列与溶血性链球菌感染有关的疾病是 A、心肌病 B、心包炎 C、风湿热 D、支气管哮喘 E、类风湿性关节炎 答案：C 6、心绞痛发作的典型部位在 A、心尖部 B、心前区 C、剑突附近 D、胸骨体中上段之后 E、胸骨体中下段之后 答案：D 7、原发性高血压最常见的死亡原因是
A、心律失常 B、尿毒证 C、心力衰竭 D、脑血管意外 E、高血压危象 答案：D 8、原发性高血压分期标准的根据是什么 A、病程长短 B、症状轻重 C、血脂增高程度 D、器官损害情况 E、降压治疗效果 答案：D 9、下列最能提示急性出血坏死性胰腺炎的化验结果是 A、低血磷 B、低血糖 C、低血钙 D、血清淀粉酶显著增高 E、白细胞计数明显增高 答案：D 10、肝硬化大量放腹水时，易于诱发 A、晕厥
B、肝昏迷 C、上消化道出血 D、休克 E、呼吸衰竭 答案：B 11、肝硬化最危重的并发症是 A、肝性脑病 B、原发性肝癌 C、肝肾综合症 D、自发性腹膜炎 E、上消化道大出血 答案：A 12、十二指肠溃疡疼痛的特点是 A、餐后即痛，持续2小时后缓解 B、餐后1小时开始，持续2小时后缓解 C、餐后2小时开始，持续2小时后缓解 D、餐后3-4小时开始，进餐后缓解 E、无规律性 答案：D 13、红细胞输注前，应用哪种溶液稀释 A、葡萄糖 B、生理盐水考试大论坛
哮喘持续状态 哮喘就是正常支气管对外源性或内源性刺激反应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作12~24 小时不缓解既就是哮喘持续状态。现在大量临床实践证明,一味强调时间概念,常错失处理的良机,造成不良后果,故目前不再强调时间概念了。 [病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多,常见的因素如下:1呼吸道感染尤其就是病毒感染, 诱发潜在的变态反应;2接受到某些过敏原如花粉、药物或有毒气体的刺激;3严重失水的患儿,因气道痰液变粘稠,引起支气管强烈痉挛;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制剂,使前列腺素E2(PGE2)降低而引起支气管收缩;5激素使用不当,尤其忽然停药可诱发哮喘;6精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮喘持续状态;7其它原因如电解质紊乱、酸碱失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。 [病理生理] 气道高反应性、气道阻塞与炎症反应都与哮喘的发作相关,构成了病理生理学基础。 一.气道反应性增高 患儿的支气管反应过强,呈高反应性。主要表现为支气管平滑肌收缩增强与粘液分泌亢进。安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激,潜在的支气管高反应性便被激发出来。气道高高反应性常与以下因素有关。 1.肾上腺素受体兴奋异常
正常支气管平滑肌受副交感神经与交感神经双重支配,不过, 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆碱能受体兴奋状态。但就是,哮喘病人支气管平滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴奋剂后,气道阻力下降程度与正常人的效应差不多;然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安) 则气道阻力很快升高,以至诱发哮喘,提示β-受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴细胞表面β-受体的量比正常人明显减少, β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态, 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α—受体也处于兴奋状态,但就是支气管高反应性与β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气管高反应性形成过程中占有重要地位。 2.变态反应 就是抗原与肥大细胞的IgE 分子结合后的抗原抗体反应,促使肥大细胞排出嗜酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分泌亢进等,造成支气管高反应性。目前已认识到肥大细胞的颗粒形成与释放就是受环磷酸酰苷(cAMP)与环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大细胞的颗粒形成与释放,并能直接作用于支气管平滑肌,使平滑肌松弛,反之则否。肾上腺素能药物与茶碱均可使cAMP 增多,而抗胆碱能药物可抑制cGMP 合成,都能提高cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病儿的支气管高反应性,在细胞水平上又cAMP/ cGMP 的代谢有关。
第十二节哮喘持续状态 当哮喘发作时出现严重的呼吸因难，在合理应用茶碱类及拟交感类药物仍不见缓解，即可诊断为哮喘持续状态(status asthmaticus)。亦有认为哮喘发作严重，经一般治疗仍不能缓解，临床上出现呼吸因难，低氧血症(或紫绀)持续24小时以上者，即称为“哮喘持续状态”。哮喘持续状态必须紧急治疗，否则可导致肺通气衰竭而致死亡。 【临床表现及诊断】 哮喘持续状态主要表现为呼吸急促、喘息，辅助呼吸肌收缩、肺过度充气、心跳过速、奇脉及出汗，当患儿出现肺通气功能衰竭时，常伴有严重呼吸困难、紫绀、意识障碍、全身衰竭，甚至出现心跳呼吸骤停而死亡。 1972年，Wood等提出哮喘临床评分法(clinical score of asthma)(表6-12-1)，该法可以大致估计患儿的呼吸功能状态，大于５分者为呼吸衰竭前期状态，７分以上者为急性呼吸衰竭。亦有人建议按表6-12-2诊断，凡符合其中三项以上，且PaCO2大于9kPa者，即可诊断为哮喘持续状态。 表6-12-1 哮喘临床评分法(Wood评分) ──────────────────────────── 项目０分１分２分 ──────────────────────────── PaO2 (kPa) 9.33以上小于9.33 吸40％时小于9.33 紫绀无有有 吸气音正常不对称减弱或消失 喘鸣音无中等度明显 辅助呼吸肌运动无中等度极度费力 意识状态正常抑制或兴奋昏睡或昏迷 ──────────────────────────── 另有人提出哮喘持续状态的诊断标准如表6-12-2。 表6-12-2 哮喘持续状态的诊断标准 ───────────────── 吸气时呼吸音减弱或消失。 显著的凹陷性呼吸和辅助肌运动。 意识水平低下及对疼痛反应减弱。 全身肌张力低下。 吸入40％氧气时仍有紫绀。 由低氧血症所致的烦躁状态。 ──────────────── 【治疗】 (一)吸氧 吸氧浓度以40％为宜。相当于每分钟4～5L，?用双腔吸氧管式面罩雾化吸入氧气更为合适，便动脉血氧分压保持在8.0KPa(60mmHg)以上。 (二)建立静脉通道，维持体液及酸碱平衡 哮喘发作(asthma seizure)时由于呼吸急促，使呼吸道大量丧失水分，同时由于不能进食，机体处于轻度脱水状态，开始的2小时可给1/3张含钠溶，每小时5?～10ml /kg，以后