肾脏病理基础

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肾脏病理基础

抗凝药
• 华法林：
– 停药至INR小于1.5，如果急需肾穿可使用维生素K拮抗
• 肝素
– 穿刺前至少6小时停药，最好12-24小时停药
肾穿刺
• 1、超声初步判断：确定肾脏大小（双肾不小）、皮质厚度（一般要求1cm以上）、穿刺点离肾筋膜距离（只是到肾筋膜，距离肾皮质可能还有0.5-2cm）。
• 2、超声定位：十字定位 • 3、消毒：以穿刺点为中心，半径至少12cm • 4、准备麻药、准备肾穿针、铺巾 • 5、局部麻醉 • 6、在穿刺点进针，根据测量深度进针，到达肾包膜时轻轻提拉定位
肾脏病理基础
肾穿
肾活检的种类
• 开放肾活检：1923年 Gwyn • 腹腔镜肾活检 • 经皮肾活检：1944年 Alwall • 经静脉肾活检：1990年 Mal • 经尿道肾活检
肾穿刺指征
• 单纯血尿
– 正常、IgA、Alport、薄基底膜肾病——无特殊处理 – 不常规肾穿
• 单纯非NS水平蛋白尿
刚果红染色
• ห้องสมุดไป่ตู้粉样变
• 光镜：红色 • 偏振光：苹果绿双折射
免疫荧光
• 种类
– 球蛋白：IgG、IgA、IgM – 补体：C3、C4、C1q – 轻链：κ、lambda – 特殊：HbsAg
• 部位：Mes、GCW（毛细血管壁）、TBM、A
• 强度：±、+、++、+++、++++
• 形态：线状、颗粒状、团块状
• 外侧：足细胞 • 内侧：内皮细胞 • 毛细血管之间：系膜细胞
Masson（马松三色染色）
• 基底膜、III型胶原：蓝色、绿色

肾小球肾炎基本病理变化

原位抗原
植入抗原
抗体
基底膜
肾小球肾炎原位免疫复合物形成机制示意图
左图：抗肾小球基底膜性GN 右图：Heymann肾炎。 ○ 抗原 Y抗体
连续性荧光
颗粒状荧光
炎症介质能导致肾小球损伤包括：细胞性成分和可溶性介质两类。
（1）细胞性成分：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自
由基、蛋白酶以及IL、TNF、PDGF等。
硬化：指肾小球Cap皱曲、闭塞、基底膜增厚
四.临床表现：
（一）急性肾炎综合征：
血尿、蛋白尿、水肿和高血压
（二）快速进行性肾炎综合征：
+ 急性肾炎综合征
早期少尿性氮质血症
（三）肾病综合征
蛋白尿（>3.5g/d）、低蛋白血症(<30g/d)、严重水肿和高脂血症
（四）慢性肾炎综合征多尿、低比重尿和夜尿，以及高血压、贫血、氮
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿（2）高血压：（3）贫血：（4）氮质血症和尿毒症：
肾小球正常结构
肾小管
红细胞管型透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
（2）可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代
谢产物、多种细胞因子等。
三.基本病理变化： (一)增生性病变: 表现为肾小球细胞增多以基底膜为界分为两种：毛细血管内增生：指内皮细胞和系膜细胞增生毛细血管外增生：指球囊壁层上皮细胞增生
(二)基膜增厚：导致通透性增加 (三)炎性渗出和坏死 (四)玻变及硬化: 为各种肾小球改变的最终结局

肾内科相关基础知识-ppt课件

消失、水肿消退及血压恢复正常。
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3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
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慢性肾小球肾炎
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概述
❖慢性肾小球肾炎是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其病程长（往往1年以上）。
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73
（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
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（二）发病机制
1. 健存肾单位学说
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2.肾小管高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
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9
溶血性链球菌感染机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
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二.临床表现
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11
1．尿液改变：尿量减少，血尿常为首发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼睑水肿，面部肿胀。
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3．高血压：70%～90%的病人有不同程度的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
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4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
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（二）诊断临床表现
＋尿细菌学检查
急性肾盂肾炎

病理(肾小球肾炎)(1)

• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜区、内皮下、上皮下；
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒性荧光。
（2）原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色：早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制：（1）部分有明显肾炎病史；（2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体：继发性颗粒性
固缩肾
• 光镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型（原发于肾并以肾小球病变）
继发型（全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿病等所并发的肾小球损害）
二、肾小球的组织结构

病理生理学-肾功能不全

• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭（acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章肾功能不全（Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能排泄功能：代谢产物、药物、毒物调节功能：水电解质、酸碱平衡内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病（二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）

肾活检病理检查及肾脏病理基础知识

评估疾病进展
通过定期进行肾活检病理检查，可以监测肾脏疾病的进展情况，及时发现病情变化。
预测预后
肾活检病理检查结果可以预测患者的预后情况，有助于医生制定合适的治疗计划和患者自我管理方案。
指导治疗
根据肾活检病理检查结果，医生可以评估患者的预后情况，指导患者采取合适的治疗措施，提高治疗效果和生活质量。
对肾脏疾病的治疗指导
制定治疗方案
01
根据肾活检病理检查结果，医生可以制定针对性的治疗方案，
提高治疗效果。
调整治疗方案
02
在治疗过程中，通过肾活检病理检查可以评估治疗效果，及时
调整治疗方案，提高治疗效率。
预测治疗效果
03
肾活检病理检查结果可以预测疾病的治疗效果和预后，有助于
医生制定合适的治疗计划。
对肾脏疾病预后的评估
06
肾活检病理检查的局限性及展望
肾活检的局限性
01
02
03
样本误差
并发症风险
诊断准确性
肾活检只能获取肾脏的部分组织，可能无法全面反映肾脏的整体病变情况。
肾活检是一种有创性检查，存在一定的并发症风险，如出血、感染等。
由于病理医生的主观判断和经验差异，肾活检的诊断准确性可能受到影响。
未来发展方向与展望
血管病变
包括肾动脉硬化、肾静脉血栓形成等，对肾脏疾病的发展和预后有一定影响。
肾脏病理的诊断方法
光学显微镜检查
免疫荧光检查
通过观察肾脏组织的光学显微镜，可以对肾脏疾病的病理变化进行初步诊断。
通过观察肾脏组织的免疫荧光染色，可以对肾脏疾病的免疫学特征进行诊断。
电子显微镜检查
通过观察肾脏组织的超微结构，可以对肾脏疾病的病理变化进行更深入的诊断。

肾脏病理学基础

腎臟病理的基本病變
病理切片染色
常規H.E染色常規特殊染色：PAS、MASSON、PASM
腎臟病理的基本病變
免疫螢光染色
沉積部位:系膜區、毛細血管壁沉積方式:顆粒狀、線狀、團快狀
腎臟病理的基本病變
電鏡觀察
足細胞基底膜系膜區免疫複合物的沉積：上皮下、基膜內、內皮
腎臟病理的基本病變
腎小管：上皮細胞腫脹顆粒變性、空泡變性脫落腎小管壞死腎小管萎縮管型透明管型細胞管型鹽類結晶
腎臟病理的基本病變
腎間質：炎症細胞浸潤纖維組織增生肉芽腫形成水腫、出血
腎臟病理的基本病變
腎血管：小血管壁硬化、透明變性小血管壁纖維素樣壞死內膜黏液水腫、增厚血管炎內膜炎
下、系膜區及旁區
腎臟病理學基礎
腎臟的正常結構
腎單位
腎小體
腎小管
腎小囊ห้องสมุดไป่ตู้
腎小球近端腎小管細段
遠端腎小管
髒層囊腔壁層
曲部直部降支升支直部曲部
(近曲小管) (降支粗部) 細部細部 (升支粗部) (遠曲小管)
髓袢降支髓袢升支
髓袢
腎臟病理的基本病變
腎小球腎小管腎間質腎血管
腎臟病理的基本病變
腎小球:
體積增大縮小細胞增生內皮細胞系膜細胞上皮細胞系膜區增寬囊腔新月體球囊粘連基底膜增厚皺縮雙軌征
腎小球硬化
腎臟病理的基本病變
腎小球疾病的病變分佈
受累小球的分佈特點:
局灶性：<50%腎小球受累彌漫性: >50%腎小球受累
小球內血管袢病變的分佈特點:
節段性: <50%的毛細血管袢受累球性: >50%的毛細血管袢受累

肾脏高密度病灶影像诊断与病理基础

【作者】沈比先，东医学院附属南山医院放射科，１０２通讯广５８５
・
４４・
生旦｛医学影像杂志２１年第２卷第１Ｊｈｌｅａｉ，０１Ｖ１２Ｎ．堕０１２期ｉＣｉＭｄＩｇｇ２１，ｏ２，０Ｃｎｎｍｎ．１
［］ｕｕｕａＹｕｉｏｈ，Ｈｍｄ，ｅ／ｎｒｄｃｌｐｐｌｒ２Ｆｋｋｒ，ＦｊｓｉＦａａａＨｔａｙ．Ｉｔｕｔａｉａｙａａｌ＂
ｍｕｉｏｓｕｔｏｔｅａｃｅｓＣｍｐｒｓｎｆｈｌａＣａｄｔｎｕｔｍｏ＼ｆｈｐｎｒａ．ｏａｉｏｏｅｉｌＴｎｑｃ
癌的鉴别诊断吏具优势，因此二者结合对正确认识此类病变具有重要的临床意义
１材料与方法
等原因，导致病灶电子密度增加引起，而且良恶性均可能。
【收稿日期】２Ｏ０ — ２叭一４１［者简介】曾志斌（９３）男，作１７一，湖北黄冈人，治隈师。主
・
４２・
生旦临床医学影像杂志２１年第２卷第ｌＪｈｌｅａｉ，０Ｖ１２Ｎ．０１２期ｉＣｉＭｄＩｇｇ２１，ｏ２，ｏＣｎｎｍｎ１．１
圆形或卵圆形，单房或多房，内见多少不～分隔及壁结节，囊
质物质所构成，Ｃ在Ｔ平扫图像上呈高密度影像ｌ囊肿通常１ｌ，

肾脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9

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上医学教育网做成功医学人
初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
病理生理学的肾脏病理生理学
肾脏病理生理学
一、急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF ）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。

以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

包括少尿型ARF 和非少尿型ARF 。

（一）病因与分类
1.肾前性肾衰竭
由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。

见于各种休克早期。

2.肾性急性肾衰竭是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。

最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。

某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF 。

3.肾后性急性肾衰竭是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。

见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌。

（二）发病机制。

肾功能不全 -基概

6. 肾性骨营养不良
表现: 骨质疏松、纤维性骨炎、
骨硬化和骨软化、佝偻病
机制:
①高血磷、低血钙 ②继发性甲状旁腺机能亢进（PTH↑） ③维生素D活化障碍 ④酸中毒：酸中毒→ 1,25-(HO)2D3合成↓
→肠吸收钙磷↓
五、尿毒症
----是急慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱及某些内分泌功能失调，内源性毒物在体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。
功能代谢变化
除泌尿功能障碍和内分泌功能失调所引起的一系列症状进一步加重外，还出现全身各个系统的功能障碍和物质代谢紊乱
原尿返漏(Reflux of urine)
肾小管坏死基底膜断裂
原尿反流至肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管压迫管周血管肾小管阻塞肾小管血供↓
四、急性肾功能衰竭分类、分期及临床表现
急性肾功能衰竭少尿型ARF 非少尿型ARF
少多恢尿尿复期期期
（一）少尿期 (oliguric stage)
不要严格限水；给水要分布在24小时
不主张严格限盐；补盐要适当
4.肾性高血压
GFR↓
肾脏疾病肾灌注量↓
肾实质破坏
Na,H2O排出↓
肾素分泌↑ 舒血管物质↓（PGE2等）
ADS↑
Na,H2O潴留↑
ATⅡ↑
血容量↑
外周阻力↑
CO↑
高血压
5.肾性贫血和出血倾向
发生机制
①促红细胞生成素减少; ②血液中的毒性物质（甲基胍）抑制造血或引起溶血; ③毒性物质抑制钠泵，红细胞脆性增加，破坏速度加快; ④铁的再利用障碍（毒物引起肠黏膜受损，吸收障碍）; ⑤出血（血小板质和量有关）（鼻出血和胃肠出血最常见）。

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沉积部位:系膜区、毛细血管壁沉积方式:颗粒状、线状、团快状

系膜增生性肾小球肾炎（荧光 ×400 ）IgG在系膜区团块状沉积
膜性肾病（荧光 ×400 ）IgG沿毛细血管壁颗粒状沉积
电镜观察

足细胞基底膜

系膜区
免疫复合物的沉积：上皮下、基膜内、内皮下、系膜区及旁区
微小病变性肾小球肾炎
肾小球疾病的病变分布

受累小球的分布特点:

局灶性：<50%肾小球受累

弥漫性: >50%肾小球受累

小球内血管袢病变的分布特点:

节段性: <50%的毛细血管袢受累球性: >50%的毛细血管袢受累
毛细血管内增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎（PASM ×400) 内皮和系膜细胞弥漫性增生

肾脏病理的基本病变：肾间质
炎症细胞浸润
纤维组织增生
肉芽肿形成水肿、出血
肾脏病理的基本病变：肾血管
小血管壁硬化、透明变性小血管壁纤维素样坏死内膜黏液水肿、增厚血管炎内膜炎
膜性肾病（MASSON ×600 ）上皮下少量嗜复红蛋白沉积（F）
免疫荧光染色
重度系膜增生性肾小球肾炎（ PASM ×400 ）
膜增生性肾小球肾炎
膜增生型肾小球肾炎（PASM ×400 ）系膜重度增生，广泛插入，GBM增厚及双轨形成
新月体性肾小球肾炎
新月体性肾小球肾炎（PASM ×400 ）细胞性新月体形成
新月体性肾小球肾炎（PASM ×400 ）细胞纤维想性新月体形成
毛细血管内增生性肾小球肾炎（PASM ×400) 内皮和系膜细胞弥漫性增生
毛细血管内增生性肾小球肾炎（MASSON×400) 后期，系膜细胞增生明显
系膜增生性肾小球肾炎
肾小球系膜增生模式图
轻度
中度
重度
轻度系膜增生性肾小球肾炎（ PASM ×400 ）
中度系膜增生性肾小球肾炎（ PASM ×400 ）
谢谢！
肾脏病理学基础
肾脏病理常用的染色方法
HE PAS：糖原 PASM：胶原
MASSON：免疫复合物纤维
肾脏病理的基本病变
• • • • 肾小球肾小管肾间质肾血管
肾脏病理的基本病变：肾小球

体积增大缩小细胞增生内皮细胞系膜细胞上皮细胞系膜区增宽囊腔新月体球囊粘连基底膜增厚皱缩双轨征肾小球硬化
膜性肾病（ PASM ×400 ）GBM弥漫性增厚
膜ห้องสมุดไป่ตู้肾病（ PASM ×800 ）GBM弥漫性增厚，钉突形成
膜性肾病（ PASM ×400 ）GBM弥漫性增厚，链环状结构形成，系膜节段性增生
肾脏病理的基本病变：肾小管
上皮细胞肿胀颗粒变性、空泡变性脱落肾小管坏死肾小管萎缩管型透明管型细胞管型盐类结晶

肾脏病理基础

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