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汉防己甲素对人胰腺癌耐药细胞株SW1990-GEM多药耐药性的逆转机制顾建华;郭仁德;张志斌;王毅【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2013(41)1【摘要】目的探讨汉防己甲素(Tet)对人胰腺癌吉西他滨(Gem)耐药细胞株SW1990-GEM耐药逆转作用及其可能的机制.方法应用免疫细胞化学法检测SW1990-GEM细胞多药耐药(MDR)1基因编码的p-糖蛋白(P-gP)表达；应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度Tet对SW1990-GEM细胞的增殖抑制效应,并计算半数抑制浓度(IC50)及耐药逆转倍数.应用流式细胞仪检测无毒剂量Tet对SW1990-GEM细胞内罗丹明123 (Rh123)蓄积情况的影响；Western-blot检测Tet应用前后SW1990-GEM细胞P-gp的表达.结果 P-gp在SW1990-GEM细胞较SW1990细胞高表达;无毒剂量Tet通过增加SW1990-GEM细胞内化疗药物蓄积发挥耐药逆转作用；SW 1990-GEM细胞对Gem的耐药指数为217.91,加入Tet(1.5 mg/L)后耐药指数为24.32,其逆转倍数为8.96;SW1990-GEM细胞在应用Tet前后P-gp表达无明显变化.结论 Tet通过增加肿瘤细胞内化疗药物浓度逆转SW1990-GEM细胞多药耐药性从而增强化疗药物抗肿瘤作用,其逆转机制与抑制P-gp功能有关,而对P-gp表达无影响.%Objective To investigate the reversal effects of tetradrine (Tet) on human pancreatic carcinoma multidrug resistance cell line SW1990-GEM, and the mechanism thereof. Methods Immunocytochemistry was used to test the expression of P-glycoprotein (P-gp) coded by the multidrug resistance-1 gene of SW1990-GEM cells.The inhibitory effects of Tet on the proliferation of SW1990-GEM cells were evaluated by MTT assay. The median inhibitory concentration or IC50 and resistance reversac multiples were calculated. The effects of non-toxic doses of TET on Rhodaminl23 (Rhl23) accumulation in SW1990-GEM cells were analyzed by flow cytometry. The expression of P-gp was detected by Western blot before and after treatment of Tet in SW1990-GEM cells. Results The expression of P-gp was higher in SW1990-GEM cells than that of SW1990 cells. The non-toxic doses of Tet played the resistance reversal effect by increasing the accumulation of the intracellular chemotherapy drugs in SW1990-GEM cells. The resistance index of SW1990-GEM cells to Gem was 217.91. After 1.5 mg/L Tet was added, the resistance index was 24.32. The reversal folds were 8.96. There was no significant difference in the expression level of P-gp before and after Tet treatment in SW1990-GEM cells. Conclusion Tet significantly reversed multidrug resistance of SW1990-GEM cells to enhance the accumulation of chemotherapeutical drug in cells and increase its antitumor function.This mechanism may relate with the inhibited transport function of P-gp, but it did not alter the protein expression level of P-gp.【总页数】5页(P48-51,后插3)【作者】顾建华;郭仁德;张志斌;王毅【作者单位】天津市第一中心医院普通外科,300192;天津市第一中心医院普通外科,300192;天津市第一中心医院普通外科,300192;天津市第一中心医院普通外科,300192【正文语种】中文【相关文献】1.汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究 [J], 许文林;江云伟;王法春;袁伟;林江;阮长耿2.5-溴汉防己甲素与汉防己甲素对K562/A02细胞多药耐药性逆转作用的比较 [J], 王珏琼;陈宝安;程坚;许文林;孙新臣3.氟哌啶醇对人红白血病耐多柔比星细胞株多药耐药性的逆转及其机制 [J], 周京红;吴德政4.环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制 [J], 陈宝安;郭晶晶;程坚;高峰;丁家华;许文林;沈惠玲;孙新臣;成红艳;高冲;孙耘玉;王骏;赵刚;宋慧慧;鲍文;李国宏;刘莉洁;陈文姬;王雪梅5.姜黄素对人肝癌耐药细胞株Bel7402/5-FU多药耐药性的逆转作用 [J], 曹仕琼;李萍;尹太勇;杨盛力因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的机理研究的
开题报告
一、选题背景
抗肿瘤药物是治疗癌症的主要手段之一，其中铂类药物是常用的肿瘤化学治疗药物之一。
然而，由于病人个体差异、药物代谢差异等原因，很多病人患上多药耐药，
导致难以有效治疗。
因此，研究并寻找解决多药耐药问题的有效途径就显得尤为重要。
二、研究目的
本研究旨在探究汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的机理，为寻找解决多药耐药问题的有效途径提供一定的科学依据和理论支持。
三、研究内容和方法
本研究采用细胞学实验，对汉防己甲素（PROT）逆转K562/A02细胞株的多药
耐药作用以及其作用机理进行研究。
具体研究内容包括：
1. 构建K562细胞株与K562/A02细胞株分别处于敏感和多药耐药状态的实验模型；
2. 对汉防己甲素与铂类药物（顺铂、卡铂）联合应用后的效应进行评估；
3. 探究汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的作用机理，包括P-gp和BCRP的表达和活性分析、细胞凋亡、分子生物学方法分析相关的信号通路。
四、研究预期成果
本研究预期通过实验研究，揭示汉防己甲素逆转K562/A02细胞株多药耐药的机理，并为寻找解决多药耐药问题的有效途径提供科学依据和理论支持。
五、研究意义
本研究有助于进一步了解汉防己甲素以及铂类药物在抗肿瘤治疗中的效应和作用机制，有望为多药耐药问题的解决提供新思路和策略。
同时，通过探究细胞凋亡、信
号通路和药物转运通路等机制，进一步挖掘肿瘤治疗的新靶点，有助于提高治疗效果
和降低不良反应。
5--溴汉防己甲素低氧条件下逆转白血病多药耐药及其分子机制的实验研究的开题报告
本文将以“溴汉防己甲素低氧条件下逆转白血病多药耐药及其分子
机制的实验研究”作为研究课题，针对白血病多药耐药带来的治疗难题
进行实验研究。
通过溴汉防己甲素低氧条件下治疗白血病，评估其逆转
白血病细胞耐药性的效果，探究其作用的分子机制。
本文的主要研究内
容包括以下几个方面：
1.研究溴汉防己甲素低氧条件下治疗白血病的效果：设计实验分组，将白血病细胞分别经过不同浓度的溴汉防己甲素处理，通过比较细胞增殖、凋亡、细胞周期等指标的变化，评估溴汉防己甲素低氧治疗的效果，并确定其最佳治疗方案。
2.评估溴汉防己甲素对白血病多药耐药细胞的逆转作用：通过构建
多药耐药白血病细胞模型，将其分为两组，一组为低氧处理+溴汉防己甲素高浓度处理组，另一组为低氧处理+普通治疗组，比较两者的效果差异，探究溴汉防己甲素在逆转多药耐药白血病中的作用机制。
3.分析溴汉防己甲素可能的信号通路：通过Western blot技术检测
白血病细胞中与溴汉防己甲素处理相关的蛋白表达水平，探究其作用的
可能信号通路，如p53信号通路、ABC转运体等，为研究溴汉防己甲素
在逆转多药耐药白血病中的作用机制提供更深入的认识。
通过开展这些实验研究，期望能够为白血病多药耐药的治疗提供新
的思路和方法，并深入探究溴汉防己甲素低氧条件下逆转白血病多药耐
药的分子机制，为白血病治疗提供更多的研究借鉴。
汉防己甲素联合托瑞米芬逆转K562/A02细胞多药耐药的研究的开题报告题目：汉防己甲素联合托瑞米芬逆转K562/A02细胞多药耐药的研究一、研究背景目前，多种癌症的化学治疗依赖于化疗药物，然而，常常会发生化疗药物耐药的现象，进而导致治疗失败。
该现象被定义为“多药耐药”（multidrug resistance, MDR），是由于肿瘤细胞对于多种结构和作用机制完全不同的药物产生的综合性耐药。
已有研究表明，多药耐药主要原因是由于肿瘤细胞内部的药物外排泵P-gp、MRP等表达增强所导致。
因此，如何逆转肿瘤细胞中的多药耐药机制，提高化疗的疗效，成为目前肿瘤化疗领域内一个热门的研究方向。
汉防己甲素（tetrandrine，TET）是常见的多苷型的防风草科植物汉防己的主要成分之一。
已有研究表明，汉防己甲素具有广泛的生物学活性，包括具有抗炎、抗凝、抗肿瘤、免疫调节等作用。
托瑞米芬（tamoxifen，TAM）是经典的选择性雌激素受体调节剂，广泛应用于乳腺癌、子宫内膜癌的治疗。
最近的研究发现，汉防己甲素和托瑞米芬联合应用可以逆转多种类型的癌细胞中的MDR现象，但其作用机制尚未明确。
二、研究目的本研究旨在探讨汉防己甲素和托瑞米芬联合应用对于K562/A02细胞多药耐药的逆转作用及其作用机制，为肿瘤多药耐药的逆转研究提供参考。
三、研究方法1.细胞株和试剂本研究使用K562和K562/A02细胞株，肿瘤细胞培养基、FBS、PBS、MTT试剂、汉防己甲素、托瑞米芬和细胞图片采集设备等都是从国内外商业公司购买的。
2. MTT法检测肿瘤细胞的生长抑制率MTT实验是利用5-溴化-2'-脱氧尿嘧啶（MTT）化学变换原理而建立的一种评价肿瘤细胞增殖的方法，具有简单、快速、可重复性好的优点。
本实验将K562和K562/A02细胞分为6组，分别为对照组、汉防己甲素组、托瑞米芬组、汉防己甲素联合托瑞米芬组、文氏操作阻断剂组和细胞外外排作用剂组。
汉防己甲素对白血病骨髓间充质干细胞相关耐药的影响及其机制研究周芯夷;金楠;陈宝安【期刊名称】《中国实验血液学杂志》【年(卷),期】2024(32)1【摘要】目的:研究骨髓间充质干细胞(BMSC)是否对白血病的多药耐药有促进作用,并研究汉防己甲素(TET)对BMSC介导的多药耐药(MDR)的影响及其作用机制。
方法:构建人骨髓间充质干细胞与白血病K562细胞株的混合共培养体系和Transwell小室共培养体系,并将细胞进行分组,分别给以柔红霉素(DNR)单药干预、TET与DNR联合干预,然后利用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,计算细胞抑制率;利用流式细胞术测定各组上清液中IFN、IL-2、IL-6、IL-10的表达水平;利用RT-q PCR和Western blot分别在m RNA和蛋白水平对K562细胞中STAT3的表达进行验证。
结果:与BMSC共培养后,DNR对K562细胞增殖的抑制率明显降低(P<0.05),培养上清液中IL-6的水平和K562细胞中磷酸化的STAT3水平显著增加(P<0.05)。
加入TET联合干预后,DNR对K562细胞增殖的抑制率显著增加(P<0.05),IL-6和磷酸化的STAT3水平降低(P<0.05)。
结论:BMSC对白血病细胞的耐药有促进作用,TET可能通过抑制IL-6/STAT3通路从而逆转骨髓微环境介导的耐药作用。
【总页数】6页(P33-38)【作者】周芯夷;金楠;陈宝安【作者单位】东南大学医学院;东南大学附属中大医院血液科【正文语种】中文【中图分类】R733.7【相关文献】1.腹腔内注射骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎小鼠相关肺损伤的影响及相关机制研究2.环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制3.螯合白血病患者骨髓细胞内外钙离子对硫化氢生成影响的实验研究相关检索词免疫组化蛋白表达白血病硫化细胞增殖 cell proliferation bax h2s 骨髓胃癌硫化氢细胞周期 bcl-2 间充质干细胞图像分析单个核细胞电极乳腺癌钙离子 leukemia 相关专家李杰张旻李艳平葛楚天相关机构· 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所· 中国科学院上海生命科学研究院· 北京师范大学· 浙江大学动物科学学院· 浙江大学螯合白血病患者骨髓细胞内外钙离子对硫化氢生成影响的实验研究4.急性淋巴细胞白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/A02细胞株耐药的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
