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光镜表现微小病变性肾小球肾炎基本正常or轻度增生；脂性肾病”局灶性节段性肾小球硬化皮髓质交界处；阶段性；PAS阳性物质膜性肾小球肾炎（膜性肾病）钉突；后期血管腔变窄系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增多，偶伴局接硬化毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球肿胀，细胞数目增多；管腔闭塞膜增生性肾小球肾炎基底膜双轨征（II无）；系膜增生分叶新月体性肾小球肾炎（I—V型）新月体（毛细血管外）基底膜破裂血液漏出IgA肾病硬化性肾小球肾炎少量肾小球残存，大部分纤维化硬化免疫荧光无免疫球蛋白和补体沉积硬化区可见IgM和C3沉积Igg、C3延管壁沉积IgG、C3系膜区沉积IgG、C3沉积于毛细血管壁IgG、C3沉积于毛细血管壁和系膜区IgG、C3I、IV型线形沉积；II型随意分布；III、V无无特异性发现电镜发病机制好发人群基底膜和系膜无变化，足突融合；足突病儿童和青少年基底膜厚薄不均，系膜基质增多伴沉积，足突融合足突融合，II期出现钉突，一期致密，四期虫蚀系膜区电子致密物沉积内皮及系膜细胞增生，中性粒渗出，上皮下驼峰状突起儿童及青少年I型插入内皮下，II型插入基底膜致密层成带状分布青少年女比男多抗体结合在IV型胶原上，基底膜破裂，血外渗抗GBM；免疫复合物；ANCA儿童青少年多见五特异性发现许多肾小球肾炎的终末阶段血尿高血压其他治疗无无无激素治疗效果好有有激素治疗不敏感可漏出大分子蛋白有偶有IgA肾病：病理程度不一 年龄、间质预后上感A组乙型溶链，抗“O”；肉眼大红肾补体降低I型—肺出血肾炎综合征：还咯血血浆置换；激素，细胞毒最常见的原发性肾小球疾病肉眼两侧肾对称性萎缩，表面呈颗粒状预后NS约半数5年肾衰NS半数病人10年肾衰大部分为隐匿性多为急性，预后好NSCGN10年CRF最终需透析或移植慢性肾功能衰竭，尿毒症。
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。
如急性期的内皮细胞增生，中期的内皮细胞和系膜细胞增生，以及浸润的多形核中性粒细胞，引起毛细血管腔狭乃至堵塞，到了中后期的系膜细胞增生，严重病例，可以伴随有多少不等的新月体形成。
在儿童和青少年中高发，发病前多有上呼吸道感染的病史，该病是一种自限性疾病，多在8 周内痊愈，但也有少部分（1% 左右）发展为CKD，甚至 ESRD。
病理特点1. 光镜：毛细血管内细胞增生，如内皮细胞、系膜细胞，浸润的多形核中性粒细胞等，毛细血管腔狭窄；2. 免疫荧光：IgG 伴或不伴C3 沿毛细血管壁呈颗粒样沉积，如同「满天星」、「花瓣」样改变；3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下可见大量「驼峰状」电子致密物沉积。
鉴别诊断1. 继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎：如毛细血管内增生型IgA 肾病、毛细血管内增生型狼疮性肾炎、毛细血管内增生型乙肝相关性肾炎等，需通过免疫荧光和临床病史及实验室检查进行鉴别；2. C3 肾小球肾炎：对于荧光下仅仅以 C3 沉积的毛细血管内增生性肾炎，需鉴别近年来新提出的 C3 肾小球肾炎，因为少部分 C3 肾小球肾炎在电镜下也会在脏层上皮细胞下出现「驼峰状」免疫复合物沉积，只是数量上不如毛细血管内增生性肾炎多。
一般可通过临床病史（前期有上呼吸道感染），实验室检查（ASO 和C3 有动态的变化），病程呈自限性等进行鉴别，有时候单从形态学来看，很难将毛细血管内增生性肾炎和 C3 肾小球肾炎行鉴别，就需要进行定期随访。
3. 非溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎：如葡萄球菌或肺炎链球菌引起的肾炎，也可出现前驱感染，但临床病程及病理改变均与典型的毛细血管内增生性肾炎不一样，如葡萄球菌引起的肾小球肾炎，免疫荧光以IgA 为主，电子沉积物主要沉积在肾小球系膜区，常伴内皮下沉积，而不会出现典型的脏层上皮细胞（足细胞）下的「驼峰状」状致密物。
肾小球肾炎病理图片集锦
正常肾小球，显微
这是光镜下的一个正常的肾小球。
肾小球血管袢薄而清晰。
内皮细胞和系膜细胞数目正常。
周围的肾小管
也正常。
健康状态良好。
正常肾小球，显微，PAS染色
这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。
肾小球
血管袢薄而清晰。
正常肾小球，图示
图示为一个正常肾小球。
注意血管袢和系膜的关系。
15％的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。
正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。
正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
微小病变，电镜
这是微小病变。
它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。
光镜下，微小病变的肾小球是正常的。
在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。
内皮出现孔隙，但基底
膜正常。
然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
局灶性节段性肾小球硬化，显微
这是局灶性节段性肾小球硬化。
在肾小球的中央有一片胶原硬化区。
和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发
展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色
这是局灶性节段性肾小球硬化病人。
三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。
成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜
小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。
这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜
链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。
可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。
病人抗O滴度特征性
地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光
显微镜
链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。
因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分
布于毛细血管袢。
链球菌感染后肾小球肾炎，电镜
电镜下，链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。
毛细血管腔内充满了中性粒细胞，
它们的核呈分叶状，还可见细胞浆内的颗粒。
膜性肾小球肾炎，显微
这是光镜下膜性肾小球肾炎的表现。
毛细血管袢明显增厚。
但细胞并不增多。
膜性肾小球肾炎是成人肾病综合征最常见的原因。
有些膜性肾小球肾炎和慢性感染（如乙型肝炎）、肿瘤或SLE有关。
但多数病例是
特发性的。
膜性肾小球肾炎，显微，jones银染
肾小球的银染突出了呈黑色的蛋白基底膜。
可见膜性肾小球肾炎时黑色的基底膜物质突出于毛细血管袢周围，呈特征性的“火焰”状。
膜性肾小球肾炎，免疫沉积，免疫荧光显微镜
膜性肾小球肾炎是一种免疫介导的疾病。
如本图所见：IgG和补体沉积于基底膜，免疫荧光显微镜下呈弥散
的颗粒。
膜性肾小球肾炎，电镜
电镜下，可见膜性肾小球肾炎时较暗的电子致密的免疫反应物质弥散分布在增厚的基底膜上。
银染所见的
“火焰”是插入沉积物之间的间质。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微
这是肾小球内由增生的上皮细胞组成的新月体。
新月体性肾小球肾炎也称作快速进展性肾小球肾炎。
因为本病进展迅速。
它有多种病因，本例是由SLE引起的。
左下角的肾小球毛细血管管壁显著增厚（这是狼疮性
肾炎时所谓的：“线圈”征）。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，显微
这是另一例上皮新月体形成的肾小球，新月体从四周挤压毛细血管丛。
快速进展性肾小球肾炎可以是特发的，也可以来自SLE、感染后肾小球肾炎（如在某些链球菌感染后的肾炎），或各种类型的血管炎及
Goodpasture综合征。
快速进展性肾小球肾炎伴新月体形成，荧光显微镜免疫荧光显微镜下，肾小球抗纤维蛋白原抗体阳性。
快速进展性肾小球肾炎时，肾小球损伤严重，以致纤维蛋白原都漏入了Bowman’s囊，导致了上皮细胞的
增生，及新月体形成。
Goodpasture综合征，伴抗肾小球基底膜抗体阳性，
免疫荧光显微镜
免疫荧光显微镜下，抗IgG抗体阳性。
表现为线型的弥散而光滑的分布。
它是此综合征的肾小球基底膜抗
体的特点。
IgA肾病（Berger’s病），显微
这就是Berger’s病或IgA肾病。
如箭头所示，IgA 主要沉积在系膜区，它增加系膜细胞数量。
IgA肾病
病人常表现为血尿。
IgA肾病（Berger’s病），免疫荧光显微镜
免疫荧光显微镜下可见阳性的抗IgA抗体。
主要是系
膜区。
这就是IgA肾病。
膜增生性肾小球肾炎，显微
这是膜增生性肾小球肾炎。
根据病理发现把特发性膜增生性肾小球肾炎分为两型：I型和II型。
如这里所
见到的，肾小球细胞数量增加，主要是系膜区。
膜增生性肾小球肾炎I型，电镜
如箭头所示，电镜下左下方的一个系膜细胞的细胞浆插入了基底膜。
使基底膜分离，形成两层基底膜。
镜下看，这两层基底膜堆积在系膜细胞的胞浆上。
这是I型膜增生性肾小球肾炎。
.当系膜细胞（有巨噬细胞的功能）随着内皮下的免疫沉积物插入基底膜时，基底膜呈现这些特征性的改变。
在此过程中，它使基底
膜结构发生紊乱。
膜增生性肾小球肾炎II型，电镜
电镜下膜增生性肾小球肾炎II型，基底膜有电子致密物沉积。
这些基底膜内的暗色的电子致密物沉积常融
合成肋骨样。
遗传性肾炎（Alport’s综合征），显微
这是一种名为Alport’s综合征的遗传性肾炎。
病人通常表现为神经性耳聋及眼病。
因为中性脂肪和粘多糖堆积，肾小管细胞呈泡沫样。
肾小球表现为不规则
增厚，基底膜分离。
糖尿病性结节性肾小球硬化（kimmelstiel-wilson 病）。
在肾小球毛细血管袢有呈结节样的粉红色玻璃样物质。
这是系膜间质显著增加的结果。
系膜间质增
加是蛋白非酶糖化造成的。
长期患糖尿病的病人结节性肾小球硬化的PAS染色。
右下的小动脉管壁显著增厚。
这是于糖尿病肾病的玻璃样小动脉硬化的典型表现。
慢性肾衰病人它表现为皮质纤维化、肾小球硬化、慢性炎症细胞弥散性侵润、动脉壁增厚；肾小管常常扩张并充满粉红色的管型，呈“甲状腺”化的表现。
可在动脉周围、肾小球和间质看到无定形的粉红色物质沉积。
刚果红染色表明粉红色物质是淀粉样物质。
淀粉样物质沉积增大了肾脏的体积，降低了肾脏的功
能。
肾小球节段袢坏死及小细胞性新月体
节段硬化
狼疮性肾炎，内皮细胞增生，白金耳现象，毛细血管
内血栓
III型LN V型LN
IV型LN LN伴血栓。
