内科学——消化性溃疡

知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。

小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。

真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。

溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。

定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。

（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。

致病机制在上一期推送中已经详细总结。

十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。

（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。

（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。

正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。

MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。

消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。

胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

内科学名词解释1、消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

2、心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现。

3、舒张性心力衰竭：某些情况下心肌收缩力尚可,但心室顺应性下降，心搏量减低，左室舒张末期压增高，肺静脉回流受阻，肺淤血而发生的心力衰竭4、COPD：即慢性阻塞性肺疾病，是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，成进行性发展。

5、甲状腺功能亢进症：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

6、再生障碍性贫血：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染，免疫抑制剂治疗有效。

7、晨僵：见于类风湿关节炎病人，早晨起床后病变关节感觉僵硬，称晨僵，如胶黏着样的感觉，持续时间至少1小时者意义较大。

8、原发性高血压：是以血压升高为主要表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。

9、劳力型心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

10、高血压危象：是指在短时期内（数小时或数天）血压中毒升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

11、慢性支气管炎：是气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

12、心肌梗死：是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。

这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。

消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。

胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。

然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。

消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。

其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。

有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。

消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。

医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。

除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。

这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。

消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。

位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。

十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。

治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。

这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。

此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。

在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。

建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。

通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。

然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。

总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。

消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡，过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。

内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域，涉及到多个学科的知识和技术。

消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关，其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。

除此之外，不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。

内科医生在面对消化性溃疡时，首先需要进行详细的病史询问和身体检查。

病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。

身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。

为了明确诊断，内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。

血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。

另外，呼气检测可以检查HP感染是否存在，对于NSAIDs相关的溃疡，内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。

内科医生在制定治疗方案时，需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。

治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。

常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。

药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。

抗酸药物常用于减少胃酸分泌，包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。

此外，抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。

对于NSAIDs相关的溃疡，可以给予PGE1类似物进行保护。

生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。

内科医生会建议患者改善饮食习惯，增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。

同时，饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。

对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡，内科医生可能会考虑手术治疗的选择。

临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡2017临床医学理论内科学知识点：消化性溃疡消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。

目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。

一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。

少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。

(一)幽门螺杆菌(二)非甾体抗炎药(三)胃酸和胃蛋白酶(四)其他因素包括：①吸烟②遗传③急性应激④胃十二指肠运动异常消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用。

【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。

典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年;②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周、长者数年;发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发;③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2～4小时或(及)午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在DU多见。

(一)症状上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层，不同于炎症和糜烂。

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。

是人类的常见病。

胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）各为独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。

二、病因和发病机制（一）幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高，DU为9%～100%，GU为80%～90%。

同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。

2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。

3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡（二）胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸－胃蛋白酶的自身消化所致。

（三）药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以非甾体抗炎药（NSAID）最为显著。

NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生，使胃粘膜血流量减少，胃粘膜代谢出现障碍，而导致的胃粘膜损伤。

其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。

（四）遗传因素（五）胃十二指肠运动异常（六）应激和心理因素（七）吸烟还有粘膜和粘液，这些保护的因子，在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。

特别是在胃溃疡。

攻御因子和防御因子平衡的失调，是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。

三、病理改变溃疡为单个或多个，直径多小于10mm。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

溃疡愈合时周围粘膜炎症，水肿消退，粘膜重建，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，周围粘膜向其集中。

四、临床表现（一）消化性溃疡的特点（1）病史长，慢性过程呈反复发作。

西医内科学教学大纲:消化性溃疡
［目的要求］
1．掌握消化性溃疡的主要病因、临床表现、诊断及并发症、治疗原则与治疗措施。

2．熟悉鉴别诊断。

3．了解发病机制、病理改变。

［教学内容］
1．概述：概念、流行病学。

2．病因、发病机制与病理：胃酸及胃蛋白酶增多、精神神经因素、胃粘膜屏障降低因素、幽门螺杆菌、内分泌因素等。

溃疡的好发部位与病理学特点。

3．临床表现：重点介绍上腹部疼痛的临床特点。

特殊类型溃疡的定义及临床特点。

4．实验室与其他检查：Hp检测、胃液分析、胃镜及活组织检查、X线检查、粪便隐血检查等。

5．并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

6．诊断与鉴别诊断：
（1）诊断：强调主要诊断依据。

（2）鉴别诊断：胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良、胃泌素瘤等。

良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。

7．治疗：
（1）一般治疗。

（2）药物治疗：根除Hp、抑制胃酸分泌、保护胃粘膜。

药物治疗原则。

（3）并发症的处理。

8．预防。

［教学方式］
典型病例床边教学。