消化性溃疡病理学特点

一、实训背景消化性溃疡是临床上常见的消化系统疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素，包括幽门螺杆菌感染、胃酸分泌异常、胃黏膜保护功能下降等。

本次实训旨在通过临床病例分析，加深对消化性溃疡的认识，提高临床诊断和治疗能力。

二、病例介绍患者，男性，38岁，主诉间断性上腹痛4年，加重1周。

患者4年前因饮食不当出现上腹痛，呈胀痛性质，伴有恶心、反酸。

症状时轻时重，曾于当地医院就诊，诊断为“胃炎”，给予药物治疗，症状有所缓解。

近期症状加重，疼痛加剧，持续时间延长，故来我院就诊。

三、体格检查1. 一般情况：患者神志清楚，精神可，面色稍苍白，营养中等。

2. 皮肤、黏膜：无黄染、皮疹及出血点。

3. 消化系统：- 腹部：平坦，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝、脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。

4. 其他：无特殊体征。

四、辅助检查1. 实验室检查：- 血常规：白细胞计数正常，血红蛋白90g/L，红细胞计数3.0×10^12/L，血小板计数正常。

- 尿常规：正常。

- 大便常规：正常。

2. 影像学检查：- 胃镜检查：胃窦部可见一圆形溃疡，直径约1cm，边缘整齐，底部覆有灰白色苔膜，周围黏膜充血水肿。

3. 胃黏膜组织病理学检查：胃窦部黏膜慢性炎症，符合消化性溃疡。

五、诊断与治疗1. 诊断：根据患者临床表现、体格检查、辅助检查，诊断为消化性溃疡（胃窦部）。

2. 治疗：- 病因治疗：根除幽门螺杆菌感染，给予抗生素、质子泵抑制剂等药物治疗。

- 症状治疗：给予抗酸药、胃黏膜保护剂等药物治疗。

- 饮食治疗：指导患者合理饮食，避免刺激性食物，戒烟限酒。

六、实训总结1. 通过本次实训，我们了解到消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多样。

2. 临床诊断消化性溃疡，需结合病史、临床表现、体格检查、辅助检查等综合判断。

3. 治疗消化性溃疡，需针对病因进行治疗，同时给予对症支持治疗。

4. 在临床工作中，我们要重视消化性溃疡的早期诊断和规范化治疗，提高患者的生活质量。

一、定义：萎缩：指发育正常的实质细胞，组织或器官的体积缩小。

化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。

变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。

玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内，结缔组织，细动脉壁在HE染色切片中出现均质，红染，半透明状的蛋白质蓄积。

坏死：指活体内局部组织，细胞的死亡。

坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死。

肉芽组织：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。

血栓形成/血栓：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞。

（造成栓塞的异常物质称为栓子，最常见的是血栓栓子。

）血栓栓塞：由于血栓脱落引起的栓塞。

（是栓塞中最常见的类型）梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。

炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以预防为主的反应。

特异性增生性炎：炎症局部以吞噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，又称为肉芽肿性炎或炎性肉芽肿。

肿瘤:机体在各种致癌因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

肿瘤的异型性：指肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

癌前病变：某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在少数有可能转变为癌。

原位癌：异型增生的细胞累及上皮全层，但尚未突破基膜而向下浸润性生长，称为原位癌。

心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。

心肌梗死：指冠状动脉持续性供血中断，引起一定范围的心急缺血性坏死。

大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。

第七单元消化系统疾病本单元思路重点内容：溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现；肝癌、胃癌、肠道癌、食道癌的肉眼和组织学分型复习方法：表格对比记忆法第一节消化性溃疡主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡点25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。

一、病理变化肉眼观：溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。

直径多在2.5cm以内。

光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。

渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。

肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。

瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。

溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。

溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。

溃疡的分层（重要！）1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕组织二、并发症（一）幽门梗阻：约发生于3%的患者。

经久的溃疡易形成大量瘢痕。

由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容物通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。

（二）穿孔：约发生于5%的患者。

十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。

十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。

溃疡病穿孔可引起腹膜炎。

（三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。

发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。

（四）癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。

癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。

上消化道大出血最常见的病因是A.胃十二指肠溃疡B.门静脉高压症C.应激性溃疡D.胆道出血E.胃癌[答疑编号911070101]正确答案：A第二节病毒性肝炎病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。

甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。

一、病毒性肝炎的基本病理变化以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

消化性溃疡优秀教案路调整，讲解清晰，幻灯片的使用也增强了学生的理解。

接下来，我们来详细了解消化性溃疡的临床表现、诊断和治疗原则。

消化性溃疡的临床表现包括腹痛、消化不良、恶心、呕吐等症状。

诊断主要依靠内镜检查和组织病理学检查。

治疗原则包括药物治疗和手术治疗，药物治疗包括抑酸和杀菌治疗，手术治疗主要是针对严重并发症的处理。

在教学过程中，我们还介绍了消化性溃疡的病因病理，包括幽门螺杆菌感染、非甾体类消炎药和胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用等因素。

这些因素都会导致黏膜屏障的受损，从而引起消化性溃疡的发生。

为了加深学生对消化性溃疡的理解，我们还介绍了病案，让学生通过实际案例了解疾病的临床表现、诊断和治疗原则。

总的来说，通过教师的精细讲解和幻灯片的使用，学生掌握了消化性溃疡的病因病理、临床表现、诊断和治疗原则，同时也增强了学生的研究兴趣和积极性。

胃溃疡和十二指肠溃疡是常见的消化系统疾病。

其发病原因包括吸烟、遗传、急性应激和胃十二指肠运动异常等。

胃溃疡多位于胃小弯侧及幽门前区，而十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见。

溃疡的病理表现包括圆形或椭圆形，边缘整齐，急性活动期充血水肿明显，有炎细胞浸润及肉芽形成。

溃疡疼痛的特点是慢性经过，周期性，节律性，胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。

疼痛的程度和性质因人而异，可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。

二）其它胃肠道症状及全身症状消化性溃疡患者常伴有嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等症状，有时伴随疼痛。

这些症状可以单独出现，也可以同时出现。

因此，对于消化性溃疡患者，需要综合考虑这些症状，并进行针对性治疗。

三）特殊类型溃疡消化性溃疡有多种类型，包括复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡以及无症状性溃疡。

对于这些特殊类型的溃疡，需要进行细致的观察和诊断，以制定有效的治疗方案。

一）胃镜检查及胃黏膜活组织检查胃镜检查及胃黏膜活组织检查是确诊消化性溃疡的首选检查方法。

消化内科消化性溃疡疾病护理要点解答消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

临床以慢性病程、周期性发作和节律性上腹部疼痛为主要特点。

消化性溃疡是消化系统的常见病，我国总发病率为10%～12%，秋冬和冬春之交好发。

临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，二者之比约为3：1。

男性患病较女性多见，男女之比为（3～4）：1。

十二指肠溃疡好发于青壮年，胃溃疡的发病年龄高峰比十二指肠溃疡约晚10年。

一、病因及诊断检查（一）致病因素1.幽门螺杆菌感染大量研究表明幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，尤其是十二指肠溃疡。

其机制尚未完全阐明，可能是幽门螺杆菌感染通过直接或间接作用于胃、十二指肠黏膜，胃酸分泌增加，使黏膜屏障作用削弱，引起局部炎症和免疫反应，导致胃、十二指肠黏膜损害和溃疡形成。

2.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。

胃酸分泌增多不仅破坏胃黏膜屏障，还能激活胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤黏膜，故胃酸在溃疡的形成过程中起关键作用，是溃疡形成的直接原因。

3.非甾体类抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素等可直接作用于胃、十二指肠黏膜，损害黏膜屏障，主要通过抑制前列腺素合成，削弱其对黏膜的保护作用。

4.其他因素（1）遗传：O型血人群的十二指肠溃疡发病率高于其他血型。

（2）吸烟：烟草中的尼古丁成分可引起胃酸分泌增加、幽门括约肌张力降低、胆汁及胰液反流增多，从而削弱胃肠黏膜屏障。

（3）胃十二指肠运动异常：胃排空增快，可使十二指肠壶腹部酸负荷增大；胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃，而损伤胃黏膜。

总之，胃酸/胃蛋白酶的损害作用增强和（或）胃、十二指肠黏膜防御/修复机制减弱是本病发生的根本环节。

但胃和十二指肠溃疡发病机制也有所不同，胃溃疡的发病主要是防御/修复机制减弱，十二指肠溃疡的发病主要是损害作用增强。

【病理学根底】一、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。

P6答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。

生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。

病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。

〔1〕营养不良性萎缩〔2〕压迫性萎缩〔3〕失用性萎缩〔4〕去神经性萎缩〔5〕内分泌性萎缩2、简述细胞水肿的病例变化。

P9答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。

镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒〔电镜下为为肿胀的线粒体和内质网〕。

假设水肿进一步开展，可开展为气球样变。

3、简述脂肪变性的病例变化。

P10答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。

镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。

4、简述坏死的病理变化。

P11-12答：镜下观察：〔1〕细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：①核固缩②核碎裂③核溶解〔2〕细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收而消失。

〔3〕间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊；2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的血液供给，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等。

5、简述坏死的类型。

P12答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：〔1〕凝固性坏死〔2〕液化性坏死〔3〕纤维素样坏死〔4〕坏疽坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6、简述坏死的结局。