肾脏病理基础PPT

抗凝药
• 华法林：
– 停药至INR小于1.5，如果急需肾穿可使用维生 素K拮抗
• 肝素
– 穿刺前至少6小时停药，最好12-24小时停药
肾穿刺
• 1、超声初步判断：确定肾脏大小（双肾不小）、皮质厚度（一般要 求1cm以上）、穿刺点离肾筋膜距离（只是到肾筋膜，距离肾皮质可 能还有0.5-2cm）。
• 2、超声定位：十字定位 • 3、消毒：以穿刺点为中心，半径至少12cm • 4、准备麻药、准备肾穿针、铺巾 • 5、局部麻醉 • 6、在穿刺点进针，根据测量深度进针，到达肾包膜时轻轻提拉定位
肾脏病理基础
肾穿
肾活检的种类
• 开放肾活检：1923年 Gwyn • 腹腔镜肾活检 • 经皮肾活检：1944年 Alwall • 经静脉肾活检：1990年 Mal • 经尿道肾活检
肾穿刺指征
• 单纯血尿
– 正常、IgA、Alport、薄基底膜肾病——无特殊处理 – 不常规肾穿
• 单纯非NS水平蛋白尿
刚果红染色
• ห้องสมุดไป่ตู้粉样变
• 光镜：红色 • 偏振光：苹果绿双折射
免疫荧光
• 种类
– 球蛋白：IgG、IgA、IgM – 补体：C3、C4、C1q – 轻链：κ、lambda – 特殊：HbsAg
• 部位：Mes、GCW（毛细血管壁） 、TBM、A
• 强度：±、+、++、+++、++++
• 形态：线状、颗粒状、团块状
• 外侧：足细胞 • 内侧：内皮细胞 • 毛细血管之间：系膜细胞
Masson（马松三色染色）
• 基底膜、III型胶原：蓝色、绿 色

消失、水肿消退及血压恢复正常。
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3.病情观察：密切观察生命体征、体重、肾功 能、尿液颜色、尿量及水肿情况。
4.健康教育：指导监测病情及如何防治。
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慢性肾小球肾炎
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概述
❖慢性肾小球肾炎 是最常见的一组原发于肾小球疾病。临床
表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压，其 病程长（往往1年以上）。
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（一）病因
1.原发性肾脏疾病：如慢性肾小球肾炎、慢性肾 盂肾炎等。
2.继发性肾脏疾病：如糖尿病肾病、高血压肾小 动脉硬化症。
3.尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大等。
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（二）发病机制
1. 健存肾单位 学说
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2.肾小管 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
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溶血性链球菌感染 机体发生免疫反应
急性肾小球肾炎
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二.临床表现
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1．尿液改变：尿量减少，血尿常为 首 发症状，绝大多数病人有蛋白尿，往往不 是大量蛋白尿。
2．水肿：常为首发症状，多表现为晨起眼 睑水肿，面部肿胀。
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3．高血压：70%～90%的病人有不同程度 的高血压，多为轻、中度高血压。
尿，是确诊的重要依据
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4．肾功能检查：晚期可有持续性肾功能损害 5.影像学检查：肾盂造影、肾图、B超检查对
诊断慢性肾盂肾炎具有重要价值
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（二）诊断 临床表现
＋ 尿细菌学检查
急性肾盂肾炎

急性肾功能衰竭病因与分类
急性肾功能衰竭根据尿量减少的程度分为: • 少尿型（成人每日尿量少于400ml） • 非少尿型（成人每日尿量大于400ml）
急性肾功能衰竭病因与分类
肾前性ARF (Prerenal ARF) 功能性ARF (Functional ARF)
有效循环血量减少引起肾血流量急剧减少
Performance of kidney injury molecule-1 vs. blood urea nitrogen, serum creatinine and Nacetyl-b-D-glucosaminidase with respect to a composite histopathology score that included all histopathology grades or grades 0–3, 0–2, or 0 and 1 in four different nephrotoxicant studies
因双侧性尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾 患等。
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿质
> 500mOsm/L < 20mmol/L > 40 正常
< 350mOsm/L > 40mmol/L < 20 蛋白尿、管型、红细过压降低
正常肾小球有效滤过压约为3.32kPa（25mmHg）。
肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细管血压 -（ 囊内压 + 血浆胶体渗透压） ● 肾小球 cap 血压↓
● 血浆胶体渗透压↑

B超检查
CT检查
MRI检查
血管造影
通过X线扫描肾脏，观察肾脏的内部结构和毗邻关系，判断是否有肾脏病变。
通过磁场和射频脉冲，观察肾脏的内部结构和血流情况，判断是否有肾脏病变。
通过注射造影剂，观察肾脏血管的分布和通畅情况，判断是否有肾脏血管病变。
肾活检
通过穿刺或手术取出一部分肾脏组织，观察肾脏组织的形态学变化，确诊肾脏疾病。
患者男性，60岁，长期高血压病史，近来出现蛋白尿、水肿、肾功能异常。
诊断：高血压肾损害。
分析：高血压肾损害是由于长期高血压导致肾功能受损。主要表现有蛋白尿、水肿、肾功能异常。治疗需积极控制血压，减少蛋白尿，保护肾功能。
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肾功能检查
检测血液中的钾、钠、钙等电解质浓度，评估肾脏调节水、电解质平衡的功能。
血电解质检查
通过计算血液中肌酐的清除率，评估肾脏的滤过功能。
血肌酐清除率检查
检测血液中的免疫球蛋白、补体等指标，辅助诊断肾脏疾病。
血免疫学检查
影像学检查
通过超声波扫描肾脏，观察肾脏的形态、结构、大小等指标，判断是否有肾脏病变。
肾脏病理的特点
肾脏病理作为一门学科，经历了漫长的发展过程。早在17世纪，欧洲学者就开始对肾脏疾病进行病理学研究。随着医学技术的不断进步，肾脏病理学逐渐发展成为一门独立的学科。目前，肾脏病理已经成为临床医学的重要基础学科之一。
肾脏病理的研究历史
随着医学技术的不断进步，肾脏病理学也得到了迅速发展。近年来，随着免疫学、分子生物学等学科的不断发展，对肾脏疾病的病因和发病机制的研究也取得了重大进展。此外，随着电子显微镜、组织化学、免疫组织化学等技术手段的不断更新和应用，肾脏病理的诊断水平也不断提高。未来，随着人工智能、大数据等技术的不断发展，肾脏病理学将迎来更加广阔的发展空间。

1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：

➢ 肾小球滤过膜通透性的改变 肾小球毛细血管内皮细胞 基底膜 肾小囊脏层上皮细胞（足细 胞）
通透性：与滤过膜的结构和电 荷屏障有关
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肾功能不全的基本发病环节
㈡ 肾小管功能障碍
➢ 近曲小管：重吸收、排泄功能 ➢ 髓袢：肾髓质高渗环境受破坏，原尿浓缩障碍 ➢ 远曲小管：导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱
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肾功能不全的基本发病环节
㈢ 肾脏内分泌功能障碍
➢ 肾素分泌增多
肾素分泌受肾内入球小动脉处的牵张感受器、致密斑 细胞、交感神经三方面调节
血管紧张素原
血管紧张素I 血管紧张素II
肾素
转化酶
促进血管收缩
醛固酮分泌增加
➢ 肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
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肾功能不全的基本发病环节
➢ 前列腺素合成不足：PGE2、PGI2 1.作用于平滑肌，增加细胞内cAMP浓度，抑制结合钙 转变为游离钙，从而抑制平滑肌收缩，使血管扩张；抑 制交感神经末梢释放儿茶酚胺 2.抑制抗利尿激素对集合管的作用，减少集合管对水 的重吸收，促进水的排泄；通过cAMP抑制近曲小管对钠 的重吸收，促进钠的排出
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肾脏的正常功能
排泄功能
调节功能 内分泌功能
肾素 促红细胞生成素 前列腺素 1- 羟化酶 (VitD3 灭活PTH和胃泌素
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1,25（OH）2VitD3)
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肾功能不全定义
➢ Renal insufficiency定义： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代
谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平 衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症 状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全 ➢ 肾功能衰竭renal falure： 是肾功能不全的晚期阶段

抗原（非肾小球、可溶性）+抗体（Ⅲ型变态反应）
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
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颗粒状荧光
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（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
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1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
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四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
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方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
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（2）两种物质： 基膜 系膜基质
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2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
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3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
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3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
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肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收

感染因素
如肾盂肾炎、肾结核等。
肾脏疾病的发病机制
肾小球疾病
肾小管疾病
炎症、免疫、代谢等多种因素导致肾小球损 伤。
中毒、缺血、缺氧等导致肾小管功能障碍。
肾间质疾病
肾血管疾病
炎症、免疫、药物等导致肾间质炎症。
血管炎、高血压、糖尿病等导致肾血管损伤 。
环境因素对肾脏疾病的影响
饮食
高盐、高脂、高蛋白等不健康饮食习惯 与肾脏疾病的发生相关。
预防血栓、栓塞并发症。
非药物治疗在肾脏疾病中的应用
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饮食疗法
控制蛋白质、盐、脂肪的摄入量，以减轻肾脏 负担。
透析治疗
当肾脏功能受损时，可采用透析治疗以清除体 内多余的废物和水分。
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移植治疗
当肾脏功能严重受损时，可考虑肾脏移植手术 。
肾脏疾病的预后与转归
急性肾小球肾炎
大多数患者预后良好，部分患者可能转 为慢性肾炎。
肾脏还产生一系列激素，如肾素、血管紧张素 和前列腺素等，参与血压调节和红细胞生成等 生理过程。
肾脏与其他系统的关系
神经调节
肾脏受交感神经和副交感神经的调节， 对维持血压和心率具有重要作用。
免疫功能
肾脏作为免疫器官之一，产生免疫细胞 和抗体，参与机体防御反应。
消化系统
肾脏与消化系统相互影响，肾功能不全 患者往往伴有消化系统症状，如食欲不 振、恶心、呕吐等。
免疫病理和分子病理检查。
尿液检查
02
收集患者尿液，进行细胞学、免疫学和化学检查，以评估肾脏
病变情况和诊断尿路感染等疾病。
生化检查
03
检测血液和尿液中的生化指标，如肌酐、尿素氮、电解质等，
以评估肾功能和判断肾脏疾病进展情况。

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女 性 输 尿 管
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• 右输尿管腹部的前方有十二指肠降部、升结肠血管、
回结肠血管、睾丸(卵巢)血管、回肠末段，右侧与盲 肠及阑尾邻近，因此回肠后位阑尾炎常可引起右输尿 管炎，尿中可出现红细胞及脓细胞。左输尿管腹部的 前方，有十二指肠空肠曲、降结肠血管，睾丸(卵巢) 血管也斜行越过输尿管腹部的前方。抵达骨盆上口时， 两侧输尿管跨越髂外血管的起始部进入盆腔。由于输 尿管腹部的大部分与升、降结肠血管相邻，施行左或 右半结肠切除术时，应注意保护输尿管腹部。
过率。②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血
管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物
质和蛋白质。④分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，
系膜细胞增生且分泌肾素。（肾素由肾小球附近近球细胞产
生）
• 注：进入球囊的小动脉称入球小动脉，经各级分支最后形成盘曲的袢状
毛细血管网，称毛细血管袢。
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输 尿 管 的 动 脉 供 应
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肾上腺概述
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肾上腺概述
• 位于腹膜后隙，脊柱的两侧，平第11胸椎高度，两
肾的上端，属腹膜外位器官，为成对的内分泌器官。
• 左侧肾上腺为半月形，右侧为三角形，高约为5cm，
宽约为3cm，厚为0.5～lcm，重为5～7g。
• 肾上腺与肾共同包在肾筋膜内，通过腹膜后注气造
• 由外向内被肾筋膜、脂肪囊、纤维囊（包膜）包
绕。
• 肾筋膜由腹膜外组织发育而来，许多结缔组织束
穿过脂肪囊与纤维囊相连，对肾起固定作用；纤 维囊为紧贴肾表面的致密结缔组织薄膜(纤维膜与 肾实质容易剥离，可以引起被膜下积液，而肾实 质表面为肾组织形成的表面光滑的肉质膜)；筋膜 与纤维囊间有较多脂肪组织，并经肾门伸入肾窦 ，形成较厚的囊状脂肪组织保护垫。