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肾小管和集合管重吸收的特点
1.肾小管：
肾小管是肾细胞囊泡与连接着细小血管、肾盂和肾小管的小管，由连
续多层细胞（如滤管细胞）构成的微小的壁结构，位于肾细胞和肾小
管中央的位置上。
肾小管具有过滤小分子、多糖和其他水溶性物质的
功能，其活动以调节介质的化学性质及协助重吸收为主。
2.重吸收的特点：
重吸收是指肾小管会排除体内多余的水分和少量的零碎物质，但却很
少地将有益物质重新收缩回血液中。
当血液经过肾小管时，水、少量
的暂时不需要的营养物质从血液中过滤掉，但许多有益的营养物质如
核酸、氨基酸、碳水化合物、矿物质和维生素等，则从小管细胞中逆
流而入，回到血液中重新循环利用，完成了重吸收。
3.集合管：
集合管又称胞外空间，它是一种流体运输系统，位于肾小管和肾盂之间，它能够将由肾小管过滤后的胆汁、尿液和其他某些分子异相运动，导入肾小管细胞内，形成更纯净的尿液。
它的另一个功能是将由小管
细胞运回的有益物质归入血液，完成重吸收。
集合管由一系列水与空
气的界面，以及它们之间的暂时性物质组成，特殊的多孔结构使它有不一样的功能。
![肾小管和集合管中物质的重吸收和分泌[自动保存的]课件](https://img.taocdn.com/s1/m/096180816037ee06eff9aef8941ea76e58fa4ae7.png)
肾小管集合管重吸收水的原理肾脏是人体重要的排泄器官之一，起着维持体内水平衡和排除废物的重要作用。
而肾小管和集合管是肾脏中的重要组织结构，它们在重吸收水方面发挥着重要的作用。
肾小管和集合管位于肾单位的末梢部分，是肾脏中尿液形成的关键环节。
肾小管是由近曲小管、远曲小管和集合管组成。
其中，近曲小管位于肾小体近曲小管的附近，远曲小管则位于近曲小管附近，而集合管则是多个远曲小管汇合而成。
肾小管和集合管的重吸收水的原理涉及到多种机制，其中最重要的是肾小管细胞上的两种主要转运蛋白：钠钾泵和水通道蛋白。
通过钠钾泵的作用，肾小管细胞内维持高浓度的钠离子。
钠钾泵利用细胞内的三磷酸腺苷（ATP）将细胞内的钠离子向外排出，同时将细胞内的钾离子向内排出。
这种活跃的钠钾泵维持了肾小管细胞内外的浓度差，创造了水分子通过渗透压差进入细胞的条件。
水通道蛋白也是肾小管细胞重吸收水的关键。
水通道蛋白主要有两种类型：主要水通道蛋白AQP2和次要水通道蛋白AQP3和AQP4。
AQP2主要存在于集合管中，而AQP3和AQP4则主要存在于肾小管中。
这些水通道蛋白能够形成通道，使水分子可以通过肾小管细胞的细胞膜进入细胞内。
当体内水分过少时，肾小管和集合管中的AQP2水通道蛋白会从细胞内膜上的内质网转运到细胞膜上，形成通道，增加了肾小管和集合管对水的重吸收能力。
而当体内水分过多时，这些水通道蛋白则会从细胞膜上转运回内质网，减少了对水的重吸收。
血液中的抗利尿激素也对肾小管和集合管中的水重吸收起到调节作用。
抗利尿激素主要包括抗利尿激素和抗利尿激素。
抗利尿激素能够促进AQP2水通道蛋白的合成和转运，增加肾小管和集合管对水的重吸收能力。
而抗利尿激素则能够抑制AQP2水通道蛋白的合成和转运，减少对水的重吸收。
肾小管和集合管重吸收水的原理主要涉及到钠钾泵和水通道蛋白的作用以及抗利尿激素的调节。
这些机制协同作用，使得肾小管和集合管能够有效地重吸收水分，维持体内的水平衡。
肾小管和集合管各段重吸收和分泌的特点嘿，大家好！今天我们要聊聊肾脏里的两个重要“居民”：肾小管和集合管。
别急着打瞌睡，这个话题其实超级有趣，我们用点儿轻松的方式，把它说清楚。
肾脏里那些神秘的过程，听上去复杂，但其实就像一个精密的工厂，在不停地处理“原料”，给我们身体提供必需的“产品”。
好啦，废话不多说，咱们直奔主题吧！1. 肾小管的重吸收与分泌首先，肾小管就像是一座高效的加工厂，它主要负责的是重吸收和分泌。
我们先聊聊重吸收。
肾小管的重吸收功能就像是厨房里的清洗工，尽量把还可以再用的“原材料”从尿液中“捞出来”。
举个简单的例子，咱们的身体需要大量的水分，肾小管就像是个精细的筛子，把大部分水分重新送回血液里。
就像你去饭店点了好多菜，结果吃不完，老板会把剩下的打包给你带走一样。
别看这过程简单，实际上它可是极其重要的。
因为如果没有重吸收，我们身体里很多必要的营养素和水分就会被浪费掉，咱们就得喝水又吃药，真的不划算呀！再说说分泌。
这就有点像工厂的废料处理了。
肾小管不仅仅要回收有用的“物资”，还要把一些不需要的“垃圾”排除出去。
比如一些毒素和代谢产物，肾小管会把这些“顽固分子”从血液中“请”到尿液里，再让它们“离开”咱们的身体。
就像是你家里清理出来的一些旧东西，不能再用的就得赶紧扔掉，免得占地方，对吧？2. 集合管的作用接下来，我们要看看集合管。
它的工作有点像个终点站，所有的小管子到这里都会汇聚在一起。
集合管不仅负责最后的尿液浓缩，还要进一步调节水和盐的平衡。
想象一下，集合管就像一个超级负责的清理工，不仅要最后确认所有的“产品”是否合格，还要确保水分和盐分的比例刚刚好。
就像调味品的量一样，既不能太多也不能太少，得正好适合口味。
集合管会根据身体的需要来调节尿液的浓度。
例如，当你喝了大量水分，集合管会把尿液搞得更稀；而如果你缺水，它会把尿液弄得更浓缩。
这样可以确保你的体液平衡得当，不会因为喝水少或者多而出现问题。
肾脏是人体重要的排泄器官，起着调节体内水盐平衡和维持血压稳定的重要作用。
在肾脏的尿液形成过程中，肾小管集合管重吸收钠离子的运输方式是至关重要的一环。
本文将分析肾小管集合管重吸收钠离子的运输方式及其生理意义。
一、肾小管集合管的结构和功能肾脏是由肾单位组成的，而肾单位又由肾小球和肾小管组成。
肾小管又可分为近曲小管、远曲小管和集合管。
在这些肾小管中，集合管是负责重吸收钠离子和水分的主要部位。
1. 集合管的结构集合管是由多个肾单位的远曲小管汇集而成，主要分为皮质集合管和髓质集合管两部分。
2. 集合管的功能集合管在肾脏中扮演着调节水盐平衡的重要角色。
它对体内的水分和电解质进行再次调节，确保体内水盐平衡的稳定。
二、肾小管集合管的重吸收机制在肾小管集合管中，重吸收钠离子是一个重要的生理过程，它影响着体内水盐平衡的稳定。
肾小管集合管的重吸收机制主要包括以下几个方面：1. 钠离子的主动运输在集合管的上皮细胞中，钠离子通过钠钾泵的作用，利用ATP能源，进行主动运输。
这一过程主要发生在集合管的上皮细胞的基底侧。
2. 滤过渗透压的影响集合管在重吸收钠离子的过程中，滤过渗透压是一个重要的影响因素。
滤过渗透压的改变会影响集合管中钠离子的重吸收情况。
3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统对集合管的钠离子重吸收起着重要的调节作用。
醛固酮通过作用于集合管上皮细胞，促进钠离子的重吸收。
三、肾小管集合管重吸收钠离子的生理意义肾小管集合管对钠离子的重吸收在体内水盐平衡调节中扮演着至关重要的角色，它的正常功能对维持体内水盐平衡和血压稳定具有重要意义。
1. 维持体内水盐平衡肾小管集合管对钠离子的重吸收能够保持体内水盐平衡，确保细胞内外环境的稳定。
2. 调节血压通过重吸收钠离子，肾小管集合管可以调节体内血容量，影响血压的变化，对于血压稳定具有重要的生理意义。
四、肾小管集合管重吸收钠离子的调节机制肾小管集合管对钠离子的重吸收受到多种调节机制的影响，其中包括激素、神经调节和局部调节等多种方式。
肾小管和集合管对水的重吸收
肾小管和集合管是肾脏的两个重要部分，它们在调节身体内的水平衡和维持内环境的稳定性方面发挥着关键作用。
肾小管和集合管主要负责对肾小球滤过的原尿进行处理，并对其进行重吸收。
水的重吸收是这个过程中最重要的一部分。
原尿在肾小管的近曲小管段开始进入水的重吸收。
这一阶段主要发生在近曲小管和髓袢部位。
近曲小管细胞具有丰富的微绒毛状边缘，增大了其表面积以增强水和溶质的重吸收。
这些细胞上有大量的钠离子和水分子通道，使得溶质和水能够通过主动转运和渗透调节的方式从原尿中被重吸收回血液。
接下来，原尿进入肾小管的远曲小管段。
在这一段，钠和水的重吸收进一步增强。
细胞表面上的纤毛状突起使细胞间距得以扩大，增强了水分子的渗透进入细胞内的能力。
钠和水的重吸收也通过各种转运蛋白（如Na+/K+ ATP酶）的参与来进行。
经过肾小管的处理后，剩余的原尿进入集合管。
在集合管中，细胞上的AQP2（进水蛋白2）通道在抗利尿激素的刺激下被激活，促进水的进入，并进一步增强了对水的重吸收。
通过肾小管和集合管对水的重吸收，肾脏能够及时调节体内的水平衡。
肾小管和集合管中的重吸收机制还可以被多种因素如抗利尿激素、压力和体液渗透压等调节，以便适应不同的环境和生理需求。
肾小管重吸收与排泄人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L ，而终尿仅为1.5L 。
这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。
不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素告示不同程度地重吸收；肌酐、尿酸和K +等还被肾小管分泌入管腔中。
一、肾小管与集合管的转运方式肾小管和集合管的转运包括重吸收和分泌。
重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。
肾小球滤过液进入肾小管后称为小管液。
物质通过细胞的转运包括被动转运和主动转运。
被动转运是指溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。
水的渗透压之差是水的转运动力。
水从渗透压（所谓溶液渗透压，简单的说，是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。
溶液渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目：溶质微粒越多，即溶液浓度越高，对水的吸引力越大，溶液渗透压越高）低一侧通过细胞膜进入渗透压高一侧。
主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。
主动转运需要消耗能量，根据主动转运过程中能量来源的不同，分为原发性主动转运和继发性主动转运。
原发性主动转运（简称为主动转运）所需要消耗的能量由ATP 水解直接提供。
例如Na +和K +的主动转运是靠细胞膜上的Na +泵水解ATP 直接提供能量的。
继发性主动转运所需的能量不是直接来自Na +泵。
而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。
例如一些物质的继发性主动转运的动力直接来自Na +顺电化学梯度转运时释放的能量。
释放的这些些能量归根到底也是来自Na +泵。
由于肾小管上皮细胞基侧膜上存在Na +泵，将细胞内的Na +泵至细胞外（管周组织液内），造成细胞内的Na +浓度明显低于细胞外，细胞外（管周组织液内）K +被泵回细胞内，造成细胞内K +浓度明显高于细胞外，并维持细胞内的负电位。
这样，小管液中的Na +便顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞，管周组织输尿管官腔并释放能量提供其他物质的转运。
许多物质的转运都与Na+的主动转运相耦联，例如小管液中的葡萄糖、氨基酸、有机酸和CI-等物质的重吸收都与Na+同向转运（cotransport）有关。
同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运；又如肾小管细胞分泌H+是与Na+的逆向转运相耦联。
逆向转运（antiport）是指两种物质与细胞膜上的逆向转运体（antiport）又称交换体（exchanger）结合，以相反方向通过细胞膜的转运。
可见，Na+的主动转运在肾小管上皮细胞的转运中起着关键作用（图8-9）。
一个带正电荷和一个带负电荷的两种物质的同向转动，或电荷相同的两种物质的逆向转运都不会造成小管内外电位改变，这种转运称为电中性转动。
如果一个物质是离子，另一个是电中性物质，这种转运就会使小管内外出现电位差，称为生电性转运。
如在近球小管，Na+与葡萄糖的同向转运，因葡萄糖是电中性物质，Na+和葡萄糖被重吸收就会造成小管外带负电位。
又如在近球小管的后半段，小管液CI-浓度比管外高，CI-顺浓度差被动重吸收造成管内带正电位。
图8-9Na+转运与其他溶质转运之间的伴联关系二、各段肾小管和集合管的转运功（一）近端小管肾小球滤过流经近球小管后，滤过液中67%Na+、CI-、K+和水被重吸收，85%的HCO3也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H+则分泌到肾小管中。
近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na+泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na+泵的活动有关。
1 NaCI-和水的重吸收在近球小管前半段，大部分Na+与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H+逆向转运而被主动重吸收；在近球小管前半段，由于Na+泵的作用，Na+被泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。
因此，小管液中的Na+和葡萄糖与管腔膜上的同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量将葡萄糖同向转运入细胞内。
进入细胞内的Na+即被细胞基侧膜上的Na+泵泵出至细胞间隙，这样，一方面使细胞内Na+的浓度降低，小管液中的Na+-葡萄糖便可不断转运进入细胞内，细胞内的葡萄糖由易化扩散通过细胞基侧膜离开细胞回到血液中；另一方面，使细胞间隙中的Na+浓度升高，渗透压也升高，通过渗透作用，水随之进入细胞间隙。
由于细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na+和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na+和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na+和水通过紧密连接回漏（back-leak）至小管腔内（图8-10A）。
2 H+的重吸收另一部分的Na+-H+交换而主动重吸收。
小管液中的Na+和细胞内的H+与管腔膜上的交换体结合进行逆向转运，使小管液中的Na顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的H+分泌到小管液中；进入细胞内的Na+随即被基侧膜上的Na+泵泵至细胞间隙而主动重吸收。
分泌到小管液中的H+将有利于小管液中的HCO3的重吸收。
3 在近球小管后半段，NaCI是通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收的。
小管液进入近球小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。
由于HCO3重吸收（HCO3的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有密切关系。
HCO3在血浆中以钠盐(NaHCO3)的形式存在，滤过中的NaHCO3滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na+和HCO3。
通过Na+ -H+交换，H+由细胞内分泌到小管液中，Na+进入细胞内，并与细胞内的HCO3一起被转运回血(图8-11)。
由于小管液中的HCO3不易通过管腔膜，它与分泌的H+结合生成H2CO2，在碳酸酐酶作用下，H2CO2迅速分解为CO2和水。
CO2是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO2与H2O结合生成H2CO3。
H2CO3又解离成H+和HCO3。
H+通过Na+-H+交换从细胞分泌到小管液中，HCO3则与Na+一起转运回血。
因此，肾小管重吸收HCO3是以CO2的形式，而不是直接以HCO3的形式进行的）速率明显大于CI-重吸收，CI-留在小管液中，造成近球小管后半段的CI-浓度比管周组织间液高20%-40%。
因此，CI-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。
由于CI-被动重吸收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差，管腔内带正电，管外带负电，在这种电位差作用下，Na+顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。
CI-通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，而Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，NaCI是重吸收都是被动的。
4髓袢NaCl的重吸小管液流经髓袢的过程中，滤液中的20%的NaCl在这里被重吸收。
髓袢各段对NaCl的重吸收的情况比较复杂。
髓袢降支对氯化钠的通透性极低，但对水的通透性很高，由于水分不断渗透至管周围组织液，使小管中NaCl浓度升高。
髓袢升支粗段对水几乎不通透，但对NaCl通透性很高，小管液中的Na和cl顺浓度差扩散至管周组织液，故小管液中的Na+和cl+浓度又明显降低，关于升支粗段对NaCl 的重吸收方式,曾一度认为是由于上皮细胞主动重吸收Cl-后造成跨上皮细胞电位差而将Na~+被动重吸收的,但随着近年来分子生物学研究的不断深入,业已证明髓袢升支粗段上皮细胞对NaCl 的重吸收属Na+~Cl-~k+同向偶联转运,通向转运体按Na+：2cl-：K+的比例将Na，Cl和K一起转入胞内，进入细胞内的Na被泵入组织液，Cl经通道进入组织液，而K又经官腔膜返回小管液中，再与同向转运体结合，参与Na，Cl和K的转运并对某些药。
呋塞米和依他尼酸能抑制能特意的与官腔膜转运体上的Cl结合点相结合，抑制Na，2CL和K的同向转运体，使NaCl的重吸收减少5远端小管和集合管远端小管和集合管对NaCl和水的重吸收占滤液中总量的12%，可根据机体的水、盐平衡状况进行调节，水的重吸收占水重吸收量的20%～30%，主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节，属调节吸收，其余肾小管各段对Na和水的重吸收，同机体是否缺水，Na的不足和过剩无直接关系，属必然重吸收。
在远端小管后段和集合管里含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。
主细胞重吸收Na+和水，分泌K+。
小管液中Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由钠泵泵至细胞间液而被重吸收。
闰细胞则主要分泌H+。
6 K的重吸收肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。
但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。
5、葡萄糖的重吸收葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。
萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度肾糖阈：肾糖阈是不出现尿糖的最高血糖浓度值，正常成年人为160～180mg葡萄糖的吸收极限量：人双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收的极限量，正常成年男性为375mg/min，女性为300mg/min。
肾小管对葡萄糖的重吸收能力之所以有限，可能与肾小管细胞膜上同向转运的载体蛋白数量有限，而呈现出载体为中介易化扩散饱和现象。
二、肾小管和集合管的分泌1、泌H+肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。
①近球小管：H+-Na+交换（H+-Na+ interchange）②远曲小管、集合管：H+泵意义：排酸保碱维持机体酸碱平衡2、泌NH3一般发生在远曲小管、集合管。
上皮细胞代谢产生的NH3 60%由谷氨酰胺脱氨而来，其他的氨基酸也可氧化脱氢生程NH3，NH3是脂溶性物质起扩散方向是朝着PH较低的一侧进行，故易于通过细胞膜进入小管液。
进入小管液中的NH3与其中的H+结和成NH4+，NH4+离子的生成减少了小管液中的H+，有助于H+的继续分泌。
NH+是水溶性的，不能已通过细胞膜。
小管液中的NH4+则与强酸盐（如NaCl）的负离子结合成铵盐（NH4Cl）随尿排出而强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内的HCO3一起呗转入血内从而增加NaHCO3的重吸收。
同时NH3与H+结合形成NH4+降低了NH3的浓度也有利于NH3的排泄。
3、泌K+肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管髓袢内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。
但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。
