一、肾小管和集合管中物质转运的方式

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肾小管与集合管的功能

肾小管还能通过分泌作用，将代谢废物和多余的物质从血液中
排出到尿液中。
调节酸碱平衡
03
肾小管通过重吸收和分泌作用，调节尿液的酸碱平衡，以维持
体内酸碱平衡。
集合管的生理变化
调节尿量
集合管是调节尿量的关键部位，通过调节水通道蛋白的合成和释放，控制尿液的量和排尿频率。
维持电解质平衡
集合管通过调节电解质的重吸收和分泌，维持体内电解质平衡，如钠、钾、钙等。
肾小管与集合管的功能
contents
目录
• 肾小管的功能 • 集合管的功能 • 肾小管与集合管的关系 • 肾小管与集合管的疾病 • 肾小管与集合管的生理变化
01
CATALOGUE
肾小管的功能
肾小管的吸收功能
吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质
肾小管通过主动转运和被动转运的方式，吸收水、钠、钾、葡萄糖、氨基酸等物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡。
参与血压调节
集合管通过调节水分的重吸收和分泌，参与血压的调节，维持体内血压稳定。
肾小管与集合管在生理变化中的相互作用
协同调节
肾小管和集合管在生理变化中相互协调，共同维持体内水、电解质和酸碱平衡的稳定。
VS
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
信息传递
肾小管和集合管之间的信息传递和相互作用，可以调节肾脏的功能，维持体内环境的稳定。
肾小管上皮细胞含有多种氨基酸转运体，能够将氨基酸逆浓度梯度转运到血液循环中。
02
CATALOGUE
集合管的功能
集合管的调节功能
浓缩与稀释
集合管能够通过改变自身管腔容积对尿液进行浓缩和稀释，以适应机体对水分和电解质的需要。
维持酸碱平衡

第三节肾小管和集合管的转运功能

第三节肾小管和集合管的转运功能
术语
1. 小管液：进入肾小管和集合
管的肾小球滤过液（原尿）。
2. 重吸收：小管液中的水和溶
质被肾小管和集合管上皮细胞重新吸收回血管的过程。
3.分泌：肾小管和集合管上皮
细胞将本身产生的物质或血液中物
质转运到小管液中的过程。
一、肾小管和集合管的转运方式
1.重吸收的特点
的分泌和排泄功能。
（二）髓袢中的物质转运
1.重吸收特点：
在髓袢段 Na+ 、 K+ 、 Cl-
等物质继续被重吸收，量
约占原尿的 20%，主要部位为升支粗段，降支细段钠离子不能被重吸收， H2O 继续被吸收。
（二）髓袢中的物质转运
Na+：2Cl-：k+的同向转运 2. 升支粗段 Na+ ： 2Cl- ： k+ 的同向转运机理： 1）Na+被钠泵转运到组织间液 2 ）小管腔内 Na+ 与 K+ 、 2Cl- 顺浓度差通过同向转运体转运到C内， 3）进入细胞内的Na+经过钠泵转运至组织间液，2Cl-进入组织间液， K+顺浓度差返回管腔内，继续参与 Na+：2Cl-：K+转运。 4）另外一个Na+从细胞旁路扩散进入组织间液。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
HCO3-重吸收在近球小管段占
85%，每重吸收一个HCO3-就
分泌一个H+并重吸收一个Na+ ，维持了机体的酸碱平衡，起到排酸保碱的作用。
2. HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3-重吸收
1 ）小管液中的 HCO3-+ H+→ H2CO3→分解为CO2和H2O 2 ） CO2 透过细胞膜进入小管细胞内，与 H2O 结合，合成 H2CO3 →HCO3-和H+

跨细胞转运途径细胞旁转运途径

(3)H2O的重吸收
重吸收机制:被动过程(渗透作用)
重吸收途径：①跨细胞途径 ②细胞旁路途径
重吸收特点：
①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）
②重吸收量不随机体的需要而被调节，也就是说与体内水是否缺乏无关, 故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
转运功能
重吸收(reabsorption)
指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。
分泌(secretion)
指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质排入管腔的过程。
●重吸收和分泌的证据：
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；
尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0
重吸收的方式
扩散
被动
渗透易化扩散
溶质拖曳
原发性主动转运
主动继发性主动转运入胞
转运途径
跨细胞转运途径细胞旁转运途径
NH3扩散入小管液中
肾小管腔： NH3＋H+
NH4+＋Cl-→NH4Cl 每排出1个NH4+，有1个 HCO3-被重吸收
上皮细胞内的谷氨酰胺
谷氨酰氨酶(限速酶)
NH3
（脂溶性）
谷氨酸
H
+
NH
谷氨酸根
NH
+ 4
谷氨酸脱氢酶
3

8、肾脏(生理)

以完成正常人安静时的泌尿
功能。
（二）肾血流量的调节
2.肾血流量的神经和体液调节
运动、缺O2 失血、中毒等肾血流量↓ 骨骼肌、脑、心等血流量↑ 肾交感N兴奋缩血管物质↑ 肾血管收缩
调节意义：血流量重新分布，保证
活动器官和重要器官的血液供应。
第一节肾的功能解剖和肾血流量
一、肾的功能解剖
（一）肾单位的构成（二）球旁器（三）滤过膜的构成（四）肾脏的神经支配和血管分布
管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收
近端小管
Cl-的重吸收
＊机制:被动过程 Na+ 、GS、AA等物质在近曲小管前半段主动重吸收→后半段管内外Cl-浓度差 ↑(高20～40%)→Cl- 顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙； Cl- 顺浓度差经紧密连接处重吸收→ 管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。＊特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。
肾血流量（RBF）能保持相对恒定的现象（包括RPF、GFR）
（二）肾血流量的调节
1.肾血流量的自身调节
自身调节的机制： ①肌原学说当肾血管灌注压增高时，血管平滑肌紧张性加强，入球小动脉口径缩小保持肾血流量稳定；反之亦然。
（有一定范围--血管平滑肌舒缩极限）
（二）肾血流量的调节
1.肾血流量的自身调节
二、影响肾小球滤过的因素
(一)有效滤过压
(二)肾血浆流量
1、肾小球Cap压 3、血浆胶体渗透压
2、囊内压
(三)滤过系数（滤过膜通透性和面积）
（一）有效滤过压
ΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)

肾小管和集合管中的物质转运

85%在近端小管
1.大部分：与其它离子联合转运→细胞间隙
2.小部分：Cl--HCO3-逆向转运入细胞外液
泌H+主要部位
Na+ - H+交换
质子泵（少）
NH4+经上皮细胞顶端膜Na+ - H+转运体→小管液
NH3脂溶性，单纯扩散→小管液/组织间隙
HCO3-与Na+跨基底膜→组织间隙
后半段：
主细胞旁途径1/3
Cl-顺浓度、Na+顺电位被动扩散
Na+- H+交换、Cl--HCO3-逆向转运体
基底膜：K+—Cl-同向转运体，Cl-→组织间隙
髓袢
降支细段
不易通透（Na+泵活性低）
25%重吸收
20%
升支细段、升支粗段不通透
×
升支细段
易通透
中等通透
升支粗段
主动：Na+—K+—2Cl-同向转运体
被动：钠泵、Cl-通道→组织间隙；K+顺浓度→小管液，小管液正电位，使阳离子经细胞旁途径入细胞
Na+
Cl-
K+
H2O
葡萄糖
HCO3-
H+
NH3
尿素
近端小管
前半段：
跨细胞途径2/3
同向转运:葡萄糖、氨基酸，主动重吸收
逆向转运：Na+ - H+交换
基底膜：钠泵→组织间隙
不被重吸收
70%重吸收
65%
等渗重ห้องสมุดไป่ตู้收
（APQ1不受ADS调控）
上皮顶端膜:
SGLT继发性主动转运
基底膜：GLT2
以CO2的形式

肾小管和集合管的物质转运功能

两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量（男：375 mg/min，女：300 mg管被重吸收，其吸收方式也是继发性主动重吸收，也需Na+的存在，但有多种类型氨基酸转运体
肾小球葡萄糖滤过量＝GFR血浆葡萄糖浓度
肾小球葡萄糖滤过量为 125mg/min
远曲小管NaCl的重吸收机制
4. 集合管
➢ 上皮细胞顶端膜存在的上皮钠通道（ENaC），主动重吸收NaCl。阿米洛利（amiloride）可抑制ENaC
➢ 小管液呈负电位，驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，K+分泌入小管腔 ➢ 对水的重吸收通过主细胞顶端膜和胞质侧的囊泡中的AQP2吸收进入细胞，通过基底侧膜
➢ 上皮细胞内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下脱氨，生成谷氨酸根和NH4+；谷氨酸根在谷氨酸脱氢酶作用下生成 α-酮戊二酸和NH4+ ；α-酮戊二酸又可生成2分子HCO3-
➢ NH4+通过上皮细胞顶端膜Na + -H +交换体进入小管液（由NH4+代替H + ）；NH3是脂溶性分子，可以。单纯扩散的方式进入小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间液；而 HCO3-与Na +则一同跨基底侧膜进入组织间液
（1）近端小管的前半段 Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运 Na +-H+ 逆向转运
主动重吸收
➢ Na +的重吸收方式──以主动重吸收为主
➢ 水的重吸收方式──被动重吸收，水通道蛋白1（aquaporin 1，
AQP1）直接参与
➢ Na +和水的重吸收使细胞间隙内静水压升高，促使Na +和水
进入相邻毛细血管，并有回漏至小管腔现象
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制示意图 ④ K+ 返回小管内造成小管液呈正电位，使小管液中Na+ 、K+和Ca2+ 等正离子经细胞旁途径被动重吸收

肾小管和集合管物质的转运功能

钾离子摄入过多或排出不足可能导致高钾血症，引发肌肉无力、心律失常等症状。
钙痉挛
02
03
心血管疾病
钙离子是骨骼和牙齿的主要成分，钙离子转运功能障碍可能导致骨质疏松、骨折等骨骼病变。
钙离子对肌肉收缩具有调节作用，钙离子转运功能障碍可能导致肌肉痉挛。
钙离子对心血管功能具有重要影响，钙离子转运功能障碍可能增加心血管疾病的风险。
物质转运的调节机制
调节离子平衡
肾小管和集合管通过主动转运和被动转运调节离子平衡，维持机体内环境的稳定。
调节酸碱平衡
肾小管和集合管通过分泌H+和重吸收HCO3-等调节酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。
调节水盐平衡
肾小管和集合管通过重吸收水、分泌K+和Na+等调节水盐平衡，维持机体内环境的稳定。
氯离子的转运
主动转运
氯离子在肾小管上皮细胞中主要通过氯泵进行主动转运，将氯离子从管腔内排入组织间液，进而排出体外。
重吸收与分泌
氯离子在肾小管上皮细胞中的重吸收和分泌过程对于维持体内酸碱平衡和渗透压稳定具有重要作用。
水的转运
被动转运
水分子在肾小管上皮细胞中主要通过渗透作用进行被动转运，由高渗区向低渗区流动。
肾小管和集合管物质的转运功能
目
CONTENCT
录
• 肾小管和集合管的结构与功能概述 • 物质转运过程 • 物质转运的种类与作用 • 物质转运功能障碍的影响 • 物质转运功能的临床意义
01
肾小管和集合管的结构与功能概述
肾小管的结构与功能
肾小管的结构
肾小管由单层上皮细胞构成，具有吸收和分泌功能，分为近曲小管、髓袢降支和远曲小管三部分。

本科肾脏

(四)K+的重吸收和分泌
原尿中的K+ 绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+ 主要是由远曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。
∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40
(4mol/L) (150mol/L) ∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。
由于肾脏对钾的排除量主要取决于远端小管和集合管主细胞钾的分泌量，故凡能影响主细胞基底侧膜上Na+-K+-ATP酶活性和顶端膜对Na+、 K+通透性的因素，均可影响钾的分泌量。
1. 近端小管：重吸收的特点：
近端小管重吸收HCO3-的细胞机制
碳酸酐酶在HCO3-重吸收过程中起重要作用，用碳酸酐酶抑制剂。如乙酰唑胺（acetazolamide）可抑制H+的分泌。此外，小部分H+ 可由近端小管顶端膜上的H+-ATP酶主动分泌入管腔。肾小管和集合管上皮细胞的碳酸酐酶活性受pH的影响，当pH降低，其活性降低，生成更多的H+。
吸收。而Na+的重吸收又造成小管液呈负电位，可驱使小管液中的Cl-经细胞旁途径而被动重吸收，也成为K+从细胞内分泌入小管腔的动力。氨氯吡咪可抑制远曲小管和集合管上皮细胞顶端膜的Na+通道，既减少Na+的重吸收，又减少Cl-经细胞旁途径的被动转运。闰细胞(intercalated cell):的功能与H+ 的分泌有关。
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
被动：单纯扩散易化扩散主动：原发主动继发主动泵
协同转运
原发性主动转运（primary active transport）：包括：质子泵（proton pump） Na+—— K+泵钙泵（calcium pump）继发性主动转运（secondary active transport）：同向转运：Na+-葡萄糖 Na+-氨基酸 K+-Na+-2Cl逆向转运：Na+-H+ Na+ - K+

第三节肾小管与集合管的转运功能

第三节肾小管与集合管的转运功能人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L，而终尿仅为1.5L。

这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收，只有约1%被排出体外。

不仅如此，滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血；钠、尿素告示不同程度地重吸收；肌酐、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。

一、肾小管与集合管的转运方式肾小管和集合管的转运包括重吸收和分泌。

重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。

肾不球滤过液进入肾小管后称为小管液。

物质通过细胞的转运包括被动转运和主动转运。

被动转运是指溶质顺电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

水的渗透夺之差是水的转运动力。

水从渗透压低一侧通过细胞膜进入渗透压高一侧。

主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。

主动转运需要消耗能量，根据主动转运过程中能量来源的不同，分为原发性主动转运和继发性主动转运。

原发性主动转运（简称为主动转运）所需要消耗的能量由ATP水解直接提供。

例如Na+和K+的主动转运是靠细胞膜上的Na+泵水解ATP直接提供能量的。

继发性主动转运所需的能量不是直接来自Na+泵。

而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。

例如一些物质的继发性主动转运的动力直接来自Na+顺电化学梯度转运时释放的能量。

释放的之些能量归根到底也是来自Na+泵。

由于上皮细胞基侧膜上存在Na+，将细胞内的Na+泵至细胞外，造成细胞内的Na+浓度明显低于细胞外，细胞外K+被泵回细胞内，造成细胞内K+浓度明显高于细胞外，并维持细胞内的负电位。

这样，小管液中的Na+便顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞，并释放能量提供其他物质的转运。

许多物质的转运都与Na+的主动转运相耦联，例如小管液中的葡萄糖、氨基酸、有机酸和CI-等物质的重吸收都与Na+同向转运（cotransport）有关。

同向转运是指两种物质与细胞膜上的同向转运体（cotransporter,symporter）特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运；又如肾小管细胞分泌H+是与Na+的逆向转运相耦联。

肾脏肾脏的功能尿的生成过程

• 重吸收途径跨细胞途径（主）
• 髓襻升支粗段重吸收机制 Na+一部分为原发性主动重吸收一小部分为被动重吸收
方式：主动重吸收，被动重吸收途径：跨细胞途径，细胞旁途径 • 远曲小管、集合管重吸收机制方式：主动重吸收途径：跨细胞途径
2．C1-的重吸收
• 重吸收量： 99％以上被肾小管和集合管重吸收
动脉血压在80~180mmHg变动时，RBF和 GFR保持恒定。
肌原学说：入球小动脉平滑肌的舒缩管-球反馈：致密斑感受器（NaCI含量）
生理意义：肾脏的功能不随动脉血压的变化而变化，使电解质的排出保持恒定。
（2）肾脏血流的神经体液调节
交感神经兴奋肾上腺素去甲肾上腺素
肾动脉收缩肾血流量减少使肾动脉收缩肾血流量减少
尿液性质
颜色：淡黄色；比重：1.015 - 1.025之间。渗透压：一般高于血浆，在400mmol/l。酸碱性：pH值在 5.0 - 7.0 之间。尿量：24h为1000 - 2000ml，一般为1500ml。
24h的尿量超过2500ml，称为多尿。 24h尿量在 100 - 500ml之间，称为少尿。少于100ml则称为无尿。多尿→脱水少尿→代谢物不能排泄→尿毒症
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
概述
重吸收（reabsorption)选择性,局限性
肾小管和集合管液体中的成分经过肾小管的上皮细胞重新返回到周围血液中去的过程。
分泌（ secretion ）
肾小管和集合管上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管内的过程。
重吸收的方式
被动转运（passive transportion)
肾内的自身调节
(2)小管液中溶质的浓度

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一、肾小管和集合管中物质转运的方式
转运功能
重吸收(reabsorption)
指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。
分泌(secretion)
指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质排入管腔的过程。
●重吸收和分泌的证据：
①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。
重吸收的方式
扩散渗透被动易化扩散溶质拖曳原发性主动转运主动继发性主动转运入胞
跨细胞转运途径
转运途径
细胞旁转运途径
二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
（一）Na+、Cl-和水的重吸收
1.近端小管
70%的Na+、Cl-和水被重吸收,为等渗重吸收
约2/3经跨细胞途径近端小管前半段近端小管后半段
∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。
(五)钙的重吸收和排泄
在近端小管: 70%Ca2+被重吸收 80%由溶剂拖曳方式经细胞旁途径
20%经跨细胞途径
髓袢: 仅限升支粗段
远端小管和集合管:
细胞内Ca2+转运:
跨细胞途径主动转运
Ca2+泵 Na+-Ca2+交换
基底侧膜上
(六)葡萄糖的重吸收
由于K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度返回小管液中
小管液呈正电位
Na+、K+、Ca2+等顺电位梯度经细胞旁路重吸收 (被动转运) 因此，通过钠泵活动，继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1Na+主动、1Na+经细胞旁路被动重吸收，为Na+重吸收节约50% 能量管内渗透压↓ 髓袢升支粗段对水不通透管外渗透压↑
对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透： Na+顺浓度差被动重吸收→升支细段渗透压渐↓
髓袢升支粗段： NaCl在髓袢主要重吸收部位对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发性主动转运。
Na+由管周膜Na+泵泵出 Cl-经管周膜Cl-通道顺浓度梯度入组织间液 K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度返回小管液中
NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③酸中毒时可使NH3的分泌增加
④氨的分泌也是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一
(四)K+的重吸收和分泌
葡萄糖吸收极限量(TMG): 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限, 尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度
正常值：成人男性为375mg/min/1.73m2, 成人女性为300mg/min/1.73m2。
两类上皮细胞主细胞闰细胞
主细胞: Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收 Cl-经细胞旁途径小管液呈 Na+的被动重吸收负电位重吸收 K+被分泌入管腔主细胞的活动是受机体调节的：重吸收Na+和分泌K+受醛固酮调节，重吸收水受抗利尿激素调节
血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成分血浆原尿终尿浓缩倍数水 900 980 960 1.1 蛋白质 80 微量 0 ②比较原尿与终尿量：1 葡萄糖 1 0 Na+= 125ml/min×60 ×24=180L/d 3.3 3.5 1.1 原尿量 - 3.3 Cl 3.7 3.7 6.0 1.6 终尿量 += 1-2L/d(=重吸收99％) K 0.2 0.2 1.5 7.5 尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0 尿素 0.3 0.3 20.0 67.0 肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0 氨 0.001 0.001 0.4 400.0
重吸收部位: 仅限于近曲小管(尤其前半段)
重吸收机制: 继发性主动转运
葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度 (可能与协同转运载体的数目有限有关)
肾糖阈(renal threshold for glucose): 尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)
正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）
(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌 1.近端小管 80%的HCO3-在近端小管重吸收
重吸收的机制：被动过程重吸收的特点：
⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl的重吸收；
⑶HCO3-的重吸收与Na+- H+ 逆向交换呈正相关 (H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)
2.髓袢
对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段
机制同近端小管
3.远端小管和集合管
闰细胞分泌H+ H+分泌机制: 主动分泌 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵(主要)
NH4+ ↑ NH3 + H;分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+ 呈正相关 =泌H+助碱贮(∵泌H+→促 HCO3-重吸收→排酸保碱)
②泌H+与泌K+呈负相关 (∵竞争抑制) ③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止
(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系
在近端小管、髓袢升支粗段、远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺
谷氨酰氨酶(限速酶) （脂溶性）
NH3
谷氨酸 H+
NH4+ NH4+
谷氨酸根
谷氨酸脱氢酶
NH3
3.远端小管和集合管
重吸收12%的 Na+、Cl重吸收不同量的水可调节与机体是否缺水有关
在远曲小管始段: 是主动重吸收过程 Na+在管腔膜由Na+- Cl-同向转运进入细胞内, 然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收对水不通透,能主动重吸收NaCl 该段小管液渗透压↓
在远曲小管后段和集合管：
α-酮戊二酸
NH3的去路: 2个HCO3NH4+的去路: Na+、HCO3-的去路：
在细胞内: NH4+
NH3+ H+
在集合管：
上皮细胞膜对NH3高度通透，对NH4+的通透性较低 NH3扩散入小管液中肾小管腔： NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 每排出1个NH4+，有1个HCO3被重吸收 NH3分泌机制:单纯扩散
近端小管后半段: 被动过程 ∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经细胞旁路途径处重吸收。
(2)Cl-的重吸收机制:被动过程
由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经细胞旁路途径进入细胞间隙
由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑ →Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。 ●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。
(3)H2O的重吸收
重吸收机制:被动过程(渗透作用)
重吸收途径：①跨细胞途径 ②细胞旁路途径
重吸收特点：
①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）
②重吸收量不随机体的需要而被调节，也就是说与体内水是否缺乏无关, 故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。
2.髓
袢
20%的的Na+、Cl-、K+等被进一步重吸收 15%的水被重吸收髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水以渗透方式重吸收 →降支细段渗透压渐↑ 髓袢升支细段：
原尿中的K+绝大部分(65%~70％)在近端小管被重吸收，25%~30%在髓袢重吸收入血,终尿中的 K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。
K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)
远曲小管和集合管主细胞分泌K+
K+分泌机制:
Na+- K+交换
K+分泌特点:
①泌K+与泌H+呈负相关 ∵ Na+-K+交换与Na+- H+交换具有竟争抑制酸中毒:Na+- H+↑,Na+- K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+- K+↑,Na+- H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排
约1/3经细胞旁路途径
关键动力: 上皮细胞基侧膜上的Na+泵
(1)Na+重吸收
近端小管前半段: 主动过程 ①管腔膜： Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-等同向偶联转运； Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运
②管周膜：Na+- K+泵对Cl-不被重吸收,小管液中[Cl-]>管周组织间液中[Cl-]